WP1066对人气道上皮细胞增殖的影响及机制

目的研究信号转录和激活因子3(signal transduction and transcription activator3,STAT3)抑制剂WP1066对人气道上皮BEAS‑2B细胞增殖的影响及分子机制,探讨WP1066治疗支气管哮喘疾病发病的潜在机制。方法WP1066处理BEAS‑2B细胞,应用MTT法测定细胞增殖,Western Blot测定STAT3磷酸化水平及其下游靶点Cyclin D1表达水平。结果WP1066可抑制BEAS‑2B细胞的增殖,其抑制作用呈浓度依赖性,差异具有统计学意义(P<0.05);WP1066处理细胞并不会降低总的STAT3蛋白水平,但可抑制STAT3磷酸化水平,抑制下游Cyclin D1蛋白表达。结论WP1066可通过阻断STAT3信号通路,从而抑制人气道上皮细胞增殖。

展台人气大PK,谁是最大赢家?

2024北京车展展台人气大PK,同一展馆,不同品牌,纯电与燃油齐上阵,角逐北京车展人气之王!2024年的北京车展,相当热闹。车展首日,360集团董事长周鸿祎爬上了车顶,成为了本次车展名副其实的“顶流”;小米科技创始人雷军则是开启“串场”模式,其所到之处必是声势浩荡;而社交平台上,有关“雷军”、“周鸿祎”、“北京车展”的视频也成为了一众车圈媒体竞相争夺的“流量密码”。

父亲卖菜揽人气

多年来,父亲一直以卖菜为生。年年岁岁,他种菜、卖菜,已经成了习惯。如今父亲上了年纪,家里的日子也过得轻松了,我和妹妹便不再让他卖菜。可父亲闲了没几天就无法忍受了,他天天跟我们念叨:“不干活是要闲出病的!”最后,我们只好同意父亲少种些菜,自家吃不完再拿去卖。

做高人气的教师

“人气”是现今很时髦的一个词语,它体现的是大众对某人或某事物的追捧与拥戴程度。“人气”很重要,比如一个地区人气旺,这个地方经济应该很发达;一个楼盘人气旺,再高的价也好卖;一个商标人气旺,那么它将会成为一个品牌。对教师来说,人气也很重要。教师的人气高不高,很容易从一些小事上看出点眉目。如果有一个机会你去别的班上课,学生欢呼,那说明你有点人气;同样,你的课被换掉了,学生也欢呼,那说明你缺少点人气。当然,这里说的课,主要指语数外等主科,这样看比较客观。教师的“人气”内涵到底是什么?我想首先教师要有渊博的学识、高超的教学技巧,还要“与时俱进”,不落后,不闭塞,不保守,不迂腐,永葆先进的教育思想和活力。有的教师在学生中很有威信、威望,带来的是威严,其实这并不能完全代表人气,“人气”里有个“人”字,人是有感情的,人的心理是需要亲和的。

“网络水军”新变种:操控6000余部手机刷人气炒流量

虽然“网络水军”早已不是什么新鲜事,但这些年其随着互联网的发展而野蛮生长,从一开始的“单兵作战”逐步变成“规模团战”,从单纯的人为操作升级为“群控软件”批量操作.近年来,直播带货成为人们购物的主要途径之一,很多人曾在直播间爆棚人气的带动下冲动下单。然而,直播间里“积极互动”的铁粉、不断刷屏的“小红心”背后,未必都是有血有肉的人……

股票人气与风格投资——基于中国证券市场的实证分析

本文以中国证券市场为研究对象,基于主成分分析构建人气指数模型,探讨风格投资与股票人气的经验关系,发现:人气是单个股票水平而非风格水平,股票人气不能归因于风格投资,并且人气与过去收益正相关。本文的研究拓宽了行为金融下投资行为研究的深度和广度,并为研究国内基金的风格投资提供可靠的资料与启示。

不同刺激因子对人气道平滑肌细胞白细胞介素-22R1表达的影响

目的探讨哮喘血清、地塞米松、白细胞介素-4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)、转化生长因子-β(TGF-β)等不同刺激因子对人气道平滑肌细胞白细胞介素-22R1(IL-22R1)mRNA及蛋白表达的影响。方法用免疫荧光PCR检测不同因素刺激下人气道平滑肌细胞IL-22R1mRNA的表达,用Westernblot检测人不同因素刺激下的人气道平滑肌细胞IL-22R1蛋白的表达,比较不同组别之间的差异。结果哮喘血清刺激下的人气道平滑肌细胞IL-22R1mRNA升至对照组345倍,而蛋白表达明显增强(P<0.01);加用地塞米松后IL-22R1mRNA降至对照组10倍,蛋白表达较仅用哮喘血清刺激明显减弱(P<0.01)。IL-4、IFN-γ、TGF-β刺激后人气道平滑肌细胞IL-22R1mRNA及蛋白表达均显著性增加。结论 IL-22R1表达的改变可能参与支气管哮喘的病程,影响人气道平滑肌细胞IL-22R1受体的表达可能是地塞米松发挥其在支气管哮喘病程中作用的机制之一。IFN-γ、IL-4、TGF-β对气道平滑肌细胞IL-22R1的作用可能是其对支气管哮喘疾病产生影响的机制之一。

秒杀对电商网站人气聚集的影响机制:基于时间压力的实证研究

秒杀具有时间短、价格低且在数量上有限制等特点,是电商开展竞争与聚集人气的重要手段。由于促销包含的时间压力能提升消费者对促销的价值感知,因此可假定秒杀所具有的时间压力会导致"爱屋及乌效应",即,由喜爱秒杀活动而增加对电商网站的好感度及其他友好行为。在将与秒杀感知价值有关的促销力度和品牌价值界定为主观时间压力影响因素,以及将时间限制界定为客观时间压力影响因素的基础上,利用心理学实验数据证实了,促销力度与时间限制能有效地提升消费者的好感度以及对电商网站的选择倾向,而促销品的品牌价值对电商网站好感度和正面行为倾向的影响则不明显。在主客观时间压力交互作用分析中,客观时间压力与促销力度的组合,以及客观时间压力与品牌价值的组合,对促销价值感知都有强化作用,且前者能提升电商网站的好感度与选择行为,而后者对电商选择行为倾向的正向影响则未得到证实。此外,消费者对电商网站的好感度会大大增加网站浏览、正面口碑传播和带来更多的购买行为。

Rho激酶信号通路参与ET-1诱导的人气道平滑肌细胞迁移和细胞骨架的变化

目的研究Rho激酶信号通路在内皮素-1(ET-1)诱导的人气道平滑肌细胞(ASMCs)迁移及细胞骨架变化中的作用。方法组织块贴壁法培养人ASMCs,改良的Boyden小室检测ASMCs的迁移能力;激光共聚焦扫描显微镜观察细胞骨架的变化;Western blotting检测ET-1刺激不同时间后Rho激酶底物肌球蛋白磷酸酶目标亚单位1(MYPT1)的磷酸化水平。结果ET-1在0.1、1、10、100nmol/L浓度具有趋化ASMCs的迁移能力,10nmol/L的ET-1趋化ASMCs迁移的能力最强(与对照组相比,P<0.01)。Rho激酶抑制剂Y-27632可浓度依赖性地抑制ET-1趋化的ASMCs跨膜迁移,与ET-1组相比,10μmol/L的Y-27632显著抑制了ASMCs迁移(P<0.01);ET-1(10nmol/L)刺激后ASMCs细胞骨架和形态改变,伪足生成,应力纤维形成增多,Y-27632可显著抑制ET-1诱导的上述改变;ET-1刺激15、30min后p-MYPT1表达显著增高(与对照组相比,P<0.01),随着刺激时间的延长,p-MYPT1表达下降(P>0.05)。结论Rho激酶信号通路在ET-1诱导的ASMCs迁移和细胞骨架变化中发挥重要的作用。

被动致敏对人气道平滑肌细胞Kv的影响及其PKC信号调控机制

目的研究哮喘患者血清被动致敏人气道平滑肌细胞(HASMCs)后电压依赖延迟整流钾通道(Kv)的变化,探讨其蛋白激酶C(PKC)信号调控机制。方法采用全细胞膜片钳、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫细胞化学和Western blot技术,观察人哮喘血清被动致敏后的HASMCs Kv活性和PKC-α及Kv1.5亚型蛋白质表达的变化,以及PKC对HASMCs的Kv活性和Kv1.5亚型mRNA及蛋白质表达的影响。结果被动致敏后的HASMCs的PKC-αmRNA和蛋白质表达升高,Kv活性及其Kv1.5亚型mRNA和蛋白质的表达均下降;PKC激活剂豆蔻酰佛波醇乙酯(Phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)显著抑制HASMCs的Kv电流活性,降低Kv1.5亚型的表达,该效应可被PKC阻断剂Ro31-8220显著逆转。结论被动致敏的HASMCs的Kv活性降低,可能与PKC活化后的直接作用及进而下调Kv表达有关。

灵芝孢子粉对脂多糖诱导的人气道上皮细胞损伤的保护作用

目的探讨灵芝孢子粉对脂多糖(LPS)诱导细胞损伤的保护作用及机制。方法对16HBE细胞体外培养,分别给予不同剂量灵芝孢子粉预保护24 h后,给予LPS(1μg/ml)刺激6 h,采用MTT法检测气道上皮细胞活性,检测细胞上清液中的超氧化歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),肿瘤坏死因子α(TNF-α),白介素-6(IL-6)等。采用Western印迹检测细胞内核因子(NF)-κB蛋白表达。结果灵芝孢子粉可明显提高人气道上皮细胞的活力,显著降低细胞上清液中MDA、TNF-α、IL-6;显著提高SOD的含量;并显著降低细胞内NF-κB蛋白表达。结论灵芝孢子粉对LPS诱导的人气道上皮细胞损伤有保护作用。

Rho激酶通路的激活对血管收紧缩张的素作Ⅱ用诱导的人气道平滑肌细胞

目的探讨Rho激酶通路的激活对血管紧张素I(IAng II)诱导的人气道平滑肌细胞(human airway smooth musclecells,HASMCs)收缩的作用及其机制。方法原代培养人气道平滑肌细胞,分为对照组、AngII组、AngII+伊贝沙坦[AngII1型受体(AT1R)阻断剂,IRB]组、AngII+Y-27632(Rho激酶抑制剂)组分别用胶原收缩法、免疫荧光等从细胞形态检测AngII对细胞收缩的影响及Western Blot在蛋白水平上检测Rho激酶通路蛋白的变化。结果 Y-27632、伊贝沙坦均可显著抑制AngI(I10-7 mol/L)诱导的人气道平滑肌细胞收缩,两组的抑制作用无显著差异(P>0.05);Y-27632对AngII诱导的Rho激酶底物磷酸化moesin的表达的抑制作用显著高于伊贝沙坦(P<0.05)。结论 AngII诱导的HASMCs收缩可能与Rho激酶通路的激活有关。

电视节目网络人气指数体系(IPI)的初步建构

电视行业发展到今天,在备受"唯收视率"观念困扰的同时,亟需一种更综合、更全面、更能体现行业发展趋势的评估体系来衡量电视节目的影响力,掌握观众的喜好、需求。在视网日益融合的趋势下,由于网络具有高度的开放性和交互性的特点,成为观众收看、传播、讨论电视节目的重要平台,电视节目网络人气指数体系便是在此基础之上建立起来的,它致力于考量观众对电视节目的真实关注情况和态度倾向,了解观众的个性化需求,以求深入、全面地评估电视节目的影响力。

重组腺病毒介导的绿色荧光蛋白基因转染体外培养的人气道平滑肌的实验研究

目的:研究重组腺病毒载体介导的绿色荧光蛋白基因转染体外培养的人气道平滑肌(HASMCs)的方法。方法:用组织贴块原代培养传代至3～8代的HASMCs,重组绿色荧光蛋白基因的腺病毒载体(Ad-GFP)以不同的感染复数(multiplicity of infection,MOI)转染,荧光显微镜和流式细胞术检测其转染效率,CCK-8法检测其对细胞的毒性。结果:随着MOI增高,转染效率增高。MOI=100时Ad-GFP对HASMCs的感染效率可达(96±0.32)%,以感染后48h达高峰,持续7d仍有绿色荧光表达;转染后的细胞与未转染细胞相比,细胞毒性无统计学差异(P>0.05)。结论:重组腺病毒载体介导的绿色荧光蛋白基因Ad-GFP能高效转染HASMCs,转染后对细胞无毒性,是一种安全的基因载体。

核转录因子κB在TNF-α诱导人气道上皮细胞hBD-2表达中的作用

目的观察肿瘤坏死因子-α(TNFα-)诱导人气道上皮细胞人β防御素-2(hBD-2)的表达及核转录因子κB(NFκ-B)在hBD-2表达中的作用。方法用TNFα-和或NFκ-B抑制剂PDTC处理体外培养人气道原代上皮细胞,RT-PCR法检测hBD-2 mRNA的表达,W estern b lot检测细胞质IκBα-蛋白活性变化,凝胶迁移试验(EMSA)检测不同时相NFκ-B活性的变化。结果TNFα-刺激0.5 h后可见人气道上皮细胞hBD-2 mRNA表达,并呈时间依赖性;PDTC可抑制hBD-2mRNA表达;NFκ-B在TNFα-刺激1 h后明显活化,抗体超迁移率实验结果显示p65-p50异型二聚体NFκ-B参与了NFκ-B的活化。结论一定剂量的TNFα-可诱导人气道上皮细胞hBD-2 mRNA表达,NFκ-B在TNFα-诱导气道上皮细胞hBD-2mRNA起重要的调控作用。

sunitinib对人气道平滑肌细胞增殖、迁移和ERK磷酸化的影响

目的:探讨sunitinib对血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)-BB刺激的人气道平滑肌细胞(hu-man airway smooth muscle cells,HASMCs)增殖和迁移的影响,及其对细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinases,ERK)信号通路的干预作用。方法:体外培养HASMCs分为6组:对照组、PDGF-BB组、sunitinib与PDGF-BB联合干预组、suni-tinib组、U0126组、PDGF-BB与U0126联合干预组。流式细胞术检测HASMCs细胞周期,Transwell法观察细胞迁移,Westernblot法检测ERK的磷酸化。结果:与对照组相比,PDGF-BB(20 ng/ml)显著诱导HASMCs增殖和迁移(P<0.01),sunitinib(3nmol/L)显著抑制PDGF-BB诱导的HASMCs的增殖和迁移,其作用与U0126相当(P>0.05)。PDGF-BB组ERK磷酸化水平较对照组明显增高(P<0.01)。sunitinib干预后可使PDGF-BB诱导的ERK磷酸化程度下降,其对PDGF-BB诱导的ERK磷酸化的抑制作用与ERK特异性拮抗剂U0126对PDGF-BB诱导的ERK磷酸化的抑制作用相当。结论:sunitinib抑制PDGF-BB诱导的HASMCs的增殖和迁移,可能是通过调节ERK通路起作用。

TOLL样受体4对被动致敏人气道平滑肌细胞增殖及合成分泌TGF-β1功能的影响

目的:探讨TLR4的激活对哮喘血清被动致敏人气道平滑肌细胞(HASMCs)增殖与合成分泌功能的影响。方法:通过培养原代HASMCs,以人哮喘血清致敏细胞,观察HASMCs表面TLR4的表达、细胞增殖反应与转化生子因子-β1(TGF-β1)在哮喘状态下的合成分泌水平。结果:与正常对照组相比,被动致敏组和TNF-α组HASMCsTLR4表达均显著增多(P<0.01),增殖反应显著增强(P<0.01),总蛋白浓度、IgE与TGF-β1的分泌水平均显著增高(P<0.01),并且TNF-α组各项指标均较被动致敏组效果更加显著;抗TLR4抗体组各项指标较被动致敏组、TNF-α组显著减弱或减少(P<0.01)。结论:哮喘血清被动致敏HASMCs表面TLR4的活化可能通过诱导细胞的增殖和TGF-β1的合成分泌,导致哮喘气道微环境的改变,参与哮喘气道重构过程。

“人气场”:城市风貌特色评价参量

当前我国城市风貌特色保护和创新中存在诸多问题,需进一步加强我国城市风貌特色研究,尤其是城市风貌特色评价标准研究。城市风貌特色评价包括审美评价和逻辑评价两种类型。"人气场"可作为采用逻辑评价方法评价城市风貌特色的一种参考依据。