益气化瘀豁痰法防治高血压脑出血后二次脑损伤的临床疗效及机制研究

目的观察具有益气化瘀豁痰功效的脑血疏口服液防治高血压脑出血二次脑损伤(SBI)的临床疗效及机制。方法将180例高血压脑出血患者随机分为治疗组89例和对照组91例。所有患者均采用西医常规疗法治疗,治疗组患者加服脑血疏口服液,治疗周期为2周。评价两组患者SBI的发病率,两周时的格拉斯哥预后分级(GOS),检测并比较治疗前、第1周末与第2周末患者的血清中白介素6(IL-6)与肿瘤坏死因子α表达量(TNF-α)的变化。结果治疗两周后治疗组出现SBI 8例(8.99%),而对照组出现SBI 21例(23.07%),两组间比较,差异有统计学意义(P<0.01);治疗两周后治疗组患者GOS预后良好者40例(44.94%),而对照组预后良好者27例(29.67%),两组间比较,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组在治疗第1周末与第2周末时,IL-6与TNF-α均显著降低,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);而对照组在第二周末治疗后与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),对照组减少幅度远远小于治疗组,两组间比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论益气化瘀豁痰法能够有效减少高血压脑出血SBI的发生,改善高血压脑出血以及SBI的临床预后,脑血疏口服液通过有效降低IL-6与TNF-α,抑制炎性因子的聚集,减少SBI的产生,达到防治高血压脑出血SBI的疗效。

弥漫性脑损伤合并二次脑损伤脑组织谷氨酸及环核甘酸的改变

目的 探讨弥漫性脑损伤 (DBI)及其合并二次脑损伤 (SBI)脑组织谷氨酸 (Glu)及环核甘酸代谢改变及意义 .方法 在 Marm arou大鼠 DBI模型的基础上 ,制成低血压及脑缺血模型 .通过氨基酸分析仪与放免法测定伤后不同时间脑组织 Glu,c AMP,c GMP含量 .结果 DBI后 10 min Glu明显增加 [(19.0± 6 0 .9)μm ol· g- 1 ,P<0 .0 1],随后逐渐下降并于 2 4～ 72 h间达最低点 ,为 (6 .5± 1.0 )μmol· g- 1 ,72 h组出现回升趋势仍维持低水平 ;DBI后 2 4h c AMP下降至(5 .7± 1.9) nmol· g- 1 (P <0 .0 5 ) ,c GMP则升高为 (1.1±0 .3) nmol· g- 1 (P<0 .0 1) ,c AMP/ c GMP比值下降 (5 .0±1.0 ,P<0 .0 5 ) ;SBI后上述指标变化愈加明显 .结论 在DBI及合并 SBI后脑组织 Glu,c AMP,c GMP含量发生变化 ,所引起的细胞兴奋毒性和代谢应急是加重脑损害的关键因素 ;这在合并

二次脑损伤后大鼠脑皮层第Ⅲ组代谢型谷氨酸受体改变及意义

目的:为提高弥漫性脑损伤(DBI)及其合并缺血性二次脑损伤(SBI)的临床救治水平,研究DBI及其合并SBI后大鼠脑皮层第Ⅲ组代谢型谷氨酸受体(mGluRs)各亚型变化及意义。方法:SD大鼠175只,随机分为正常对照、假手术、单纯脑缺血、单纯DBI及DBI合并SBI组。在MarmarouDBI模型基础上,制成缺血性SBI模型,伤后1,6,12,24,72和168h进行皮层mGluR4,6～8mRNA原位杂交。结果:脑损伤后mGluR6表达无明显变化(P>0.05);与假手术组相比,单纯DBI及合并缺血性SBI组mGluR4、mGluR7和mGluR8mRNA转录在损伤1h后即有明显增加(P<0.05);单纯DBI组伤后6h达到高峰,7d后恢复正常;DBI合并SBI组伤后6h还在增加,12h达到高峰,单纯DBI组和合并缺血性SBI组之间差异有显著性意义(P<0.05)。结论:mGluR4、mGluR7和mGluR8参与脑损伤及缺血性SBI脑损害过程,可利用第Ⅲ组mGluRs特异性激动剂治疗DBI及其合并SBI。

高血压脑出血合并二次脑损伤预后因素分析

目的探讨高血压脑出血合并二次脑损伤对患者预后的影响。方法对308例高血压脑出血患者行外科治疗,术后对影响二次脑损伤的多项指标进行监测,并进行统计学分析。结果手术时机、血肿部位、血肿体积及二次脑损伤因素对患者的预后在统计学上有显著性差异,而不同术式对患者的预后无明显影响。结论二次脑损伤因素的异常改变,可造成第二次脑损害,影响患者的预后。

重型颅脑损伤合并二次脑损伤的临床研究

目的 探讨二次脑损伤的发病规律、诊断及治疗。方法 对临床诊断的216例二次脑损伤(SBI)患者,分析其临床特点及治疗资料。结果 SBI多见于重型颅脑损伤患者,发病率可达52.7％,且多见于年轻人及复合伤者,伤后3 d为发病高峰。结论SBI可明显加重原发性脑损伤,极大地影响患者的预后。

弥漫性脑创伤并二次脑损伤后脑组织MDA和SOD变化

目的 探讨弥漫性脑创伤及合并二次脑损伤后大鼠不同区域脑组织内自由基和超氧化物歧化酶 (SOD)变化规律及其与创伤后脑水肿的关系 .方法 在自由落体致弥漫性脑创伤及其合并双侧颈总动脉结扎造成二次脑损伤模型的基础上 ,对大鼠大脑皮层、纹状体和脑干区脑组织匀浆的丙二醛(MDA)和 SOD含量进行测定 ,并对其与该区域脑组织的含水量的关系进行分析 .结果 原发性脑创伤和二次脑损伤后各区域脑组织 MDA含量增高、SOD含量下降 ,并与脑组织含水量呈一定的平行性 ;二次脑损伤后各区域脑组织 MDA和SOD变化幅度明显较单纯原发性脑创伤后为高并且其高峰持续时间延长 ;不同部位脑组织对原发性创伤和二次损伤反应具有一定的差异 .结论 弥漫性脑创伤后各区域脑组织自由基水平增高、自由基清除能力下降并与脑水肿的发生、发展具有一定的相关性 ,在伴随二次损伤因素情况下变化更为严重 。

二次脑损伤大鼠脑皮层代谢性谷氨酸受体1α的改变

目的 研究二次脑损伤 (SBI)大鼠脑皮层代谢性谷氨酸受体 1α(m Glu R1α)的变化及意义 .方法 SD大鼠 90只 ,随机分为假手术对照、单纯脑损伤、脑损伤合并 SBI3组 .在 Marmarou大鼠加速性弥漫性脑损伤模型基础上 ,以抽血造成低血压为 SBI指标 .在伤后不同时间进行免疫组化和病理学研究 .结果 与假手术对照相比 ,单纯脑损伤组脑皮层m Glu R1α阳性神经元在伤后 1h表达明显增加 ,为 13.9±3.2 (P<0 .0 5 ) ,2 4h达到 15 .3± 3.7的峰值 (P<0 .0 1) ;脑损伤合并 SBI组 m Glu R1α阳性神经元表达在伤后 0 .5 h即明显增加 :13.5± 3.8(P<0 .0 5 ) ,伤后 6 h达高峰 :15 .6± 3.7(P<0 .0 1) .结论 在弥漫性脑损伤发生、发展过程中 ,m Glu R1α改变可能是导致脑损害加重的因素之一 ,合并 SBI组脑皮层m Glu R1α阳性神经元表达的增强和高峰的提前提示m Glu R1α参与缺血过程 .

二次脑损伤神经细胞内游离Ca^(2+)、脑组织丙二醛与血液流变性的改变

目的 :探讨脑弥漫性轴索损伤 (DAI)及合并二次脑损伤 (SBI)的发生机制。方法 :12 0只大鼠随机分为正常对照、单纯 DAI及合并 SBI(低血压与高热 )组 ,于伤后 0 .5、3、12、2 4和 72小时检测神经细胞内游离 Ca2 + 、自由基和血液流变学指标。结果 :DAI后神经细胞内游离 Ca2 + 超载明显 ,0 .5小时即有表达 ,12小时达高峰 ,持续至 2 4小时 ;在伤后同一时间点 ,与单纯 DAI组比较 ,DAI合并 SBI组 Ca2 + 含量明显增加 (P<0 .0 5 )。 DAI后自由基与血液粘滞性指标在伤后 3小时开始增高 ,2 4小时达高峰 ,72小时开始下降 ;与单纯 DAI组比较 ,DAI合并 SBI组丙二醛 (MDA)和血液粘滞性指标均明显高于相应时间点单纯 DAI组 ;脑组织中 MDA含量与全血粘度、血细胞比容、红细胞聚集指数呈正相关 ,组织病理学改变 SBI较单纯 DAI重。结论 :神经细胞 Ca2 +超载是DAI及 SBI发生机制的关键 ,自由基和血液流变学特性改变也起重要作用。

大鼠二次脑损伤后脑内c-fos基因表达和血浆β-内啡肽的变化及意义

目的探讨脑内c-fos基因表达及血浆β-内啡肽的变化在二次脑损伤(SBI)中的作用。方法125只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、脑缺血组、颅脑损伤组和SBI组。分别采用免疫组化及放免分析测定大鼠脑内c-fos蛋白与血浆β-EP的含量,并对脑组织进行病理学观察。结果SBI组c-fos基因表达分别于伤后3h、24h出现两个高峰,伤后3￣48hc-fos基因表达均明显高于颅脑损伤组及脑缺血组(P<0.05)。SBI组大鼠血浆β-EP水平在伤后1h达高峰,至伤后48h仍未恢复正常(P<0.05),伤后各时间点均明显高于颅脑损伤组和脑缺血组(P<0.05)。在伤后12hSBI组脑含水量达高峰;伤后3￣48h明显高于颅脑损伤组及脑缺血组(P<0.05)。伤后6￣48hSBI组神经元损伤数目明显高于颅脑损伤组及脑缺血组(P<0.05)。结论伤后大鼠脑内c-fos基因表达增加、血浆β-EP水平明显升高参与了SBI后病理生理过程,提示两者同SBI发展密切相关。

重型颅脑损伤后二次脑损伤相关因素临床分析

目的探讨重型颅脑损伤二次脑损伤的临床相关因素。方法回顾性分析2006年3月～2010年3月我科收治重型颅脑损伤患者170例患者的临床资料,将死亡患者作为观察组,生存患者作为对照组,比较2组患者体温、早期血压、血糖、血钠等方面的差异,且进行统计学分析。结果 170例患者死亡60例(29.41%,60/170);与对照组比较观察组体温、血糖、血钠水平高、血压低(P<0.05)。结论高热、高血糖、高血钠、低血压等均为二次脑损伤致伤因素,严重影响预后,应高度重视,针对性加强预防与综合治疗。

缺血性二次脑损伤大鼠脑皮层第Ⅲ组mGluRs改变及意义

目的 研究弥漫性脑损伤 (DBI)及其合并缺血性二次脑损伤 (SBI)后大鼠脑皮层第Ⅲ组代谢型谷氨酸受体(mGluRs)各亚型变化及意义 .方法 SD大鼠 175只 ,随机分为正常对照、假手术、单纯脑缺血、单纯DBI及DBI合并SBI组 .在MarmarouDBI模型基础上 ,制成缺血性SBI模型 ,伤后1,6 ,12 ,2 4 ,72和 16 8h进行皮层mGluR4 ,6～ 8mRNA原位杂交 .结果 脑损伤后mGluR6表达无明显变化 (P >0 0 5 ) ;与假手术组相比 ,单纯DBI及合并缺血性SBI组mGluR4 ,mGluR7和mGluR8mRNA转录在损伤 1h后即有明显增加 (P <0 0 5 ) ;单纯DBI组伤后 6h达到高峰 ,7d后恢复正常 ;合并缺血性SBI组伤后 6h还在增加 ,12h达到高峰 ,单纯DBI组和合并缺血性SBI组之间有显著差异 (P <0 0 5 ) .结论 mGluR4 ,mGluR7和mGluR8参与脑损伤及缺血性SBI脑损害过程 ,可利用第Ⅲ组mGluRs特异性激动剂治疗DBI及其合并SBI.

二次脑损伤高危因素与高血压脑出血患者预后关系

目的 探讨二次脑损伤高危因素对高血压脑出血患者预后的影响。方法 对 130例高血压脑出血患者的临床资料进行回顾性分析 ,根据发病或术后是否并发二次脑损伤高危因素分为 2组。按ADL标准于发病后 1个月进行评定 ,对比两组患者恢复良好率和病死率。结果 A组恢复良好率明显低于B组 ,病死率明显高于B组 (P <0 0 5 )。结论 高热、低氧血症、低血压及电解质紊乱等均属于二次脑损伤指标 ,直接参与了脑出血后继发性病理损害 ,严重影响高血压脑出血患者预后。

重型颅脑损伤标准外伤大骨瓣术后二次脑损伤

目的探讨重型颅脑损伤(SCCI)行标准外伤大骨瓣开颅术后合并二次脑损伤(SBI)的发病规律、诊断及治疗特点,以期提高SCCI的临床救治效果。方法对我科近4年收治的31例SCCI行标准外伤大骨瓣开颅术后合并SBI患者的临床资料进行回顾性分析。结果SCCI行标准外伤大骨瓣开颅术后合并SBI,发生时间多在伤后1-7天,伤后3天为高峰。结论SBI可以明显加重原发性脑损伤,使SCCI死残率大大提高,应当针对其发生机制积极展开临床研究,加强预防与综合治疗。

老年高血压脑出血后二次脑损伤的危险因素及预后分析

目的探讨二次脑损伤高危因素对老年高血压脑出血的预后影响,为临床治疗提供依据。方法纳入高血压脑出血患者246例,按照是否并发二次脑损伤高危因素分为A组(203例)与B组(43例)。A组患者针对不同症状给予相应治疗,B组患者采用常规方法治疗。监测并比较两组患者治疗后平均动脉压(MAP)、体温、颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)、动脉血氧饱和度(Sa O2),治疗后免疫功能变化,格拉斯哥预后评分(GOS)和出血量。结果治疗后A组患者伴有不同程度的MAP、ICP及体温升高,CPP和Sa O2降低,与B组比较差异均具有显著性(P<0.05);治疗后B组患者出血量显著低于A组(P<0.05)。A组恢复良好4例(9.30%),轻度残疾7例(16.28%),死亡5例(11.63%);B组恢复良好46例(22.66%),轻度残疾64例(31.53%),死亡8例(3.94%),两组比较差异均具有显著性(P<0.05);但两组患者重度残疾及植物生存所占比例比较差异无显著性(P>0.05)。治疗后A组患者CD4+T淋巴细胞水平明显低于B组,CD8+T淋巴细胞和CD4+/CD8+比值显著高于B组,差异均具有显著性(P<0.05)。结论老年高血压脑出血早期应高度重视二次脑损伤高危因素各项指标改变,尽早采取措施控制二次脑损伤高危因素,维持MAP、体温、Sa O2在正常范围,可明显改善患者的预后。

二次脑损伤发生机制及其法医学意义

二次脑损伤目前主要集中于临床领域的研究,法医学领域未见专门研究.阐述了SBI的发生机制、动物模型的制作,并对其研究的法医学意义进行了展望.

大鼠缺血性二次脑损伤模型的建立

目的 建立弥漫性脑损伤 (diffusebraininjury ,DBI)合并二次脑损伤 (secondarybraininsult,SBI)大鼠模型 .方法 在Marmarou模型基础上 ,双侧颈总动脉结扎 30min,制成缺血性SBI模型 ,测定大鼠脑组织含水量及观察室上区皮层损伤神经元数变化 .结果 DBI合并SBI组大鼠死亡率 (5 4 8% )约为单纯DBI组的 (2 8 6 % ) 2倍 ;单纯DBI 1h后脑含水量明显升高 ,2 4h达高峰 ,16 8h降至正常水平 ;DBI合并SBI后脑含水量除 1h组外 ,其余时间组均明显较同时间单纯DBI组高 ,峰值提前至 12h ,16 8h仍未恢复正常 ;单纯DBI 6h后皮层神经元明显损伤 ,12h达高峰 ,16 8h接近正常 ;DBI合并SBI组皮层神经元损伤数 12h后仍持续增加 ,2 4h达高峰 ,16 8h仍未恢复正常 .结论 此模型可以复制SBI的重要临床特征 ,对SBI的基础研究有很大价值 .

二次脑损伤的研究现状(综述)

1978年，英国爱丁堡大学神经外科专家Miller首先提出，二次脑损伤(secondary brain insult，SBI)的概念，实际上属于继发性脑损伤范畴，但名称上与因脑出血、脑水肿等直接造成的损伤相区别。临床上也确有不少颅脑损伤伴发脏器出血、低血压、高热等SBI因素，使死亡率及致残率明显升高。SBI得到众多学者的关注，相应研究也方兴未艾。本文对其研究现状进行综述。