D-半乳糖亚急性中毒大鼠拟衰老生理生化改变

目的 D 半乳糖皮下注射致Wistar大鼠亚急性衰老模型 ,观察大鼠衰老指标的变化。方法 2 0只雄性大鼠随机分为 2组 ,每组 10只。对照组每日一次皮下注射生理盐水 10ml kg,衰老模型组每日一次皮下注射D 半乳糖 4 8mg kg。各组大鼠均连续给药 4 2d ,采血后分别测定各项衰老指标。结果 与对照组比较 ,衰老模型组体重增加比例降低 ,胸腺明显萎缩 ,脏器系数减少 (P <0 .0 1) ,血清中超氧化物歧化酶 (SOD)活性明显下降 (P <0 .0 1)。结论 D 半乳糖诱发的致大鼠亚急性衰老是探讨自由基衰老学说有用的实验动物造模技术。

鲤鱼喹乙醇亚急性中毒的病理学研究

对鲤鱼进行了喹乙醇亚急性中毒的病理学研究。以 10 0 0mg/kg、2 0 0 0mg/kg、30 0 0mg/kg饲料的剂量进行了 6周亚急性毒性试验 ,其发病率分别为 35 %、70 %、92 5 % ;死亡率为 2 7 5 %、5 7 5 %、82 5 %。中毒鱼表现出特征性“应激性出血症”。

磷酸三甲苯酯亚急性中毒三例肌电图六年跟踪观察

磷酸三甲苯酯(TOCP)是一种不易挥发的油状毒性液体,工业上常用作增塑剂。有关TOCP中毒的病例报道较少,我们对三例中毒患者进行了六年的肌电图跟踪观察,现报告如下:

小花棘豆小鼠亚急性中毒脾脏组织结构观察及“棘毒净”效果初探

将42只昆明系小鼠随机分为3个小花棘豆中毒组、3个解毒组(小花棘豆添加量分别为日粮的5%,10%,20%)和一个同期对照组,进行为期15 d的亚急性毒性试验。结果表明,脾脏脏器系数呈现高剂量萎缩,低剂量增大现象。组织学观察,20%中毒组脾脏静脉扩张充血,周围组织有出血,脾结构尚完整,个别区域出血性浸润,使淋巴滤泡不完整;10%中毒组脾脏有明显出血,脾结构完整;5%中毒组脾脏有少量出血,脾结构完整。解毒剂有一定保护作用。

多功能聚氨酯弹性地面涂料亚急性中毒9例报告

多功蕾聚氨酯弹性地面涂料(以下简称涂料)是近年来投放市场的一种新型产品。我基地某厂使用涂辩(北京油漆厂生产)刷涂厂房地面时曾发生亚急性中毒9例，报告如下。

二甲基乙酰胺所致群体性职业性亚急性中毒病例分析

以某市发生的一起职业性亚急性二甲基乙酰胺(DMA)中毒患者和同车间工人为研究对象,整理分析中毒患者临床、职业病诊断和现场职业卫生学调查资料。4例患者均参与了某化纤制造企业局部火灾后的清理、维修工作。接触DMA(7.5±1.0)d。4例患者出现食欲减退、恶心、腹胀等消化道症状及皮损,肝功转氨酶、胆红素均有不同程度升高;Ⅳ型胶原升高3例;活化部分凝血活酶时间延长3例、血浆凝血酶原时间延长2例;RBC、Hb降低3例;4例患者脱离接触DMA 6 d后尿中仍可检测到DMA生物标志物N-甲基乙酰胺,其中2例浓度高于职业接触生物限值。诊断职业性亚急性中度DMA中毒1例、轻度中毒3例。经护肝降酶治疗后3例患者肝功能恢复正常,1例好转。DMA虽为低毒,但如接触浓度高于职业接触限值,劳动者职业病防护意识薄弱,未规范使用个体防护用品,仍有可能发生以肝功能损害为主要表现的职业性亚急性中毒。

日粮添加胆汁酸对亚急性瘤胃酸中毒山羊生长性能、瘤胃发酵和菌群结构的影响

旨在探究胆汁酸(BAs)对亚急性瘤胃酸中毒(subacute ruminal acidosis,SARA)山羊瘤胃发酵和菌群结构的影响。试验选取8只生长期雄性波杂山羊安装永久性瘤胃瘘管,康复后随机平均分为SARA组和SARA+BAs组,预饲期为2周,试验期8周,预饲期内由精粗比50∶50的日粮转为70∶30的高精料日粮诱导SARA,每只添加胆汁酸10 g/d,于试验期第1、14、28、42、56天晨饲后0、2、3、4和6 h进行瘤胃液pH值的动态监测,在第56天晨饲前采集瘤胃液,检测乳酸、挥发性脂肪酸及菌群结构。结果显示:SARA组山羊平均日增重显著升高(P<0.05),饲料转化率有降低的趋势(P<010);SARA组山羊瘤胃液pH<58的持续时间大于3 h,处于SARA状态;而SARA+BAs组瘤胃液pH<58的时间均少于3 h;与SARA组相比,SARA+BAs组瘤胃内乙酸浓度显著升高(P<0.05),而乳酸浓度显著降低(P<0.05)。菌群分类学分析显示,SARA+BAs组Chao1指数、Shannon指数和菌门数量均显著高于SARA组(P<0.05);在门水平上,SARA+BAs组脱硫菌门(Desulfobacterota)相对丰度显著升高(P<0.05),而疣微菌门(Verrucomicrobiota)、绿弯菌门(Chloroflexi)相对丰度显著降低(P<0.05);在属水平上,SARA+BAs组毛螺菌科_NK3A20群(Lachnospiraceae_NK3A20_group)、互营球菌属(Syntrophococcus)相对丰度显著降低(P<0.05),而瘤胃球菌科_NK4A214(Ruminococcaceae_NK4A214)、未分类的颤螺菌科(Norank_f_Oscillospiraceae)、韦荣球菌科UCG-001(Veillonellaceae_UCG-001)的相对丰度显著升高(P<0.05)。研究表明,日粮添加胆汁酸可提升山羊瘤胃菌群的丰富度和多样性,改善瘤胃发酵,从而缓解高精料日粮诱导的SARA。

硫胺素缓解反刍动物亚急性瘤胃酸中毒的研究进展

亚急性瘤胃酸中毒是反刍动物生产中一种常见的营养代谢性疾病,其发病速度慢且临床表现不明显,会使反刍动物消化系统功能紊乱,并伴有瘤胃炎、蹄叶炎、乳房炎、肝脏脓肿等并发症,严重影响养殖业的经济效益。大量研究发现向反刍动物饲粮中添加硫胺素可以有效缓解亚急性瘤胃酸中毒,提高瘤胃pH,维持瘤胃内环境的稳定。本文从亚急性瘤胃酸中毒的发生机制、硫胺素与亚急性瘤胃酸中毒的关系以及硫胺素缓解亚急性瘤胃酸中毒的作用途径进行讨论,为硫胺素在反刍动物生产中的应用提供理论参考。

饲喂胆汁酸对亚急性瘤胃酸中毒山羊回肠黏膜形态、菌群组成和IFN-γmRNA相对表达量的影响

为探讨饲喂胆汁酸对高精料日粮诱导的亚急性瘤胃酸中毒(SARA)山羊回肠黏膜结构、菌群组成和抗炎因子mRNA相对表达量的影响,本试验选取15头3月龄雄性山羊(18.19±2.83 kg),手术安置永久性瘤胃瘘管,2周恢复期后随机分为3组:对照组(CON),亚急性瘤胃酸中毒组(SARA),亚急性瘤胃酸中毒加胆汁酸组(SARA+BA),每组5只羊。CON组每天饲喂精粗比为3∶7的日粮,SARA组和SARA+BA组饲喂精粗比为7∶3的日粮,SARA+BA组每天通过瘤胃瘘管灌注饲喂3 g胆汁酸,饲喂期为6周。试验结束后采集回肠上皮组织观察形态结构、上皮内杯状细胞和潘氏细胞数量,并检测黏膜中干扰素γ(IFN-γ)及受体的mRNA相对表达量和回肠内容物中菌群组成。结果表明:与CON组相比,SARA组山羊回肠上皮刷状缘呈锯齿状不规则形态,表明有一定程度的损伤,但绒毛和隐窝处杯状细胞和潘氏细胞数量无显著差异(P>0.05),回肠黏膜中IFN-γ和受体IfnGR1 mRNA相对表达量有下降的趋势(0.05<P<0.1),回肠内容物中微生物多样性指数(Ace、Shannon)均显著降低(P<0.05),门水平上厚壁菌门的相对丰度显著增加(P<0.05),属水平有益菌Unclassified_f_Lachnospiraceae、Ruminococcus、Christensenellaceae_R-7_group相对丰度显著减少(P<0.05),但有害菌Erysipelotrichaceae_UCG-006、Clostridium_sensu_stricto_1相对丰度显著增加(P<0.05)。与SARA组相比,SARA+BA组山羊回肠上皮刷状缘光滑、结构完整,绒毛高度显著升高(P<0.05),绒毛和隐窝处杯状细胞数量无显著差异(P>0.05),但潘氏细胞显著增多(P<0.05);黏膜中IFN-γmRNA相对表达量有上调的趋势(0.05<P<0.1),其受体IfnGR1 mRNA相对表达量显著上调(P<0.05);回肠内容物中菌群多样性指数(Ace)显著升高(P<0.05),门水平上厚壁菌门的相对丰度显著降低(P<0.05),属水平上有益菌Unclassified_f_Lachnospiraceae、Ruminococcus、Christensenellaceae_R-7_group相对丰度显著升高(P<0.05),而有害菌Erysipelotrichaceae_UCG-006、Clostridium_sensu_stricto_1相对丰度显著降低(P<0.05)。综上,饲喂胆汁酸可改善SARA山羊的回肠形态结构,缓解回肠内菌群紊乱,通过上调黏膜中抗炎因子IFN-γ和IfnGR1 mRNA相对表达量,从而缓解SARA山羊回肠黏膜的损伤。

绵羊亚急性瘤胃酸中毒对瘤胃上皮组织形态的影响

旨在观察亚急性瘤胃酸中毒(SARA)前后绵羊瘤胃上皮显微结构与超微结构的变化。选用体况良好的绵羊15只,随机分为2组,即正常(NG)组(n=5)和SARA组(n=10),其中NG组饲喂精粗比为3∶7的全饲料日粮,SARA组饲喂精粗比为7∶3的全饲料日粮,SARA模型组诱导成功后,在SARA组中选择5只绵羊再饲喂精粗比为3∶7的全饲料日粮,饲喂25 d为恢复(RG)组,动物试验结束后进行屠宰并采集瘤胃组织处腹囊和背囊用于石蜡切片与透射电镜观察形态结构变化。组织学观察结果显示,与NG、RG组相比,SARA组瘤胃乳头部分脱落、变细,形态异常,角质化程度严重,黏膜层变薄,背囊乳头宽度与黏膜上皮厚度均显著低于NG组(P<0.05),而角质层厚度却均显著高于NG组与RG组(P<0.05)。透射电镜结果显示,与NG组相比,SARA组瘤胃上皮腹囊与背囊多数棘突层细胞发生坏死,细胞膜破裂导致胞浆内容物丢失,大多数线粒体发生固缩,细胞间桥粒连接较模糊,结构发生损伤,数量减少,细胞器难分辨;与SARA组相比,RG组细胞形态结构正常,线粒体结构完整清晰且数量较多,细胞间桥粒连接模糊,但部分桥粒连接结构完整且数量有所增加。提示:SARA严重影响着瘤胃上皮组织形态结构,可能长期影响瘤胃上皮保护屏障。

亚急性黄药子中毒的实验病理学研究

目的 研究黄药子对小鼠毒性作用的病理变化及其毒作用机制。方法 按1/4LD_(50),1/10LD_(50),1/30LD_(50)剂量给ICR小鼠连续灌服200％的黄药子水煎剂,观察中毒小鼠各主要器官的组织学与超微结构变化,酶组织化学检查及血清生化检测。结果 中毒小鼠肝细胞脂肪变性,糖原增多,严重者可见灶性坏死;肾小管上皮细胞变性、坏死。通过酶组织化学方法发现肝脏SDH酶和G-6-P酶活性下降,血清ALT和BUN升高。结论 黄药子毒作用的主要靶器官或靶组织为肝和肾。毒作用机理是对线粒体、内质网等膜性结构的破坏导致酶活性的降低,影响代谢。

氧化镁预防反刍动物亚急性瘤胃酸中毒的机制及其应用研究进展

适当提高日粮精粗比是提高反刍动物生产性能的重要手段,但其引起的亚急性瘤胃酸中毒问题也相当严重。氧化镁单独添加或与碳酸氢钠配合使用可有效预防和缓解高精料日粮引起的亚急性瘤胃酸中毒。除了良好的瘤胃缓冲能力,氧化镁还能够维持瘤胃内环境和瘤胃菌群结构稳定,并可在一定程度上提高动物生产性能。因此,本文综述了氧化镁瘤胃缓冲作用机制、影响其瘤胃缓冲效果的因素及其在反刍动物生产中的应用研究进展,旨在为氧化镁在反刍动物生产中的科学应用提供一定理论依据。

亚急性三氯丙烷中毒10例临床分析

目的通过对亚急性三氯丙烷中毒病例分析,了解其临床特点。方法通过现场职业卫生学调查和收集10例亚急性三氯丙烷中毒病例临床资料包括症状、体征、实验室检查结果,进行综合分析。结果亚急性三氯丙烷中毒患者均以肝脏损害为主要表现,其中乏力、食欲下降最为突出,并伴有多种肝内酶升高,2例患者入院后出现体温升高及直接胆红素持续增高。结论亚急性三氯丙烷中毒的临床特点主要是肝脏损害,病情严重程度除与接触情况有关外,还应考虑影响其表现的其他因素,尤其个体原有肝脏基础疾病应引起重视。

奶牛亚急性瘤胃酸中毒的诊治

亚急性瘤胃酸中毒也称慢性瘤胃酸中毒,是瘤胃酸中毒的临床表现形式之一。该型奶牛的发病率比较高,会直接影响奶牛健康以及饲养场的经济收益。本文分析了引发奶牛亚急性瘤胃酸中毒的原因,介绍了病牛的发病情况以及临床表现和诊断方法,结合多年的实践生产经验提出了防治亚急性瘤胃酸中毒的有效措施。

一起职业性亚急性铅中毒事故分析

对某企业生产红丹粉 (Pb3 O4)投产 3个月造成 16人职业性亚急性铅中毒事故进行分析 ,其中轻度铅中毒 14例 ,中度铅中毒 2例。事故主要原因是企业领导对安全卫生工作重视不够 ,新投产项目未实行“三同时” ,职工缺乏防护知识 。

甲基苯丙胺亚急性中毒大鼠血清和尿液代谢组学研究

目的运用核磁共振研究甲基苯丙胺(MA)亚急性中毒大鼠血清和尿液代谢物变化,寻找可能的生物标志物及其代谢通路,为MA中毒及滥用的毒理机制提供思路。方法 16只SD大鼠随机分为亚急性中毒组和对照组,以腹腔注射MA建立亚急性中毒模型。运用1H-NMR结合正交偏最小二乘法-判别方法分析MA中毒大鼠与对照组的血清和尿液。结果以VIP>1和P<0.05筛选出7种差异代谢物分别为2-酮戊二酸、醋酸盐、甲胺、肌酐、丙酸、琥珀酸和甘氨酸,尿液中2-酮戊二酸、甲胺、肌酐、甘氨酸呈上升趋势且具有统计学差异(P<0.05)。与差异代谢物相关的代谢通路为天冬氨酸、丙氨酸和谷氨酸代谢和柠檬酸循环。结论 2-酮戊二酸、甲胺、肌酐、甘氨酸可作为MA亚急性中毒的潜在生物标志物,天冬氨酸、丙氨酸和谷氨酸代谢和柠檬酸循环代谢途径参与MA亚急性中毒代谢过程,为MA中毒机制及鉴定MA滥用提供新思路。

亚急性乌头碱中毒小鼠的病理组织学变化

为了探讨乌头碱对小鼠病理组织学变化的影响,120只小鼠被随机分成4组,即对照组(生理盐水)、低剂量组(0.14μmol/L)、中剂量组(0.28μmol/L)、高剂量组(0.56μmol/L),连续灌胃30 d。期间记录小鼠临床症状表现,于第30天时处死小鼠,采集大脑、小脑、心、肝、脾、肺和肾,对其进行HE染色并观察病理组织学变化。结果显示,各攻毒组小鼠均表现不同程度的中毒症状,以发汗最为明显;光学显微镜观察各攻毒组小鼠心脏心肌纤维肿胀,间质静脉血管充血;大脑有噬神经现象,小脑浦肯野细胞变形、坏死;肺脏肺泡壁增厚,肺泡腔炎性细胞浸润;肝脏肝细胞索凌乱,肝细胞质空泡化;脾脏巨核细胞增多,脾血窦扩张;肾小管间质充血、出血明显。结果表明,亚急性乌头碱中毒可引起小鼠多系统器官毒性损伤,其中以心脏和神经毒性最为明显。

硫胺素对亚急性瘤胃酸中毒状态下山羊瘤胃发酵特性的影响

本试验旨在研究硫胺素对亚急性瘤胃酸中毒(SARA)状态下山羊瘤胃发酵特性的影响。选用6只1～2岁装有永久性瘤胃瘘管、身体健康的徐淮山羊为试验动物,分为试验组和对照组,每组3只,采用逐渐提高饲粮精粗比的方式诱导发生SARA。试验动物处于SARA状态后,试验组饲粮中添加240 mg/kg硫胺素。结果表明:饲粮中添加硫胺素提高了瘤胃液pH;饲粮中添加硫胺素显著或极显著降低了乳酸(4～8 h)和乙酸的浓度(0～12 h)以及乙酸/丙酸(0～12 h)(P<0.05或P<0.01),显著或极显著提高了丙酸(0～12 h)与丁酸的浓度(0、6、9 h)(P<0.05或P<0.01);饲粮中添加硫胺素显著或极显著降低了各时间点组胺浓度(P<0.05或P<0.01),但未使除6 h外的内毒素浓度发生显著变化(P>0.05),显著或极显著提高了各时间点瘤胃液硫胺素浓度(P<0.05或P<0.01),显著或极显著降低了硫胺素酶的活性(0、6、9 h)(P<0.05或P<0.01)。结果提示,饲粮中添加240 mg/kg硫胺素能够改善SARA状态下瘤胃内环境,缓解山羊SARA。