日粮添加胆汁酸对亚急性瘤胃酸中毒山羊生长性能、瘤胃发酵和菌群结构的影响

旨在探究胆汁酸(BAs)对亚急性瘤胃酸中毒(subacute ruminal acidosis,SARA)山羊瘤胃发酵和菌群结构的影响。试验选取8只生长期雄性波杂山羊安装永久性瘤胃瘘管,康复后随机平均分为SARA组和SARA+BAs组,预饲期为2周,试验期8周,预饲期内由精粗比50∶50的日粮转为70∶30的高精料日粮诱导SARA,每只添加胆汁酸10 g/d,于试验期第1、14、28、42、56天晨饲后0、2、3、4和6 h进行瘤胃液pH值的动态监测,在第56天晨饲前采集瘤胃液,检测乳酸、挥发性脂肪酸及菌群结构。结果显示:SARA组山羊平均日增重显著升高(P<0.05),饲料转化率有降低的趋势(P<010);SARA组山羊瘤胃液pH<58的持续时间大于3 h,处于SARA状态;而SARA+BAs组瘤胃液pH<58的时间均少于3 h;与SARA组相比,SARA+BAs组瘤胃内乙酸浓度显著升高(P<0.05),而乳酸浓度显著降低(P<0.05)。菌群分类学分析显示,SARA+BAs组Chao1指数、Shannon指数和菌门数量均显著高于SARA组(P<0.05);在门水平上,SARA+BAs组脱硫菌门(Desulfobacterota)相对丰度显著升高(P<0.05),而疣微菌门(Verrucomicrobiota)、绿弯菌门(Chloroflexi)相对丰度显著降低(P<0.05);在属水平上,SARA+BAs组毛螺菌科_NK3A20群(Lachnospiraceae_NK3A20_group)、互营球菌属(Syntrophococcus)相对丰度显著降低(P<0.05),而瘤胃球菌科_NK4A214(Ruminococcaceae_NK4A214)、未分类的颤螺菌科(Norank_f_Oscillospiraceae)、韦荣球菌科UCG-001(Veillonellaceae_UCG-001)的相对丰度显著升高(P<0.05)。研究表明,日粮添加胆汁酸可提升山羊瘤胃菌群的丰富度和多样性,改善瘤胃发酵,从而缓解高精料日粮诱导的SARA。

亚急性瘤胃酸中毒湖羊瘤胃液中菌群和B族维生素丰度变化的关联分析

【目的】本试验旨在探讨湖羊亚急性瘤胃酸中毒(subacute rumen acidosis,SARA)对瘤胃液中微生物菌群结构和B族维生素表达丰度的影响,同时分析二者之间的相关性。【方法】选用体况良好的湖羊12只,随机均分为2组,每组6只,对照组饲料精粗比为3∶7,SARA组饲料精粗比为7∶3建立SARA模型。通过16S rRNA测序技术分析菌群结构变化,利用液相色谱-串联质谱(LC-MS)方法分析瘤胃液中B族维生素的表达丰度,并用Pearson法分析二者相关性。【结果】对照组湖羊瘤胃菌群多样性指数(Shannon和Chao1)显著高于SARA组,菌群多样性显著高于SARA组(P<0.05)。在细菌门水平,对照组放线菌门(Actinobacteria)、Candidatus_Saccharibacteria、软壁菌门(Tenericutes)丰度显著高于SARA组(P<0.05);在细菌属水平,对照组双歧杆菌属(Bifidobacterium)、夏普氏菌属(Sharpea)、产丁酸盐菌属(Saccharibacteria)、未分类的瘤胃球菌属(unclassified_Ruminococcaceae)显著高于SARA组(P<0.05);而未分类的脱硫弧菌属(unclassified_Desulfovibrionaceae)、未分类的梭菌属(unclassified_Clostridiales)和拟普雷沃氏菌属(Alloprevotella)显著低于SARA组(P<0.05)。对照组与SARA组筛选出VB 6(吡哆醛、吡哆醇、吡哆胺)、VB 3、VB 9及VB 126种差异代谢物,其表达丰度SARA组显著高于对照组(P<0.05)。Pearson相关性结果显示,6种差异B族维生素与绝大多数瘤胃微生物具有显著相关性(R>0或R<0)。【结论】SARA改变了瘤胃液中菌群门与属水平结构,导致菌群多样性降低,增加了VB 6、VB 3、VB 9及VB 12表达丰度,且与瘤胃液中大部分菌群具有显著相关性。

奶牛瘤胃亚急性酸中毒的产生原因和营养学控制方法

瘤胃亚急性酸中毒是目前困扰奶牛生产的一大难题。高精、低粗的饲粮结构会引起瘤胃微生物区系结构改变,挥发性脂肪酸浓度升高,瘤胃液pH下降,从而引起瘤胃亚急性酸中毒。奶牛发生瘤胃亚急性酸中毒时瘤胃液细菌内毒素浓度升高。高浓度的内毒素转运至血液引发急性期反应,血浆中矿物质和代谢物水平发生改变,从而使奶牛生产性能下降。本文对高精饲粮下瘤胃中内毒素的产生和转运以及内毒素引发的急性期反应进行综述,同时,根据近年来的研究进展重点介绍一些减少内毒素产生和转运的新方法,旨在为更好地控制或减少瘤胃亚急性酸中毒时内毒素对奶牛的危害提供参考。

亚急性瘤胃酸中毒产生机制及对瘤胃上皮屏障功能的影响

目前,亚急性瘤胃酸中毒是困扰奶牛生产的一大难题。高精低粗的饲粮结构使瘤胃pH值降低,挥发性脂肪酸浓度增加,引起瘤胃微生物区系结构改变,从而引发亚急性瘤胃酸中毒。当反刍动物发生亚急性瘤胃酸中毒时,瘤胃液内的细菌内毒素、组胺等有害物质浓度升高,引起瘤胃黏膜通透性的改变,减弱瘤胃壁正常的屏障功能。文章综述了反刍动物亚急性瘤胃酸中毒的发生机理及其对瘤胃上皮屏障功能的影响,旨在为控制或减少亚急性瘤胃酸中毒对瘤胃上皮屏障功能的危害提供参考。

维生素B_1防治瘤胃亚急性酸中毒的研究进展

维生素B1是动物体内能量代谢途径中重要的辅酶,与能量代谢密切相关。研究表明,添加维生素B1能够在一定程度上缓解高精料日粮引起的瘤胃亚急性酸中毒。本文就维生素B1防治瘤胃亚急性酸中毒的机理及其措施的研究进展做以综述,以期为瘤胃亚急性酸中毒的防治研究提供一些参考。

亚急性瘤胃酸中毒对绵羊瘤胃异常代谢产物、瘤胃菌群和血液相关指标的影响

本试验通过逐步递增饲粮精粗比诱导绵羊发生亚急性瘤胃酸中毒(SARA),探究其对瘤胃异常代谢产物、瘤胃菌群、血气和血清生化指标的影响,为防治绵羊SARA提供理论依据。选取50只2月龄同期断奶健康的杜泊羊()×湖羊(♀)F1代,随机分为2组。对照组(CK组,n=15)饲喂精粗比为50∶50的基础饲粮;SARA诱导组通过饲粮精粗比递增诱导绵羊发生SARA,饲粮精粗比依次为50∶50、70∶30、80∶20、90∶10和100∶0,各精粗比饲粮均饲喂7 d,瘤胃液pH在5.2~5.6持续3 h以上的绵羊构成SARA模型组。分别于各精粗比饲粮第7天晨饲后1、2、3、4、5、6和8 h采集瘤胃液,测定瘤胃异常代谢产物含量和瘤胃菌群结构。SARA诱导成功后,采集CK组和SARA模型组颈静脉血液,测定血气和血清生化指标。结果显示:1)在饲粮精粗比为100:0时,SARA诱导组中有27只绵羊瘤胃液pH在5.2~5.6持续3 h以上,部分羊腹泻,瘤胃液偏黄恶臭黏稠,符合SARA标准,构成SARA模型组。2)SARA模型组Chao1指数显著低于CK组(P<0.05),瘤胃菌群结构发生变化,乳酸产生菌相对丰度增加,瘤胃菌群碳水化合物代谢相关基因富集程度增加。3)SARA模型组瘤胃液和血液中乳酸、组胺和内毒素含量均显著高于CK组(P<0.05)。4)SARA模型组血液二氧化碳总量、实际碳酸氢盐和全血碱剩余含量显著低于CK组(P<0.05)。5)SARA模型组血清谷丙转氨酶活性显著低于CK组(P<0.05),血清生化指标处于正常范围。综上所述,绵羊SARA发生过程中,瘤胃菌群丰富度降低,菌群结构改变,乳酸产生菌相对丰度增加,血液和瘤胃液乳酸、内毒素和组胺含量升高,机体发生代谢性酸中毒。

不同释放速度瘤胃调控剂对瘤胃亚急性酸中毒体外发酵参数的影响

本试验通过在体外构建瘤胃亚急性酸中毒(SARA)模型,来研究不同释放速度的瘤胃调控剂对SARA体外发酵特性及牛链球菌数量的影响。选取3头育肥期并安装永久性瘤胃瘘管的宣汉黄牛,于晨饲2 h后采集瘤胃内容物,滤液作为体外发酵液的接种物,通过添加玉米与白酒糟(1∶1)的方式诱导体外发生SARA。借助于构建成功的SARA体外模型,设置4个试验处理:对照组、6 h完全释放组、8 h完全释放组和10 h完全释放组。在诱导SARA之后的0、2、4、6、8、10、12 h取样测定瘤胃各发酵指标及牛链球菌的相对数量。结果表明,与对照顾组相比,各试验组瘤胃液pH均极显著升高(P<0.01),乙酸、丙酸、丁酸、乳酸和总挥发性脂肪酸(total vol-atile fatty acids,TVFA)浓度也显著降低(P<0.05)。结果显示,8 h完全释放组不仅有效提高了瘤胃液pH,缓解了SARA状态,还对稳定瘤胃液环境和促进微生物的生长有显著效果。

亚急性瘤胃酸中毒对瘤胃的影响

亚急性瘤胃酸中毒(SARA)是反刍动物由于长期采食过量的易发酵碳水化合物,导致在瘤胃中累积大量挥发性脂肪酸,在较长时间内瘤胃p H维持在较低水平的一类营养代谢疾病。SARA不仅影响瘤胃消化代谢,同时影响瘤胃上皮生理功能及结构。这类疾病影响反刍动物的采食量、奶产量、瘤胃微生物组成及瘤胃消化代谢并且引发腹泻、肝脓肿、蹄叶炎及瘤胃炎等疾病,已成为危害我国肉牛及高产奶牛健康的主要营养代谢病之一。

肉牛亚急性瘤胃酸中毒时瘤胃细菌群落和Toll样受体基因表达的变化

为了研究肉牛不同敏感程度亚急性瘤胃酸中毒条件下瘤胃细菌群落和Toll样受体(TLR)基因表达的变化,从肉牛易感酸中毒组(AS,n=3)和不易感酸中毒组(AR,n=3)分别采集瘤胃乳头和瘤胃内容物。使用PCR-DGGE和qRT-PCR方法来分析瘤胃细菌群落的特征。结果表明,AR组与AS组相比,瘤胃内容物(P=0.001)和瘤胃上皮(P=0.002)细菌群落均存在差异。AS组瘤胃内容物细菌16SrRNA基因拷贝数比AR组高十倍,AR组瘤胃上皮细菌16SrRNA基因拷贝数与瘤胃pH呈正相关(r=0.59,P=0.04),而与总挥发性脂肪酸(VFA)浓度呈负相关(r=-0.59,P=0.05)。与AS组相比,AR组瘤胃上皮TLR2和TLR4基因表达量更高。这些结果加深了对瘤胃微生态和宿主基因表达变化的认识,有助于防止瘤胃酸中毒。

瘤胃亚急性酸中毒

你的奶牛是否莫名其妙的胃口不好或开始跛脚;尽管喂给高能日粮,奶产量却上不去,淘汰率也出乎意外地高,这时你就要担心牛群是否会发生瘤胃亚急性酸中毒。据近期调查,美国威斯康星州的奶牛群约有1/5患有瘤胃亚急性酸中毒。在加拿大,每年因该病造成产奶量下降和牛只被过早淘汰而损失上亿元。奶牛酸中毒的预后常不良,影响终身产奶性能,最终只好无奈地将奶牛淘汰。幸运的是优质牧草和良好的管理可有效地预防该症。威斯康星大学兽医药学院副教授Gary Oet-

奶牛亚急性瘤胃酸中毒的研究进展

随着生活水平的不断提高,人们对牛奶制品的需求量越来越大,同时人们也越来越重视牛奶的品质。在生产中,养殖者为使奶牛有较高的生产性能,通常会给奶牛饲喂大量的碳水化合物日粮,以满足奶牛生产的能量需求。高碳水化合物精料的短期饲喂为养殖者带来了可观的经济效益,但这种高精日粮含有易发酵的碳水化合物,在奶牛瘤胃内长时间反复发酵,产生大量的挥发性脂肪酸,致使瘤胃pH值长时间低于正常值,造成瘤胃微生物区系的破坏,极易导致一些营养代谢病特别是亚急性瘤胃酸中毒(SARA)的发生。

奶牛瘤胃酸中毒早期诊断及防治的研究进展

瘤胃酸中毒是集约化牛场高产牛群的一种常见病,其中又以亚急性瘤胃酸中毒(SARA)多发,因其临床症状不明显,早期很难诊治,与急性瘤胃酸中毒相比带来的经济损失更严重。文章重点概述了亚急性瘤胃酸中毒的早期监测和诊断技术,以及国内外有关调控瘤胃内环境的预防技术。

低pH环境对体外原代培养犊牛瘤胃上皮细胞炎性通路的影响

本试验旨在研究低p H环境对瘤胃上皮细胞(REC)炎性因子表达的影响。建立犊牛原代REC体外培养模型,在不同p H(5.5和7.2)的培养环境下,采用VFA和NF-κB p65抑制剂PDTC处理。运用Western blot和RT-PCR技术,检测NF-κB p65和IκB蛋白的表达与细胞炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α和NF-κB p65 m RNA表达。结果显示,在低p H环境(p H 5.5)处理组,NF-κB p65和IκB蛋白的表达显著升高;IL-1β、IL-6、TNF-α和NF-κB p65的m RNA表达水平均显著或极显著高于对照组(P<0.05/P<0.01)。组内差异不显著(P>0.05)。

健康的瘤胃等于健康的奶牛

大约有11%-19%产后早期的奶牛和18%-26%的高产奶牛具有高风险的亚急性瘤胃酸中毒症状(SARA,Subacute Ruminal Acidosis)(Muxeneder 2012)。目前的奶牛养殖业利润微薄,不会允许因为疾病和生产性能低下带来的任何负面影响。由于亚急性酸中毒会导致众多次生疾病,因此其带来的经济损失难以估量。这其中的联系并不是一眼可见的。SARA带来的经济损失通常包括泌乳量降低,饲料转化效率降低,随后诱发的次生疾病和高淘汰率等。

高精料饲粮引起反刍动物瘤胃健康的变化及调控措施

反台动物采食高精料饲粮能增强机体免疫力,改善内环境,提高生产性能,增加经济效益。但动物长期采食高精料饲粮会使瘤胃pH值降低,异常代谢产物累积,微生物区系改变,瘤胃上皮形态结构和屏障功能受到破坏,使瘤胃健康受损并引发蹄叶炎、肝脓肿等营养代谢性疾病。笔者介绍了反台动物采食高精料饲粮后瘤胃内环境、微生物区系及上皮功能的改变及营养调控措施,以期指导反动物高效生产。

日粮因素对反刍动物瘤胃上皮生长发育和更新的影响及其调控

瘤胃上皮具有吸收、代谢和防御功能,这些功能的建立和维持依赖于瘤胃上皮的正常生长发育与及时更新。本文着重探讨饲料原料、日粮精粗比和饲喂制度等因素对反刍动物瘤胃上皮发育和更新的影响,以及日粮营养水平调节瘤胃上皮生长发育的途径,并介绍一些调控瘤胃上皮生长发育和更新的方法。