地铁列车运行产热量计算探讨

对列车产热量的详细计算有利于地铁环控系统的设备选型和节能运行,更有利于隧道热量的回收和再利用。本文引述了地铁列车运行产热量的相关计算方法,纠正了部分谬误,并增补了小时行车数、空调和电加热设备同时使用系数等影响因素,进一步细化了列车运行产热量的计算方法。案例计算结果表明:列车启动阻力产热量占比最小,仅为列车总产热量的0.1%;夏季空调产热量占比可达总热量的16.9%~32.5%。

犊牦牛肾周棕色脂肪组织的发育及其产热相关基因的表达分析

棕色脂肪组织(BAT)作为非震颤性产热(NST)的主要产热器官,在新生动物的寒冷适应中发挥重要的作用。为探究犊牦牛肾周BAT的发育及其产热相关基因的表达,本试验采集1日龄、7日龄和30日龄犊牦牛肾周脂肪组织,利用苏木精-伊红染色观察脂肪细胞,利用透射电子显微镜观察脂滴和线粒体的超微结构,利用免疫组织化学染色、实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹(Western blot)检测解偶联蛋白1(UCP1)在脂肪细胞的定位、mRNA和蛋白表达水平,以及脂肪转化因子过氧化物酶体增殖激活受体α(PPARα)和过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α(PGC-1α)基因mRNA表达水平。结果显示,犊牦牛肾周存在2种类型的脂肪细胞,即含有小脂滴和大量线粒体的棕色脂肪细胞以及含有大脂滴和少量线粒体的白色脂肪细胞;与1日龄犊牦牛相比,7日龄和30日龄犊牦牛肾周白色脂肪细胞的面积和密度均显著增加(P<0.05),棕色脂肪细胞的面积和密度均显著降低(P<0.05);不同日龄犊牦牛肾周棕色脂肪细胞和白色脂肪细胞质膜上均有UCP1阳性表达,与1日龄犊牦牛相比,7日龄和30日龄犊牦牛肾周脂肪细胞中UCP1阳性表达强度均显著降低(P<0.05);与1日龄犊牦牛相比,30日龄犊牦牛肾周脂肪组织中BAT产热相关基因(UCP1、PPARα和PGC-1α)mRNA表达水平均显著降低(P<0.05);与1日龄犊牦牛相比,7日龄和30日龄犊牦牛肾周脂肪组织中UCP1蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结果表明,出生后犊牦牛肾周棕色脂肪细胞数量逐渐减少而白色脂肪细胞数量逐渐增加,且产热相关基因表达水平逐渐降低。该结果为深入探究犊牦牛寒冷适应机制提供了参考资料。

基于BP神经网络的电动汽车动力电池产热估计

电池的产热情况是电池热管理的重要指标之一,准确估计电池产热功率对构建高效运行的电池热管理系统以确保电动汽车安全行驶至关重要。然而,目前大多采用基于模型的方法进行电池产热估计,但此方法存在耗费时间长和仅应用于某种特定电池状况产热估计等缺点,无法解决电动汽车电池实时产热估计的问题。对此,本文提出了一种基于人工智能算法的精准电池产热功率估计方法,即基于BP(back propagation,BP)神经网络的电动汽车动力电池产热估计模型。该模型利用贝叶斯优化算法(Bayesian optimization,BO)对BP神经网络进行超参数选取,采用Adam(adaptive momentum estimation,Adam)优化算法加快收敛速度,提高了模型的准确度和稳定性。研究对比了不同放电倍率和不同环境温度下恒流放电实验的电池产热功率,结果表明模型的估计平均误差为5.01%,最大误差仅为5.53W,R2拟合指标最高可达99.98%,证明了所提出的电池产热估计模型取得了较高的估计精度和较强的鲁棒性,为电动汽车电池实时产热估计提供了一个范式结构。

UCP3对民猪前脂肪细胞产热相关基因表达的影响

为了探究解偶联蛋白3(UCP3)在民猪不同组织中的表达情况以及对民猪前脂肪细胞中线粒体相关基因和ATP合成酶相关基因表达的影响,采集1月龄民猪的背部脂肪组织作为研究材料,通过酶消化法分离前脂肪细胞进行体外培养,同时采集腋下脂肪、胸部脂肪、背部脂肪、腹股沟脂肪、肾周脂肪和肌内脂肪构建组织表达谱。通过体外转染UCP3基因的过表达载体或干扰片段的方法,采用实时荧光定量PCR技术检测MCU家族基因(MCU、MICU1、MICU2)、ATP合成酶(ATP5B、ATP5E)和1,4,5-三磷酸肌醇受体1型基因(ITPR1)的表达情况以及不同脂肪组织中UCP3基因的表达情况。结果显示:采用酶消化法可以在背部脂肪组织中快速获得足量的前脂肪细胞,细胞边缘折光性良好,边界清晰,形态与成纤维细胞相似。UCP3基因在不同脂肪组织中均有表达,在背部脂肪组织中表达量最高,在腹股沟脂肪中表达量最低。过表达UCP3基因后,MCU家族基因和ITPR1基因表达水平显著升高,ATP5B基因表达水平显著下降。干扰UCP3基因后,MCU家族基因和ITPR1基因表达水平显著降低,ATP合成酶基因表达水平显著升高。结果说明:UCP3基因在不同脂肪组织中存在表达差异,可促进MCU家族基因和ITPR1基因表达、抑制ATP5B基因表达。

激活α7nAchR促进肥胖小鼠的脂肪稳态和米色脂肪生成及产热作用

目的观察肥胖小鼠脂肪组织形态学改变以及脂代谢、炎症等相关指标的异常表现,探索激活α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nAchR)促进肥胖机体白色脂肪米色化产热的作用机制。方法取诱导成肥胖小鼠40只和10只低脂进食小鼠,分为空白组、高脂组、模型组、激动剂组、抑制剂组(10只/组)。苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠附睾白色脂肪组织,评估细胞数量、大小及形态。ELISA检测白色脂肪组织肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1(IL1β)、白细胞介素10(IL10)、转化生长因子-β(TGF-β)表达水平。qRT-PCR检测白色脂肪一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)mRNA。PCR检测解偶联蛋白(UCP-1)、PR结构域蛋白16(PRDM-16)、线粒体生成的关键调节因子(PGC-1α)mRNA水平。Western blot检测白色脂肪核转录因子P65(NF-κB P65)、磷酸化蛋白酪氨基酸激酶2(p-JAK2)、磷酸化传导及转录激活因子3(p-STAT3)表达水平。结果与空白组比较,高脂组体质量明显增加(P<0.01),白色脂肪组织中出现较多脂肪空泡,脂滴明显增大,iNOS mRNA及TNF-α、IL-1β水平升高(P<0.01),而Arg-1 mRNA及IL-10、TGF-β水平降低(P<0.01);而与模型组相比,药物干预的3组体质量均有所减轻(P<0.05),白色脂肪中脂滴缩小。激动剂组白色脂肪中PRDM-16、PGC-1α、UCP-1 mRNA下降最为明显。而激动剂组TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.05,P<0.01),IL-10、TGF-β水平升高(P<0.01),M1/M2巨噬细胞比值降低。结论激活α7 nAchR后可以改善应用β3受体激动剂产生的白色脂肪组织稳态受损,促进白色脂肪中M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞转化减轻白色脂肪炎症反应,促进白色脂肪组织米色化,提高米色化产热效能。

基于BP神经网络的增强型地热系统产热性能:以伊通盆地花岗岩体热储层为例

探究增强型地热系统(enhanced geothermal systems,EGS)工程采热性能,对提高系统产热效率、延长储层寿命是至关重要的。以伊通盆地北部昌27井实际地质构造、岩性、地热特征及热物性测试为基础,以地下4054~4168 m花岗岩为热储层建立三水平井水热耦合数值模型,并在此水平井模型基础上建立BP神经网络热储产热能力预测模型,研究了不同影响因素对系统换热过程的影响。结果表明:BP神经网络预测生产温度、焓值差和压力差与水平井数值模型的相对误差基本不超过±1.0%、±2.0%和±3.0%,预测准确性较高。水平井地热开采中,对系统生产温度造成影响较大的因素是井间距和注入速度,对系统发电效率造成影响较大的因素是注入速度和裂隙渗透率。综合考虑各影响因素交互作用,采用三水平井开采地热能可选择开采方案井间距600 m,注入温度60℃,注入速度23 kg/s,裂隙渗透率1×10^(-10 )m^(2)。在该工况下系统的经济寿命可达32年,累积发电量为605.9 GW·h,比基础模型提高7.4%。

添加复合酶对污泥生物干化有机质降解及产热的影响研究

通过添加复合酶研究其对污泥生物干化有机质降解及产热的影响.以脱水污泥、餐厨垃圾为原料,以锯末、无机调理剂为辅料进行生物干化实验,设置空白对照组(T1)和实验组(T2),实验组添加由中性蛋白酶、α-淀粉酶、溶菌酶按比例混合的复合酶,分析生物干化过程中堆体基本指标、有机质降解与产热的关系,探究不同阶段发酵产热的动态规律,并进行数值模拟.结果表明,T1组水分去除率为16.70%,有机质降解率为9.55%,总产热量为1096.97kJ∙kg^(-1);T2组水分去除率为23.61%,有机质降解率为10.98%,总产热量为1520.78kJ∙kg^(-1).三维荧光光谱分析结果表明,两组堆体中芳香蛋白类物质和可溶性微生物副产物被有效降解,腐殖酸类化合物被明显合成,表明添加复合酶能够有效促进有机质降解、提高产热,有利于污泥干化效率的提高.

21700型NCA锂离子电池过放电循环老化及放电产热特性研究

针对21700型NCA锂离子电池开展不同放电截止电压的循环老化实验,利用电化学阻抗谱和差分电压分析法,研究锂离子电池在过放电循环条件下的老化机制,并测得绝热环境中过放电电池在放电过程中的最高温度、产热量、最大产热功率和平均产热功率。研究结果表明,过放电循环会导致电池加速老化,锂离子存量损失是电池过放电循环最主要的老化模式;经历过放电循环老化后,电池放电过程中的最高产热功率和平均产热功率均有明显提升。

方形硬壳锂离子电池产热性能的实验量化分析

针对方形硬壳锂离子电池的产热行为表征问题,结合理论分析与实验研究提出了一种量化分析新方法——热补偿法。探讨了电池产热性能与荷电状态、工作电流、温度的曲线关系。发现电池的产热性能、温升幅度等均随工作电流的降低和温度的升高而减弱,但放电效率却随之增大;电池生热率与工作电流、温度分别呈二次非线性关系。相比于采用传统Bernardi模型测算电池产热,“热补偿法”精度高达94%,且成本低、易操作,具备市场推广潜力。

产热脂肪细胞中线粒体代谢适应的调节

伴随经济的快速发展和人类生活水平的提高,肥胖、2型糖尿病、非酒精性脂肪肝等各种代谢功能紊乱疾病已成为我国重要的公共卫生问题。产热脂肪细胞含有丰富的线粒体以及解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,UCP1),可通过消耗甘油三酯和葡萄糖并以非颤抖性产热的方式来维持哺乳动物核心体温,鉴于产热过程增加体内能量消耗,因此,激活产热脂肪成为防治糖脂代谢紊乱性疾病的重要研究方向。线粒体作为产热脂肪细胞中功能高度保守的细胞器,在产热激活和失活过程中出现代谢适应性的改变以响应产热能力的变化,而产热脂肪细胞中线粒体代谢适应的失调则可能造成产热能力损伤,甚至全身代谢紊乱。本文概述了近年来报道的产热脂肪细胞线粒体多方面的灵活重塑,包括线粒体动力学变化、磷脂和嵴的重塑以及线粒体活性氧水平和氧化应激等方面,全面地总结了相关的调控因子,最后对脂肪细胞产热能力的维持提供了深入的见解,展望了未来有关产热脂肪细胞线粒体的研究方向,以期为开发靶向新药以激活脂肪产热来对抗代谢性疾病提供理论参考。

肠道菌群代谢产物乙酸介导短期高脂饮食诱导米色脂肪组织产热的研究

目的探索短期高脂饮食对小鼠肠道菌群和米色脂肪组织产热的影响及其相关机制。方法8周龄C57BL/6雄性小鼠分别以高脂饮食或正常饲料喂养1周,测定体重、组织重量和形态学、血清甘油三酯和总胆固醇,对米色脂肪组织的基因表达谱进行RNA测序分析,并采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹法进行验证;同时,采用16S rDNA检测粪便微生物群;抗生素及乙酸处理验证微生物群对短期高脂饮食诱导的米色脂肪产热的介导。结果短时间高脂饮食不改变小鼠的体重和血脂水平,但腹股沟(P=0.006)和附睾(P=0.001)白色脂肪组织的重量增加,氧化磷酸化和产热相关的基因表达上调(P<0.05);同时,粪便微生物群的多样性和丰度发生了明显变化(P<0.05),特别是短链脂肪酸产生菌的丰度增加;抗生素清除肠道菌群减弱高脂饮食对米色脂肪组织产热的促进作用;补充乙酸盐可促进米色脂肪产热及2型免疫。结论短期高脂饮食通过重塑肠道菌群促进乙酸产生,激活米色脂肪组织2型免疫及产热。

禁食时间对蛋鸡禁食产热、血液代谢产物和体成分的影响

禁食产热(FHP)用于表示动物的基础代谢率及其相应的维持能量需求,以及饲料净能值的计算。影响FHP测量的因素很多,如禁食前的饮食、禁食时间、光照制度等。本试验采用开路呼吸测热系统,从中提取气体并分析O_(2)和CO_(2)的浓度,来估算FHP。在不同禁食时间点,测定血液代谢物、激素及体成分,以确定蛋鸡FHP的最佳测定时间,以及测定蛋鸡的FHP。试验一,将16只40日龄京粉蛋雏鸡分为4组,每组4只,置于4个呼吸测热室中,雏鸡可自由获取饲料和饮水。适应4 d后,撤除饲料,连续3 d测定鸡的FHP。试验二,将24只40日龄雏鸡放入4个呼吸测热室中,每室6只。适应4 d后,随机选取1个呼吸测热室,分别于取食后5、25、50和65 h对所有鸡进行取样。随着禁食时间的延长,FHP呈下降趋势,在48~72 h达到最低水平。与禁食后0~24 h相比,禁食后24~48 h呼吸熵(RQ)降低。光照时期FHP随禁食时间延长呈现极显著下降趋势,黑暗时期FHP在禁食24 h后呈现极显著下降趋势。禁食25 h后,体重、大腿质量和腹部脂肪减少。与5h和25 h时间点相比,50 h时间点血清葡萄糖显著升高,甘油三酯显著降低。蛋鸡FHP的适宜测定时间为禁食后24~48 h,在10h光照和14h黑暗的光照制度下,7周龄蛋鸡的FHP为562.20 k J/kg BW0.75/d。

热力耦合作用下修井磨鞋产热规律与控温方法

针对修井液冷却不充分恶劣工况下修井磨鞋钻进慢、磨损快的技术瓶颈问题,基于热源法原理和傅里叶定律建立修井磨鞋磨粒力学与温度解析模型,明确磨粒受力、温度与结构参数的定量关系,采用温度-位移耦合侵彻接触算法建立磨粒热力耦合仿真模型,结合全尺寸修井磨鞋无冷却钻进试验探究室温环境下的修井磨鞋产热规律,进而提出改善修井磨鞋散热特性的控温方法,同时开发新型修井磨鞋并验证实际散热效果。结果表明:修井磨鞋磨粒的高温区域分布在磨粒切削刃和前刀面,高温中心由磨粒刀尖向前刀面逐渐演化,最高温度达到612.3℃;从磨粒切削刃、磨粒后角、水眼布置和散热方式等方面提出修井磨鞋控温方法,有散热孔磨粒稳定阶段的降温幅度在13.9%~21.3%;相对于常规修井磨鞋,新型修井磨鞋的高温区域由磨粒工作表面转移到试验工件表面,室温环境下的降温幅度超过10.5%。

哺乳动物产热的研究

综述哺乳动物兼性产热的机理和调节机制。重点讨论了基础产热、颤抖性产热、非颤抖性产热对哺乳动物产热的贡献。总结了影响兼性产热的环境因子及调控通路。

冷暴露下下丘脑调节脂肪组织褐变产热研究进展

冷暴露是导致畜禽生产力低下的应激源之一,是负责非颤抖性产热的棕色脂肪组织(BAT)和诱导性棕色脂肪(iBAT)主要生理激活因子。下丘脑是机体脂肪储存和消耗中的主要控制中心。文章综述下丘脑不同区域和神经元参与调节白色脂肪组织(WAT)褐变和BAT产热的研究进展、下丘脑通过交感神经系统作用于脂肪细胞的腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路、调控脂肪细胞褐变及产热机理,旨在深入了解冷暴露下畜禽产热机制,为在生产中降低其维持能量、提高生产性能和动物福利水平提供参考。

过充循环老化电池产热特性

锂离子电池凭借其良好的性能,在新能源汽车的发展过程中备受青睐,但电池成组后因为电池的不一致性等原因会造成部分电池出现过充电现象,长期循环会影响电池的性能和寿命。本工作对某锂离子电池分别进行了4.3 V、4.4 V和4.5 V的过充循环试验,通过对新电池及过充循环后的电池进行开路电压温度系数测试、混合功率脉冲测试和等温量热测试获得了电池的熵热系数、等效直流内阻和产热功率及产热量,并利用Bernadi产热模型计算了电池的可逆热和不可逆热,综合分析过充循环对电池充放电产热特性的影响。结果表明,高的过充电压对电池性能影响更加明显,与新电池相比,4.3 V、4.4 V过充循环后的电池内阻增加并不明显,4.5 V过充循环后电池内阻最大增加了42.41%;过充循环后的电池熵热系数曲线波动更加明显且幅度随着循环电压的增大而增大;相比于放电,过充循环对电池的充电产热特性影响更明显;在电池产热的热源中,过充循环会先对可逆热产生影响,且随着过充电压的升高,可逆热占比呈现出增大的趋势。

转速对厚板铝/镁异种材料搅拌摩擦焊摩擦产热及界面组织的影响

通过改变搅拌头转速对20 mm厚的铝/镁异种材料进行搅拌摩擦焊,利用K型热电偶测温、扫描电镜(SEM)、能谱分析(EDS)、电子探针(EPMA)等测试方法,研究了搅拌头转速对摩擦产热、焊缝成形及界面组织的影响规律。结果表明,在同一转速下,板厚方向上存在温度梯度,自上而下温度逐渐降低,铝侧界面上下温差高于镁侧界面;同一厚度上相对称的两点,铝侧界面的峰值温度高于镁侧界面。随着转速的增加,摩擦产热增多,但是增幅显著减小。焊缝成形随着转速的增加逐渐变差;在转速为375 r/min时,接头镁侧界面上部存在12μm厚的连续带状Al_(3)Mg_(2)层和74μm厚的Mg+Al_(12)Mg_(17)共晶层,中部IMCs层和共晶层厚度较上部减小,下部只存在Al_(3)Mg_(2)和Al_(12)Mg_(17)IMCs层,并未发现共晶层。随着转速增加,镁侧界面处的IMCs层与共晶层的厚度显著增加,接头断裂发生在镁侧界面的Al3Mg2层和铝合金带之间。

妊娠期糖尿病状态下小鼠棕色脂肪组织转录组学分析以及产热活性变化

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)小鼠棕色脂肪组织(BAT)转录组学变化以及产热活性变化。方法:通过高通量测序技术分析6例孕晚期小鼠(正常妊娠对照组和GDM组各3例)BAT的转录组表达谱,以筛选差异表达基因,并进行基因本体(GO)和京都基因及基因组百科全书(KEGG)分析。采用免疫组织化学、蛋白免疫印迹和实时荧光定量PCR方法检测产热功能标志蛋白解偶联蛋白(UCP1)表达,评估GDM状态下小鼠BAT产热活性变化。结果:高通量测序共识别出372个差异表达基因,其中255个差异基因在GDM中上调表达,117个差异基因下调表达。GO和KEGG分析表明,这些差异基因的主要靶点与脂代谢异常、胰岛素信号转导等密切相关。与对照组相比,GDM组BAT出现脂滴增大、质地疏松改变,UCP1蛋白及基因表达降低。结论:GDM组BAT与正常妊娠者转录组图谱存在显著差异,且GDM组BAT产热活性下降,可能引起糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗。

外源瘦素注射对昆明和大理地区大绒鼠适应性产热的影响

小型哺乳动物通过产热能力的调整来应对环境的胁迫。为探究外源瘦素对不同地区大绒鼠(Eothenomys miletus)适应性产热的影响,选取云南昆明和大理地区捕获的大绒鼠各14只,置于25℃±1℃,光周期为12L∶12D的环境中,每日腹腔注射瘦素,持续28 d。以LT502电子天平每两天测定大绒鼠的体重,采用食物平衡法每两天测定大绒鼠摄食量,以便携式呼吸代谢测量系统每7天测定静止代谢率(RMR)、非颤抖性产热(NST)。第28天处死动物后,采用酶联免疫吸附法测定线粒体蛋白含量、线粒体细胞色素c氧化酶(COX)活性、解偶联蛋白1(UCP1)含量、血清三碘甲状腺原氨酸(T_(3))、甲状腺素(T_(4))、瘦素水平以及促甲状腺激素释放激素(TRH)和促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平。结果表明,注射瘦素后昆明和大理地区大绒鼠的体重和摄食量显著降低,RMR和NST增强,肝脏中线粒体蛋白含量和COX活性,褐色脂肪组织(BAT)中COX活性和UCP1含量,及血清T_(3)、T_(4)、T_(3)/T_(4)比值、TRH和CRH浓度均增加。瘦素水平与体重、摄食量呈负相关,血清T_(3)水平与NST和UCP1含量呈正相关。此外,注射前昆明地区大绒鼠的体重和摄食量高于大理地区,但RMR和NST低于大理地区。外源注射瘦素后昆明地区大绒鼠的体重变化高于大理地区大绒鼠,而摄食量、RMR和NST的变化低于大理地区大绒鼠。总之,外源瘦素注射降低了两地区大绒鼠的体重和摄食量,增加了其产热能力和能量代谢,说明瘦素参与了其体重和产热调节。此外,大理地区大绒鼠对外源瘦素注射更为敏感,这可能与该地区大绒鼠栖息环境温度较低,食物质量较差有关。

间歇性禁食联合产热脂肪活化防治小鼠肥胖作用研究

目的·研究间歇性禁食(intermittent fasting,IF)联合产热脂肪活化对小鼠肥胖的治疗和预防作用。方法·取8周龄雄性C57BL/6J正常小鼠以高脂饲料喂养4个月,构建肥胖小鼠模型作为肥胖治疗实验对象;另取8周龄雄性C57BL/6J正常小鼠作为肥胖预防实验对象。2种实验小鼠均分为对照组、隔日腹腔注射CL316243(β3-肾上腺素能受体激动剂,CL)组、IF组、IF联合隔日腹腔注射CL组。肥胖治疗实验小鼠与肥胖预防实验小鼠分别干预38 d和124 d,干预期间均以高脂饲料喂养。每2 d记录小鼠摄食量和体质量;实验结束后,检测小鼠外周血葡萄糖浓度,收集棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)、腹股沟白色脂肪组织(inguinal white adipose tissue,iWAT)、附睾白色脂肪组织(epididymal white adipose tissue,eWAT)和肝脏样本并称取质量,通过苏木精-伊红(H-E)染色观察脂肪组织和肝脏组织形态学的变化,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)分析脂肪组织和肝脏组织的产热基因、炎症基因,以及糖脂代谢相关基因的表达水平。结果·在肥胖治疗实验中,IF联合CL相较于单纯IF,可进一步减轻肥胖小鼠体质量并降低血糖(均P<0.05),减小eWAT和肝脏细胞内的脂滴(均P<0.05),促进eWAT与iWAT中产热基因解偶联蛋白1(uncoupling protein1,Ucp1)和细胞死亡诱导DFFA样效应蛋白α(cell death inducing DFFA like effectorα,Cidea)的表达,上调eWAT与iWAT中脂肪酸氧化相关基因过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptorα,Ppara)和烯酰辅酶A水合酶(enoyl-CoA hydratase and 3-hydroxyacyl CoA dehydrogenase,Ehhadh)的表达(均P<0.05);与对照组相比,IF联合CL还可抑制eWAT和肝脏中炎症相关的基因表达(均P<0.05),促进肝脏糖代谢相关基因表达(均P<0.05),但与单纯IF相比差异无统计学意义。在肥胖预防实验中,IF联合CL相较于单纯IF,可进一步减小eWAT和iWAT细胞内的脂滴,促进eWAT与iWAT中Ucp1和Cidea的表达,上调eWAT与iWAT中Ppara和Ehhadh的表达(均P<0.05);与对照组相比,IF联合CL还可抵抗高脂饮食诱导的体质量增长,以及改善血糖(均P<0.05),并抑制肝脏脂肪酸氧化相关基因的表达水平(均P<0.05),但与单纯IF相比差异无统计学意义。结论·在肥胖治疗与预防模型中,与单纯IF相比,IF联合产热脂肪活化均可减少脂肪组织中脂肪沉积,促进白色脂肪中产热基因及脂肪酸氧化基因的表达;但两者对体质量和血糖的联合作用在肥胖治疗模型中优于单纯IF,在预防模型中则无明显优势。