黄芪注射液对人巨细胞病毒感染的粒-单系祖细胞体外增殖的影响

目的 探讨黄芪注射液对人巨细胞病毒 (HCMV)感染的粒—单系祖细胞 (CFU GM )体外增殖的影响。方法 采用造血祖细胞体外培养技术 ,用黄芪干预HCMV感染的CFU GM ,观察计数CFU GM的产率 ,大小 ,峰期及维持时间。结果 ①黄芪组每 2× 10 5个细胞中CFU GM簇和集落的产率分别为 333.33± 12 .6 9和81.2 3± 4 .93,病毒组每 2× 10 5个细胞中簇和集落的产率分别为 16 7.80± 16 .6 3,5 3.70± 1.6 7,两者相比差异有显著性 (P <0 .0 1)。②黄芪组大集落的比例占 (9.5± 0 .8) % ,明显高于病毒组 (2 .7± 1.0 ) % ,P <0 .0 1。③黄芪组大集落峰期出现早 ,集落和大集落维持时间长。结论 在体外黄芪注射液可以促进HCMV感染的CFU GM增殖。

银杏黄酮甙对人巨细胞病毒感染促进动脉粥样硬化发生和发展的保护作用

目的:探讨银杏黄酮甙对人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)感染在促进动脉粥样硬化发生和发展中的保护作用。 方法:本实验分为4组,分别为正常对照组,银杏黄酮甙组,HCMV感染组,HCMV感染+银杏黄酮甙组。用MTT比色法观察细胞增殖情况,采用硝酸还原酶法检测银杏黄酮甙对一氧化氮含量的影响。观察银杏黄酮甙对HCMV引起的离体培养的人脐静脉内皮细胞(hunlan umbilical vein endothelial cell,HUVEC304)增殖和分泌一氧化氮的影响。 结果:银杏黄酮甙促进HUVEC304增殖较正常对照组升高,银杏黄酮甙可以剂量依赖性地增强HUVEC304 MTT光吸收值,当加入1×10^(-5)～1×10^(-2)mol/L银杏黄酮甙时MTT光吸收值较对照组分别增加14％,16％,19％和51％(t=9.67～18.72,P<0.01),一氧化氮分泌量明显增加;HCMV感染的细胞增殖显著升高,MTT光吸收值较对照组增加91％(t=7.96,P<0.05),而一氧化氮分泌量显著降低44％(t=19.46,P<0.01);银杏黄酮甙可以剂量依赖性地抑制HCMV促进的HUVEC304增殖,当加入1×10^(-5)～1×10^(-2)mol/L银杏黄酮甙时MTT光吸收值较HCMV组分别降低5％(t=0.14,P>0.05),19％(t=26.75,P<0.05),29％(t=9.68,P<0.01)和33％(t=9.30,P<0.01),促进一氧化氮的分泌量升高57％(t=6.84,P<0.01)。 结论:银杏黄酮甙可抑?

早孕自然流产妇女人巨细胞病毒感染的临床分析

采用酶联免疫吸附法 (EL ISA)对早孕自然流产妇女 10 0例血清进行人巨细胞病毒 (HCMV) Ig M、 Ig G的检测 ,并和正常早孕妊娠妇女进行比较 ;应用 EL ISA对 2 0例早孕自然流产后绒毛进行 HCMV- Ig M、 Ig G检测。结果显示 :流产组中HCMV- Ig M阳性和 HCMV- Ig G、 Ig M双阳阳性率与正常孕妇相比 ,差异有显著性 (P<0 .0 1) ;2 0例流产绒毛阳性率 6 0 % ,说明HCMV通过血液传播给胚胎 ,引起流产。孕妇原发与继发感染与早孕自然流产有相关性 ,HCMV- Ig M和 HCMV- Ig G与 HCMV-Ig G、 Ig M双阳阳性率与发生流产次数成正相关。

补锌联合金叶败毒颗粒治疗人巨细胞病毒感染的临床观察

目的探讨补锌联合中药治疗人巨细胞病毒(HCMV)感染的疗效。方法将HCMV IgM阳性患者14 0例随机分为4组,即对照组(单纯服用金叶败毒颗粒)及大、中、小剂量治疗组(口服金叶败毒颗粒及30、2 0、10mg/d的葡萄糖酸锌片) ,每组均为35例,观察HCMV IgM的转阴率。结果对照组与小剂量治疗组比较,差异无显著性(P >0 .0 5) ;中、大剂量治疗组组间比较,差异无显著性(P >0 0 5) ;对照组与中、大剂量治疗组比较,HCMV IgM转阴率明显降低(χ2 =9 2 .85,P =0. 0 0 2 )。结论补锌联合中药治疗可明显提高HCMV IgM阳性的转阴率,给予2 0mg/d葡萄糖酸锌片联合中药治疗是最佳剂量选择。

新生儿先天性人巨细胞病毒感染的中枢神经系统损伤

目的调查先天性人巨细胞病毒(HCMV)感染患儿的神经系统异常表现,探讨先天性HCMV感染对患儿神经系统的损伤。方法以72例先天性HCMV感染患儿为研究对象,在用更昔洛韦治疗的同时对其进行新生儿行为神经测试(NBNA)、头颅CT或MRI检测、腰穿脑脊液检查及听力检查。部分患儿在脑康复治疗后复查NBNA。结果72例先天性HCMV感染患儿中,NBNA评分异常率为40.30%(27/67);15例患儿经康复治疗后NBNA评分提高有统计学意义(t=-7.632,P=0.002)。头颅影像学检查异常率为47.37%(27/57);影像学异常表现为:脑实质灶性坏死或脑软化灶、脑发育迟缓、脑实质出血、脑室周围钙化及脑积水。2例患儿出现脑脊液异常。听力筛查未通过率为53.03%(35/66),确诊听力障碍4例。结论先天性HCMV感染易导致神经系统损伤,对患儿早期进行神经系统功能的监测并给予相应治疗有助于改善预后。

中药金叶败毒颗粒抑制人巨细胞病毒感染丝裂素活化蛋白激酶p38信号通路的研究

目的 :研究金叶败毒颗粒 (简称中药 )对人巨细胞病毒 (HCMV)感染丝裂素活化蛋白激酶(MAPK) p38信号通路的抑制作用 ,并探讨其治疗HCMV感染的分子机制。 方法 :应用原位杂交和免疫组化方法分别检测中药和更昔洛韦 (GCV)干预HCMV感染的细胞 p38mRNA及 pRb蛋白表达水平 ,观察两种药物对HCMV感染人胚胎成纤维细胞 (HEL)的影响。结果 :两种药物均可抑制HCMV在HEL中的增殖 ,但中药能明显抑制 p38mRNA的水平 ,并使其磷酸化底物 pRb蛋白表达降低 ,而GCV无此作用。 结论

中药金叶败毒制剂抗人巨细胞病毒感染作用机理的实验研究

目的探讨中药金叶败毒制剂拮抗HCMV感染的机理。方法采用体外实验的方法建立HCMV感染细胞膜型,给予金叶败毒制剂干预后,FQ-PCR法检测细胞内、维持液HCMV DNA拷贝数,放射免疫法测定TNF-α、IL-6蛋白含量,同时观察致细胞病变作用(CPE)的产生及传播,设立病毒对照组和更昔洛韦(GCV)药物对照组。结果分别于感染后24h、48h,实验组细胞内及维持液HCMV DNA拷贝数(5.35±0.581gGE/106HEL,2.78±0.32lgGE/106HEL)明显低于病毒组(6.12±0.65lgGE/106HEL,3.31±0.381gGE/106 HEL,P<0.05),持续至感染晚期,与药物对照组比较,感染晚期实验组细胞内病毒负荷量(7.97±0.81lgGE/106HEL)高于药物对照组(7.05±0.71lgGE/106HEL,P<0.05),但两者维持液内病毒量无明显差异(P>0.05)。分别于感染后12h、24h,实验组维持液TNF-α、IL-6蛋白含量(0.63±0.06pg/ml,38.26±4.19pg/ml)明显高于病毒组(0.55±0.04pg/ml,31.12±4.53pg/ml,P<0.05)和药物对照组(0.56±0.05pg/ml,32.40±4.97pg/ml,P<0.05),在感染后24～36h达高峰(P<0.01)。实验组和药物对照组CPE出现(感染后96h)均晚于病毒组(感染后48h),且发展缓慢,感染后168h仅为++,而病毒组则达到++++。结论金叶败毒制剂可有效抑制感染细胞内HCMV DNA复制及病毒自受染细胞内释放。

人巨细胞病毒感染对单核细胞和内皮细胞株ECV-304间趋化和黏附的增强作用

目的 研究人巨细胞病毒(HCMV)感染对单核细胞及内皮细胞株表达趋化因子的影响,以及对两者之间趋化和黏附的影响。方法 通过ELISA法和半定量RT-PCR的方法,检测CMV感染对单核细胞株(THP-1)及内皮细胞株(ECV-304)几种趋化因子及其受体表达的改变,同时通过趋化实验和黏附实验研究内皮细胞对单核细胞的趋化和黏附的改变。结果 HCMV感染可刺激ECV-304分泌MCP-1、GROα,在mRNA水平可改变内皮细胞MCP-1、CRO-α和IL-8表达,先下调后上调(IL-8除外);而对单核细胞趋化因子受体CCR2、CXCR2的表达在mRNA水平却有明显的下调作用(P<0.05)。HCMV感染可显著增强内皮细胞对单核细胞的趋化和黏附。结论 HCMV感染可增强内皮细胞对单核细胞的趋化和黏附,参与炎症反应,这可能与CMV上调内皮细胞趋化因子表达有关。

定量PCR监测骨髓移植患者人巨细胞病毒感染

目的用定量PCR方法监测骨髓移植患者中人巨细胞病毒 (humancytomegalovirus,HCMV)活动性感染。 方法用双标记探针水解的荧光定量PCR方法 ,检测 4例骨髓移植患者移植前、后随访的血标本 14 0份 (其中血浆与外周血多形核细胞各 5 0 % )中HCMVDNA拷贝数 ,并作动态分析。血浆标本中HCMVDVA的检出与HCMVIgG和IgM作平行比较。 结果 4例患者除病例 4外 ,均在术后 30～ 5 0d间HCMVDNA拷贝数增加 ,同一时间外周血多形核细胞中HCMVDNA的拷贝数高于血浆。当给予适量更昔洛韦 ,则能抑制其继续升高。 4例患者血清中HCMVIgM始终呈阴性 ,IgG始终呈阳性。 结论荧光定量PCR方法是用以监测骨髓移植患者中HCMV活动情况。

儿童人巨细胞病毒感染的检测与治疗

人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)感染是我国儿童最常见的感染性疾病之一。作为一类弱致病因子,在健康人群中多呈无症状感染,但在免疫力低下的儿童中则易引发疾病,出现症状性感染,临床以肺炎和肝功能异常较多见。特别是先天性感染HCMV的患儿,多伴有出生缺陷。因此应加大对HCMV感染导致儿童疾病或畸形的重视。该文儿童感染HCMV的现状做简单介绍,包括流行率、临床特点、诊断及治疗方法 。

体外人巨细胞病毒感染与核转录因子AP-1活化及原癌基因c-jun表达的研究

目的 研究人胚肺成纤维 (HEL)细胞感染人巨细胞病毒 (HCMV)后 ,转录激活蛋白 1(AP 1)活化和原癌基因c junmRNA表达的时序性变化 ,探讨其在HCMV感染中的作用。方法 采用原位杂交法检测c junmRNA的表达 ,凝胶电泳迁移率改变试验 (EMSA)检测AP 1活性。结果 HEL细胞感染HCMV后 15min ,c junmRNA即有阳性表达 ,30～ 6 0min达高峰 (P <0 0 1) ,以后逐渐下降 ,正常对照组HEL细胞无c junmRNA表达。HCMV感染后AP 1亦迅速被活化 ,至 2h达高峰 (P <0 0 1) ,其后有所下降 ,维持于一定水平。结论 HEL细胞感染HCMV后 ,c junmRNA表达迅速增加 ,AP 1活化。提示HCMV可能通过刺激原癌基因过度表达而参与细胞的信号传导 ,以干扰细胞增殖和分化的调控 ;AP 1活化为早期病毒基因有效表达所必需 ,并可启动一系列前炎性细胞因子的基因转录与蛋白合成。

人巨细胞病毒感染的霍奇金淋巴瘤中p53基因突变分析

目的 :检测人巨细胞病毒 (HCMV)感染的霍奇金淋巴瘤 (HL)中是否存在 p5 3基因突变热点区的基因突变。 方法 :从经原位杂交、免疫组化、显微切割等方法证实存在人巨细胞病毒感染的霍奇金淋巴瘤石蜡标本中提取DNA ,采用PCR SSCP和核酸测序方法对p5 3基因突变热点区的外显子进行基因突变检测。结果 :应用p5 3外显子 5、6、7、8的相应引物 ,对 10例HCMV阳性的HL组织中DNA进行PCR扩增 ,产物经电泳检测 ,分别扩增出特异的条带 ,SSCP分析未见异常的迁移带 ,ex on 8外显子核酸测序未见有碱基突变。结论 :p5

新生儿人巨细胞病毒感染的诊断与治疗进展

人巨细胞病毒(HCMV)属B疱疹病毒亚科,是一种广泛传播的病原体,具有高度的种属特异性,仅在人与人之间传播。在健康人群中多数呈无症状或持续性感染,在免疫系统发育不成熟和免疫缺陷的人群中可引起严重疾病。除原发性HCMV感染外,潜伏感染的再发和继发性HCMV的感染亦导致先天性感染,造成出生缺陷的发生。因此,对HCMV感染早期诊治的重要性越来越受到关注。现就新生儿HCMV感染的现状、诊断、治疗方法及其进展作简要介绍。

人巨细胞病毒感染相关性肝损害

巨细胞病毒（CMV）是一类在自然界中普遍存在但又有严格种属特异性的病毒,属疱疹病毒科.其中使人类致病的为人巨细胞病毒（HCMV）,又名人疱疹病毒5型,由Thomas在20世纪中叶首次成功分离并命名.在疱疹病毒科中,HCMV 基因组最大,约235～240kb,分子量为（150～160）×103kD,属于疱疹病毒β亚科.HCMV 病毒颗粒直径约230nm,其外为外径约110nm的20倍体,称核衣壳.最外层为厚约10nm的包膜,包膜内为被膜,约厚50nm,在被膜上已明确的蛋白约有14种.病毒颗粒内核为双链线状分子DNA,由长序列（UL）和短序列（US）两部分组成.UL和US的相连处及两端均有DNA重复序列,UL约115×103kD,占CMV基因组73%;US为23.6×103kD,约占16%.UL两端的2个反向重复序列占9%;US两端的2个反向重复序列约占2%.UL和US连接处及各保守基因片段连接处是病毒变异的主要部位.其基因的转录及翻译受其自身及宿主细胞的调控,并具有时相性,分为即刻早期、早期和晚期,整个复制周期约48～72小时.HCMV可侵犯全身各器官,导致各种临床症状及体征.HCMV感染累及肝脏可导致巨细胞病毒性肝炎.

婴幼儿人巨细胞病毒感染合并反应性血小板增多症36例

目的探讨人巨细胞病毒(HCMV)感染后反应性血小板增多症(RT)患儿的血小板参数和白细胞的变化及意义。方法对143例HCMV感染和36例正常婴幼儿(对照组)采用全自动血细胞分析仪测定血小板计数(Plt)、血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)、白细胞计数(WBC)。患儿按有无RT分为RT组和非RT组。结果 143例中合并RT 36例,发生率25.17%(36/143),血小板减少症发生率4.89%(7/143)。RT组Plt高于对照组和非RT组,RT组、非RT组MPV均低于对照组,PDW和WBC高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);RT组MPV、PDW、WBC与非RT组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论婴幼儿HCMV感染合并RT发生率高,血小板减少症发生率低,经治疗反应性血小板增多可恢复正常,无血栓形成和出血表现。

妊娠合并地中海贫血与人巨细胞病毒感染相关性分析

人巨细胞病毒（human cytomegalovirus．HCMV）在人群中感染非常普遍，属于B疱疹病毒亚科，是导致宫内感染最常见的病毒之一，最近几年来HCMV的感染有上升趋势．并且年龄越小，容易感染性越高，

人巨细胞病毒感染人胚肺成纤维细胞对其细胞周期的影响

目的研究人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)感染人胚肺成纤维细胞(human embryoniclung fibroblast,HELF)后对其细胞周期的影响,探讨HCMV感染的发病机制。方法用HCMV感染同步化的HELF作为感染组,同时设模拟感染组为对照组。用倒置相差显微镜观察两组细胞形态学变化至感染后7d。于感染后12h、24h、48h、72h和96h收获细胞,用免疫细胞化学法检测两组细胞核内HCMVIE172蛋白,流式细胞术检测细胞周期。结果模拟感染组未见细胞形态学改变,亦未出现HCMVIE172蛋白阳性产物。感染组感染后72h时即可见局部细胞变圆,膨胀,胞体及胞核巨大化,7d时可见所有细胞均发生病变;免疫细胞化学检测显示,其各时间点的细胞均在核内出现呈棕黄色颗粒的HCMVIE172蛋白。模拟感染组在感染后12h时有65.7%的细胞处于G1期,24h时有43.8%的细胞处于G1期;感染组在感染后12h时有70.4%的细胞处于G1期,24h时有69.9%的细胞处于G1期;两两比较,差异均有显著性(均P<0.01)。结论HCMV感染HELF后在细胞核内进行复制、增殖,其影响了HELF周期,使大部分细胞停滞在G期。

对中国以人巨细胞病毒感染小鼠模型进行相关研究的质疑和剖析

人巨细胞病毒（HCMV）也称疱疹病毒5型,属疱疹病毒β亚科,为线状双链DNA病毒。HCMV感染是人类最常见的感染性疾病,几乎任何年龄的个体均可患病。在发达国家和发展中国家人群的感染率为40%～100%。中国是HCMV感染的高发区,上海人群CMVIgG阳性率1～3岁组为60.37%,〉20岁组为97.03%[1]。