血小板人白细胞抗原和/或人血小板抗原基因配型预防血小板输注无效的Meta分析

血小板输注是治疗因血小板减少或功能障碍疾病所致出血的重要手段，但多次输注血小板后出现血小板输注无效（platelet transfusion refractoriness，PTR）的情况日益突出。研究显示，血液病及肿瘤患者PTR发生率达7％-34％^[1-3]，血小板减少患者多次输血后门R发生率为30％-70％^[4]。阳R不仅延误病情，加重患者负担，也造成了血小板资源的浪费。

低剂量静脉注射人免疫球蛋白治疗不明原因反复流产的效果及对可溶性人白细胞抗原G的影响

目的评估低剂量静脉注射人免疫球蛋白(IVIG)治疗不明原因反复流产(URSA)的效果及对外周血可溶性人白细胞抗原G(sHLA-G)的影响。方法将60例URSA患者分为试验组和对照组两组,每组30例。试验组在妊娠前静脉给予IVIG0.2g/kg;确定妊娠后给予同等剂量IVIG,每4周1次,至妊娠20周。对照组给予传统中药或孕激素治疗。观察两组的活产率和有效率(超过以往妊娠4周及以上为有效)。于治疗前和妊娠6～8周随机留取试验组和对照组静脉血各15份,同期健康育龄期未孕及早孕6～8周妇女的静脉血标本各20份。采用酶联免疫吸附法检测血清sHLA-G、干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-10(IL-10)水平。结果试验组应用IVIG后的妊娠率为93.3%(28/30)。试验组的活产率和有效率分别为85.7%(24/28)和92.9%(26/28),明显高于对照组的56.7%(17/30)(P=0.021)和63.3%(19/30)(P=0.011)。试验组应用IVIG后有1例(3.3%)患者发生轻微恶心,减慢IVIG输入速度后反应消失。对照组和试验组患者孕前血清sHLA-G水平分别为(61.37±35.57)和(62.70±37.24)U/ml,明显低于健康育龄期妇女的(88.49±25.37)U/ml(P<0.05)。妊娠后试验组患者的血清sHLA-G和IL-10水平分别为(34.19±14.21)U/ml和(11.71±2.75)pg/ml,明显高于对照组的(23.71±12.83)U/ml(P=0.043)和(8.71±3.01)pg/ml(P=0.008)。结论孕前后应用低剂量IVIG治疗URSA安全有效,其可能是通过上调患者体内sHLA-G和IL-10水平来改善胚胎发育。

胰岛素强化治疗对严重创伤患者CD14^+单核细胞比率及人白细胞抗原-DR表达的影响

目的通过胰岛素强化治疗对严重创伤患者CD14+单核细胞比率及CD14+单核细胞人白细胞抗原-DR(HLA-DR)表达的影响,探讨强化治疗在严重创伤后的抗炎与免疫调节作用的效果和临床价值。方法采用随机配对分组的研究方法,对外科ICU收治的损伤严重程度评分(ISS)>20分的严重创伤患者分别给予胰岛素强化治疗(血糖目标值6~8mmol/L)和常规治疗(血糖目标值<11.1 mmol/L)。分别在入院后0、2、4、6、8 d留取外周静脉血,采用流式细胞技术检测CD14+单核细胞HLA-DR表达率。结果胰岛素强化治疗组随着强化治疗时间增加,CD14+单核细胞HLA-DR表达下降,具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与常规治疗组相比较,胰岛素强化治疗在不同时间点对CD14+单核细胞比率无明显影响(P>0.05)。结论胰岛素强化治疗在控制创伤后应激性血糖升高的同时,保护了伤后脏器功能,增强天然免疫防御反应的同时,也有诱导创伤后免疫抑制的风险。在严重创伤早期实施有选择性和适度的胰岛素强化治疗对危重患者更为可取。

流式细胞仪检测人白细胞抗原-B_(27)的影响因素

目的获得外周血淋巴细胞人白细胞抗原(HLA)-B27检测准确可靠的结果。方法用双抗体双色免疫荧光标记,流式细胞仪分析,对标本放置不同时间、溶血后洗涤前后的结果进行比较。结果标本放置不同时间可影响检测结果,洗涤可显著增加HLA-B27阳性细胞百分比和细胞表面平均荧光强度。结论制备好的标本应在6 h内检测,溶血后标本宜洗涤后测定,以提高检测的准确性。

Ⅱ类人白细胞抗原等位基因与晚期肝脾型日本血吸虫病的相关性研究

目的 探讨Ⅱ类人白细胞抗原 (HLA Ⅱ )基因多态性与晚期肝脾型日本血吸虫病的相关性。 方法 用聚合酶链反应 序列特异性引物 (PCR SSP)技术对 46例晚期肝脾型日本血吸虫病患者 (实验组 )和 43例慢性日本血吸虫病患者 (对照组 )HLA DRB1、DPA1、DQA1和DQB14个基因位点的等位基因进行分型。对两组间等位基因频率的差异进行 χ2 检验。 结果 实验组HLA DRB1 0 4、DPA1 0 10 3、DQA1 0 60 1和DQB1 0 2 0 1等位基因频率明显高于对照组 ,而HLA DQA1 0 5 0 1和DQB1 0 60 1等位基因频率明显低于对照组。 结论 HLA DRB1 0 4、DPA1 0 10 3、DQA1 0 60 1和DQB1 0 2 0 1等位基因 ,因其与晚期肝脾型日本血吸虫病呈显著的正相关 (P <0 0 5 )而可能是该病的遗传易感基因 ,而HLA DQA1 0 5 0 1和DQB1 0 60 1等位基因与对该病存在抵抗性有关。

滋肾育胎丸对抗心磷脂抗体阳性复发性流产患者可溶性人白细胞抗原G、抗子宫内膜抗体水平的影响

目的:探讨滋肾育胎丸对抗心磷脂抗体(ACA)阳性复发性流产患者可溶性人白细胞抗原G(sHLA-G)、抗子宫内膜抗体(Em Ab)水平的影响。方法:选取2017年8月至2020年10月河北省人民医院收治的ACA阳性复发性流产患者102例,按照分层抽样法分为对照组和滋肾育胎丸组,每组51例。对照组患者采用常规治疗,滋肾育胎丸组患者采用滋肾育胎丸治疗。采用酶联免疫吸附试验法检测两组患者肿瘤坏死因子相关蛋白12(CTRP12)、sHLA-G、抗缪勒管激素(AMH)、前列腺素E2(PGE2)、环氧化酶2(COX-2)、β人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)水平和抗精子抗体(As Ab)、EmAb及ACA表达水平,采用全自动生化分析仪测定孕酮(P)、黄体生成激素(LH)及睾酮(T)水平,观察两组患者的临床疗效。结果:与对照组相比,滋肾育胎丸组患者治疗后的CTRP12、sHLA-G水平明显升高,AMH水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,滋肾育胎丸组患者治疗后的P水平明显升高,T、LH水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,滋肾育胎丸组患者治疗后的PGE2、COX-2及β-HCG水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,滋肾育胎丸组患者治疗后的EmAb、ACA及As Ab阳性率明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。滋肾育胎丸组患者的治疗总有效率为94.12%(48/51),与对照组的78.43%(40/51)相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:滋肾育胎丸治疗ACA阳性复发性流产患者,可有效提高患者s HLAG水平,降低EmAb阳性率,改善患者性激素水平,效果显著。

老年脓毒症患者血清甲状腺素和单核细胞人白细胞抗原DR表达的变化及临床意义

目的探讨老年脓毒症患者血清甲状腺素水平与单核细胞人白细胞抗原DR(HLA-DR)表达的变化,并评价其临床意义。方法125例住院的老年脓毒症非甲状腺疾病患者按照2001年国际脓毒症定义讨论公报分为非重症脓毒症组(在后面均简称脓毒症组,n=86)、重症脓毒症组(n=39),另设30例老年健康体检者为对照组;用化学发光法检测患者的血清甲状腺素水平,同时用流式细胞仪检测患者外周血单个核细胞(PBMC)表面HLA-DR分子的表达,比较各组之间的差别。结果与对照组及脓毒症组比较,重症脓毒症组的三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)水平均明显减低(P<0.05),促甲状腺素(TSH)无显著变化(P>0.05),HLA-DR表达显著减低(P<0.05);与对照组比较,脓毒症组T3、T4、FT3、FT4、TSH水平也明显减低(P<0.05),HLA-DR也显著减低(P<0.05);其中重症脓毒症死亡组(放弃治疗或死亡)T3、T4、FT3、FT4水平及HLA-DR的表达明显低于存活组(转入普通病房)(P<0.05)。结论老年脓毒症患者随脓毒症病情的加重,血清甲状腺素水平与HLA-DR表达的变化呈明显下降趋势,联合二者可较好反映脓毒症的严重程度及预后。

人白细胞抗原-G对呼吸道合胞病毒感染的支气管上皮细胞炎症损伤的影响

目的探讨人白细胞抗原-G(HLA-G)对呼吸道合胞病毒(RSV)感染的人支气管上皮细胞16HBE炎症损伤的影响。方法体外培养16HBE细胞,采用RSV感染16HBE细胞。实验分为4组:对照组、感染组、转染组、感染+转染组,用qRT-PCR和Western blot检测各组16HBE细胞中HLA-G的表达水平,噻唑蓝(MTT)试验检测细胞活力,流式细胞术分析16HBE细胞凋亡情况,Western blot分析凋亡相关蛋白活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cleaved caspase)-3和cleaved caspase-9,ELISA分析白细胞介素(IL)-4、IL-10和γ干扰素(IFN-γ)等细胞因子的含量。结果与对照组相比,感染组和转染组16HBE细胞中HLA-G、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9的表达、凋亡率及IL-4、IL-10和IFN-γ的含量均明显升高(P<0.05),细胞活力明显降低(P<0.05);与感染组和转染组相比,感染+转染组16HBE细胞中HLA-G、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9的表达、凋亡率及IL-4、IL-10和IFN-γ的含量均明显降低(P<0.05),细胞活力明显升高(P<0.05)。结论抑制HLA-G能够减轻RSV感染的16HBE细胞炎症损伤。

人白细胞抗原B~*1502基因型和年龄对抽搐或癫痫患儿血同型半胱氨酸浓度的影响

目的探讨具有人白细胞抗原B*1502(HLA-B*15:02)不同基因型和年龄对抽搐或癫痫患儿血浆同型半胱氨酸(Hcy)浓度的影响,研究患儿血浆Hcy浓度的影响因素,以减少血浆Hcy增高所致的潜在致病风险。方法选取2015年10月至2016年6月间检测HLA-B*15:02基因型的抽搐或癫痫患儿15例,比较不同基因型患儿的血浆Hcy浓度;并将后者对应患儿年龄作线性回归分析。结果血浆Hcy平均浓度在未携带HLA-B*15:02基因患儿中为(8.38±4.23)μmol/L,在携带HLA-B*15:02基因患儿中为(13.03±0.97)μmol/L,携带者明显高于未携带者。随着患儿年龄增加,血浆Hcy浓度有增高趋势(r2=0.29,P<0.05)。结论 HLA-B*15:02基因携带者和较大年龄抽搐或癫痫患儿有发生血Hcy增高的倾向,增加患儿潜在致病风险。HLA-B*15:02基因型和年龄可预测抽搐患儿血浆Hcy浓度变化倾向。

猪、牛成纤维细胞α-1，3-半乳糖基转移酶基因的敲除以及人白细胞抗原-G1基因的敲入

构建了敲除猪α-1,3-GT并敲入人白细胞抗原HLA-G1基因的打靶载体pZJ,其中以新霉素抗性基因（Neo）为正筛选基因,绿色荧光蛋白基因（GFP）为负筛选基因。采用优化的脂质体转染法将打靶载体pZJ转染于一个长势良好的胎猪成纤维细胞系中,经7天G418（600μg/ml）药物筛选,共获得30个Neo抗性细胞克隆,其中12个为非绿色荧光细胞克隆,7个扩大培养良好,提取阳性克隆细胞的基因组DNA并进行PCR检测。经PCR结果检测,打靶载体转入到胎猪成纤维细胞中,其中3个非荧光阳性单克隆细胞在细胞基因组中进行了定点整合。以同样的脂质体转染条件将pZJ转染牛胎儿成纤维细胞,经筛选并对其进行PCR检测,其中2个均为定点整合阳性。该研究为今后克隆出表达HLA-G1而不表达α-1,3-GT基因的个体猪,从而提供可以真正用于临床的异种器官打下了基础,也为猪牛之间的跨物种敲除提供了一个佐证。

人白细胞抗原G在耐药子宫内膜癌中的表达及作用研究

目的探讨人白细胞抗原G(human leukocyte antigen G,HLA-G)在耐药子宫内膜癌组织中的表达及作用。方法收集2014年12月至2018年12月于温州医科大学附属第一医院就诊的子宫内膜癌初治60例患者,按照化疗效果,将患者分成肿瘤组和耐药组,各30例;选取同时期子宫内膜正常的女性30例作为对照组。另将子宫内膜癌细胞分为无处理组(不做特殊处理)、紫杉醇组(培养基中加入10μmol/L紫杉醇)和HLA-G组(培养基中加入10μmol/L紫杉醇的同时,加入10ng/ml的HLA-G),分析HLA-G在子宫内膜癌细胞凋亡和增殖中的作用。采用免疫组化检测子宫内膜组织中Ki-67和HLA-G的表达,聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测耐药基因(MDR1)的表达,噻唑蓝比色法检测细胞增殖水平,流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果肿瘤组和耐药组的Ki-67均高于对照组,差异有显著性(P<0.05),但肿瘤组和耐药组差异无显著性(P>0.05);子宫内膜组织内HLA-G表达与耐药基因MDR1水平呈正相关(r=0.690,P=0.013)。HLA-G能够促进子宫内膜癌细胞内MDR1表达,并能够减弱紫杉醇对子宫内膜癌细胞增殖的抑制作用和子宫内膜癌细胞凋亡的诱导作用。结论HLA-G在耐药子宫内膜癌组织中高表达,并能够抑制紫杉醇杀伤子宫内膜癌细胞。

人白细胞抗原-B27在诊断强直性脊柱炎中的意义

目的探讨人白细胞抗原-B27(HLA-B27)检测诊断强直性脊柱炎(AS)的意义。方法应用ELISA法,对107例AS患者、70例类风湿性关节炎(RA)患者及100例健康体检者进行HLA-B27对比检测。结果AS组HLA-B27阳性率为92.5%,RA组阳性率为7.1%,体检组阳性率为3.0%,AS组明显高于RA组和体检对照组,差异有统计学意义(χ2=214,P<0.01)。男性HLA-B27阳性率(49.7%)明显高于女性(14.8%),差异有统计学意义(χ2=30.9,P<0.01)。不同年龄组HLA-B27阳性率有明显差异,30岁以下年龄组明显高于其他年龄组。结论HLA-B27与AS具有很强的相关性,检测HLA-B27对于AS的早期诊断和鉴别具有重要意义。

制备转基因模型小鼠的基础:人白细胞抗原A0206基因慢病毒载体构建及鉴定

背景:有研究表明人白细胞抗原-A*0206亚型与鼻咽癌的发生正相关,但目前还没有相应的转基因动物模型,以用于从整体水平评价HLA-A*0206与鼻咽癌的关系及进一步研究免疫和基因疗法。目的:构建pL VX-CMV-人白细胞抗原-A*0206-HA-mC MV-Zs Green载体,并进行病毒包装,以用于HLA-A*0206转基因小鼠制作。方法:合成HLA-A*0206序列,利用聚合酶链式反应在5’端引入Eco RⅠ酶切位点,在3’端引入Bam HⅠ酶切位点和流感病毒血凝素标签,Eco RⅠ和Bam HⅠ双酶切目的片段及p LVX-CMV-m CMV-Zs Green质粒,连接酶切产物,转化到大肠杆菌JM109感受态细胞,双酶切及测序鉴定阳性重组质粒,阳性重组质粒与四质粒包装系统共转染表达SV40大T抗原的人肾上皮细胞系293T细胞,产生含目的基因的慢病毒。结果与结论:凝胶电泳及测序证实人白细胞抗原A*0206基因成功导入pL VX-CMV-mC MV-ZsG reen骨架质粒,转染293T细胞48 h后的转染率为92%。荧光法测定病毒滴度,获得病毒滴度约为5×108。结果证实,实验成功构建了含巨细胞病毒启动子、HLA-A*0206、流感病毒血凝素标签以及ZsG reen报告基因的慢病毒。

人白细胞抗原DQB_1 5'-调控区序列与I型糖尿病的关联

应用聚合酶链反应（PCR）、PCR/SSCP 和克隆测序等方法比较分析汉族1-型糖尿病患者与正常对照者HLA-DQB 1 5'-调控区多态性。结果显示携带不同等位基因的患者与对照者DQB 1 5'-调控区y s box 核苷酸序列相同，且与白种人基因结构一致；y box 核苷酸序列存在二种结构，CCTAGAGACAGATT 序列常常与DQB 1 *0302 等位基因在同一单倍型；转录起始位点至y box 间-44 至-61 位存在多态性，-59 至-61 位AAG等位基因可能与1-型糖尿病易感相关联，在2 例携带DQB 1 *0601 等位基因患者的-131 至-128 位间发现CACCACA A 单个碱基取代突变。表明HLA-DQB 1 基因5'-调控区主要作用元件旁侧核苷酸变异可能参与1-型糖尿病的病因学。

人白细胞抗原、人乳头瘤病毒感染与宫颈癌相关性的研究进展

宫颈癌的发生是一个多因素、多阶段的渐进过程.目前认为,人乳头瘤病毒（HPV）感染正常宫颈鳞状上皮是宫颈癌的始发因素,但是,特异性的HPV感染并不是宫颈癌发生的唯一致病因素.目前认为,浸润癌的发生需要经历一段漫长的宫颈上皮内瘤样变（CIN）过程,根据其组织病理变化分为CINⅠ、CINⅡ和CINⅢ3个级别.大部分CINⅠ病变,特别是未经过治疗的年轻妇女,有50%～60%的患者可以自然消退,剩余的才会进展成为CINⅡ/Ⅲ.由癌前期病变到浸润癌的变化约需要8～10年,甚至20年,在这段较长的潜伏期中,被感染宿主基因突变、环境中其他因素的作用均对宫颈癌的发生发展有重要影响.

乙肝病毒相关性肾炎与人白细胞抗原相关性的探讨

目的 :研究乙肝病毒相关肾炎与人白细胞抗原 (HLA)基因系统的相关性。方法 :采用NIH标准微量淋巴细胞毒试验方法 ,检测HLA A ,B抗原频率和基因频率 ;用改良的地依红染色法证明为乙肝病毒相关性肾炎 ,应用免疫组化ABC法检测肾组织的HLA Ⅰ ,Ⅱ类抗原阳性细胞数 ,并分别与原发性肾小球疾病患者及正常人肾组织作对照。结果 :乙肝病毒相关性肾炎患者血清中HLA A3、A10抗原频率高于正常对照组 ,统计学处理为A3 :Pc<0 .0 1,RR =16.3 3 ;A10 :Pc <0 .0 1,RR =10 .76。HBV GN患者肾组织上HLA Ⅱ抗原阳性细胞数显著高于原发性肾小球肾炎组 (P <0 .0 1)及正常对照组 (P <0 .0 1)。乙肝病毒感染无肝肾损害者血清中HLA B13抗原频率明显高于正常对照组 (Pc <0 .0 5 ,RR =9)。结论 :HLA A3 ,A10可能是乙肝病毒相关性肾炎的易感基因。HLA B13抗原强烈表达的乙肝病毒感染者不易发生肾组织的损害。肾组织上HLA Ⅱ类抗原强烈表达者易发生乙肝病毒相关性肾炎。

人白细胞抗原G与先兆子痫

特异的仅表达于绒毛外滋养细胞表面的人白细胞抗原G(HLA鄄G)可通过多种途径在局部发挥免疫抑制作用,是母胎免疫耐受的主要机制之一。先兆子痫患者胎盘滋养细胞HLA鄄G存在表达缺陷,可能因此引发滋养细胞易受母体免疫攻击,并与先兆子痫滋养细胞功能异常及其发病有关。

人白细胞抗原G基因多态性与非小细胞肺癌易感性的相关性研究

目的:探讨人白细胞抗原G(HLA-G)基因变异体和血清可溶性HLA-G(s HLA-G)水平与非小细胞肺癌(NSCLC)易感性的关系。方法:2012年1月至2015年1月间,180例NSCLC患者和180例健康受试者参与本项研究。通过免疫法检测血清s HLA-G水平,使用直接DNA测序技术检测HLA-G等位基因。结果:HLA-G 010101和HLA-G 010401杂合子基因型与NSCLC(χ~2=3.268,P=0.025和χ~2=2.563,P=0.036)发病和NSCLC晚期(χ~2=3.672,P=0.015和χ~2=3.257,P=0.028)风险的增加显著相关。HLA-G 0105N和HLA-G 0106杂合子基因型与NSCLC发病(χ~2=2.565,P=0.041和χ~2=3.569,P=0.017)和NSCLCⅣ期(χ~2=3.503,P=0.018和χ~2=2.586,P=0.036)风险的降低显著相关。NSCLC和晚期患者血清s HLA-G水平均高于健康人群。血清s HLA-G浓度高于32 U/ml的患者的生存期较短。结论:HLA-G基因变异体是NSCLC的独立风险因素,且NSCLC患者血清s HLA-G水平可能成为NSCLC诊断和预后的生物标志物。

孕妇血清、羊水可溶性人白细胞抗原-G与胎膜早破的相关性

目的 探讨sHLA-G在胎膜早破发生、发展过程中的作用以及相关性,并探讨其与组织学绒毛膜羊膜炎（histological chorioamnionitis,HCA）的相关性.方法 通过检测胎膜早破（promature rupture of memberes,PROM）及正常妊娠的孕妇血清及羊水中可溶性人白细胞抗原-G （soluble human leukocyte antigen-G,sHLA-G）的水平变化,采用酶联免疫吸附实验测定正常分娩的足月胎膜早破孕妇（term premature rupture of membrances,TPROM）、未足月胎膜早破孕妇（preterm pr-emature rupture of membranes,PPROM）各30例与正常妊娠对照组24例血清及羊水中sHLA-G的表达水平变化,以及观察其在HCA与非HCA组中两因子的水平变化.结果 （1）胎膜早破孕妇血清及羊水中sHLA-G水平与正常对照组相比均升高,并于产后胎膜组织病理检测出HCA组血清及羊水中sHLA-G的水平均高于非HCA组,差异均有统计学意义（P＜0.05）;（2）从破膜时间与胎膜HCA发生率的关系可知：＜8 h发生率为7.14％,8～12 h发生率为33.3％,＞12 h发生率为64.2％,3组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,可认为破膜时间越长感染发生率越高.结论 孕妇血清及羊水中sHLA-G水平升高可能参与了胎膜早破或合并有绒毛膜羊膜炎的发生,进而推测其可能作为胎膜早破或绒毛膜羊膜炎的临床诊断指标之一.

移植肾长期存活受者体内人白细胞抗原抗体对移植肾功能的影响

目的:分析移植肾长期存活的受者体内人白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)抗体的变化及其对移植肾功能的影响。方法:采用酶联免疫吸附法对92例接受环孢霉素等为基础免疫治疗方案的肾移植受者进行HLA抗体检测,观察HLA抗体对移植肾长期存活的影响。结果:92例患者中,移植前检出HLA-Ⅰ类抗体27例,HLA-Ⅱ类抗体16例;移植10年后检出HLA-Ⅰ类抗体12例,HLA-Ⅱ类抗体18例。移植肾长期存活患者的HLA-Ⅰ类和HLA-Ⅱ类抗体均为移植后新出现的HLA抗体。根据移植10年后HLA抗体检测的结果,将移植肾长期存活的肾移植受者分为HLA抗体阳性组(n=23)和阴性组(n=69),两组患者的估计肾小球滤过率(eGFR)分别为(66.52±14.52)mL/(min.1.73 m2)和(69.09±25.54)mL/(min.1.73 m2),组间差异无统计学意义(P>0.05)。92例患者中,有3例(3.26%)检出供者特异性抗体,检出率显著低于普通肾移植人群。结论:肾移植术后移植肾长期存活的患者体内的HLA抗体均为移植后产生,移植前的致敏抗体均已消失。移植肾长期存活的肾移植患者体内HLA抗体存在与否对移植肾功能的影响低微。