丰富环境对孕期癫痫仔鼠的保护作用

目的探讨丰富环境干预对孕期癫痫仔鼠认知功能的影响及其作用机制。方法7~8 w龄SD雌鼠随机分为两组:模型组、正常对照组,模型组大鼠给予杏仁核电点燃;对照组大鼠仅给予电极植入,造模成功后两组大鼠分别合笼,待仔鼠出生后饲养至21d分笼饲养,进行丰富环境干预,分为3组,分别为对照组(CON组)、孕期癫痫组(EP组)及丰富环境组(EP+EE组)。丰富环境干预28 d后应用Morris水迷宫评定仔鼠认知功能;透射电镜观察海马超微结构变化;Western blot检测蛋白PSD-95、SYN表达情况。结果EP组仔鼠较正常组逃避潜伏期明显延长;目标象限比明显降低(P<0.05);海马突触间隙明显增宽;活性带长度、突触后致密物厚度明显减低(P<0.05);海马突触相关蛋白SYN、PSD-95蛋白表达明显降低(P<0.05)。丰富环境干预后显著缩短逃避潜伏期;提高目标象限百分比(P<0.05);显著缩短海马突触间隙;增加活性带长度、突触后致密物厚度(P<0.05);明显升高突触相关蛋白SYN、PSD95表达(P<0.05)。结论丰富环境可显著改善孕期癫痫仔鼠认知功能,其作用机制可能是通过保护海马超微结构及调节突触相关蛋白来实现的。

孕期不同阶段补充维生素D对仔鼠学习记忆能力的影响

目的 探索孕期不同阶段补充维生素D(vitamin D,VD)对后代仔鼠空间学习和记忆能力的改善作用。方法 按照体质量将4周龄SD雌性大鼠随机分为5组:对照组(control group,Ctrl组)、VD缺乏组(vitamin D deficiency group,VDD)、孕早期补充组(first trimester supplementation group,FTS)、孕中期补充组(second trimester supplementation group,STS)和孕晚期补充组(third trimester supplementation group,TTS),每组5只。Ctrl组采用标准饲料喂养,VDD组、FTS组、STS组和TTS组采用VD缺乏饲料喂养。喂养8周后,雌雄合笼,交配成功后,Ctrl组采用标准饲料喂养,VDD组采用VD缺乏饲料喂养,FTS组从妊娠0 d(GD0)开始采用标准饲料喂养,STS组从GD7开始时采用标准饲料喂养,TTS组从GD14开始时采用标准饲料喂养,直至仔鼠21 d离乳。所有仔鼠按照母鼠饲养条件喂养。GD20时检测母鼠血清25-羟基维生素D[25(OH)D]水平,仔鼠断乳后进行Morris水迷宫实验(包括定位航行实验4 d和空间探索实验1 d),于行为学实验结束后检测仔鼠血清25(OH)D、1,25-二羟基维生素D[1,25(OH)2D]水平,苏木精-伊红(HE)染色观察仔鼠海马体组织形态学变化。结果 VD缺乏8周后,与Ctrl组相比,VDD组、FTS组、STS组和TTS组母鼠血清25(OH)D水平均显著降低(P<0.01)。GD20时,与Ctrl组相比,VDD组母鼠血清25(OH)D水平显著降低(P<0.01);与VDD组相比,FTS组、STS组和TTS组母鼠血清25(OH)D水平均显著升高(P<0.01)。FTS组仔鼠血清25(OH)D水平显著高于VDD组(P<0.01),FTS组、STS组和TTS组仔鼠血清1,25(OH)2D水平显著高于VDD组(P<0.01)。孕期不同阶段补充VD后子代的体质量均明显增加。定位航行实验中,各组仔鼠随着训练天数的增加,逃避潜伏期逐渐降低;第3天时FTS组、STS组和TTS组仔鼠的逃避潜伏期均显著低于VDD组(P<0.01);与TTS组相比,FTS组和STS组逃避潜伏期都略有降低,但差异无统计学意义。空间探索实验中,FTS组和STS组仔鼠的逃避潜伏期显著低于VDD组(P<0.05);与TTS组相比,FTS组和STS组逃避潜伏期显著降低(P<0.05)。与VDD组相比,孕期补充组仔鼠海马CA1区神经元都有不同程度的改善。结论 母鼠VD缺乏会降低仔鼠的学习记忆能力,母鼠孕期不同阶段补充VD均改善了仔鼠的空间学习和记忆能力,其中孕早期补充VD对仔鼠的学习记忆能力改善效果更为显著。

生命早期维生素D缺乏对仔鼠生长发育和亚临床骨健康的影响

目的探讨生命早期维生素D缺乏对仔鼠生长发育和亚临床骨健康的影响。方法选择健康成年SD大鼠27只,雄性9只、雌性18只。所有雌性SD大鼠按随机数字表法随机分为对照组、维生素D缺乏组(VDD组)、维生素D补充组(VDS组),每组6只。VDD组和VDS组予维生素D缺乏饲料喂养,对照组和所有雄性SD大鼠予标准饲料喂养。喂养4周,按雌雄比2∶1合笼交配。交配成功后,对照组与VDS组予标准饲料喂养和白炽灯照明,VDD组继续予维生素D缺乏饲料喂养和正白光LED灯照明,直至仔鼠21天离乳。所有仔鼠按母鼠饲养条件喂养至出生第7周末。仔鼠出生第1、2、3、4周末,称量体质量,测量身长和尾长。仔鼠出生第7周末,麻醉后经心脏取血,离心留取血清。采用偶氮砷Ⅲ法检测血清Ca^(2+),采用双位点酶免疫法检测血清甲状旁腺激素(PTH),采用ELISA法检测血清25-羟基维生素D[25-(OH)D];采用双能X射线骨密度仪检测全身骨矿物质含量和骨密度;采用酶法检测血清磷,采用ELISA法检测血清胰岛素样生长因子1(IGF-1),采用化学发光免疫分析法检测血清Ⅰ型前胶原N端延长肽(P1NP)、碱性磷酸酶(ALP)。结果对照组和VDS组仔鼠出生第1~4周末体质量、身长、尾长均高于VDD组仔鼠同期(P均<0.05),并且VDS组仔鼠出生第1~4周末体质量、身长、尾长均高于对照组仔鼠同期(P均<0.05)。出生第7周末,对照组和VDS组仔鼠血清Ca^(2+)、25-(OH)D、ALP、磷、IGF-1水平及骨矿物质含量和骨密度均高于VDD组仔鼠,血清PTH、P1NP水平均低于VDD组仔鼠(P均<0.05);VDS组仔鼠血清ALP、磷、IGF-1水平及骨矿物质含量和骨密度均高于对照组仔鼠,血清P1NP水平低于对照组仔鼠(P均<0.05)。结论生命早期维生素D缺乏可影响仔鼠生长发育并引起亚临床骨健康,而及时补充维生素D则能促进仔鼠生长发育,逆转亚临床骨健康。

X射线辐射对仔鼠体重、皮毛生长及肝、肾脏组织SOD、CAT活力及MDA含量的影响

本文采用比色法测定不同剂量(0.0、0.5、2.0、3.5、5.0、6.5Gy)X射线辐射对不同发育期(1、5、10和20d)仔鼠肝脏及肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)含量的影响,探讨X射线辐射后小鼠的体重、皮毛及肝、肾组织抗氧化酶活性的动态变化,为电离辐射防治提供实验依据。结果表明:经2.0、3.5、5.0和6.5GyX射线辐射后的仔鼠体重降低;3.5、5.0和6.5Gy辐射后3d开始脱毛,10d脱毛处开始长出新毛,6.5Gy辐射组鼠脱毛处皮肤出现紫斑;0.5Gy辐射组仔鼠肝脏及肾脏中SOD活性在辐射初期升高,后逐渐降低至近似正常水平,其它各组则先降低,后缓慢升高但始终低于对照组;0.5Gy辐射组仔鼠肝脏及肾脏MDA含量先降低,后升高至近似正常水平,其它各组则先升高,后缓慢降低,始终高于对照组;0.5、2.0Gy辐射组其仔鼠肝脏及肾脏CAT活性在辐射后初期降低,后升高,最终至近似正常水平;其它各组则在初期升高,后降低。辐射后一段时间内检测各组仔鼠肝脏及肾脏中各种酶的活性均有不同程度恢复正常的趋势。表明X射线影响生长发育中仔鼠的体重、皮毛生长及肝、肾组织的抗氧化酶活性,且剂量因素的影响大于时间因素。大剂量电离辐射对发育期仔鼠具有损伤作用。

麻黄素对仔鼠肝脏组织结构和相关活性物质的影响

目的探讨麻黄素对仔鼠肝组织结构、Bax蛋白的表达和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力、丙二醛(MDA)含量及血清中谷草转氨酶(GOT)和谷丙转氨酶(GPT)活力的影响。方法对48只仔鼠采用递增剂量腹腔连续注射麻黄素溶液(2.0g/L、3.0g/L和4.0g/L)和等量的生理盐水,分别于注射5d、10d和15d称量检测仔鼠肝重的变化,用比色法测定仔鼠肝组织中SOD、CAT活性、MDA含量及血清中GOT和GPT活性的变化,用光学显微镜观察肝脏组织结构的变化,用免疫组织化学法检测肝组织中Bax蛋白表达的变化。结果注射麻黄素5d、10d、15d仔鼠的肝重低于对照组;随着给药时间的延长和药剂量的增加,SOD和CAT的活性先升高后降低,实验组仔鼠5d时SOD、CAT的活性高于对照组,差异显著(P<0.05),10d、15d时SOD、CAT的活性低于对照组,差异显著或极显著(P<0.05或P<0.01);MDA含量则先降低后升高,实验组仔鼠5d时MDA含量低于对照组,差异显著(P<0.05),10d、15d时MDA含量高于对照组,差异极显著(P<0.01)。注射麻黄素后仔鼠血清内GOT和GPT活性高于对照组,差异显著或极显著(P<0.05或P<0.01)。注射麻黄素后仔鼠肝脏有不同程度的损伤,肝板萎缩,肝血窦扩张,细胞界限模糊,内皮细胞脱落;Bax蛋白阳性表达数高于对照组,差异显著或极显著(P<0.05或P<0.01)。结论麻黄素影响发育期仔鼠肝脏的组织结构,这可能与肝组织中抗氧化物酶活性降低和MDA含量升高有关。

注射海洛因、麻黄素对仔鼠大脑颞叶皮层结构及学习记忆能力的影响

目的探讨海洛因和麻黄素对仔鼠大脑颞叶皮层结构及学习记忆能力的影响。方法108只仔鼠采用递增剂量腹腔连续注射海洛因和麻黄素,通过食饵迷宫观察仔鼠行为学变化,在光学显微镜和透射电镜下观察大脑颞叶皮层细胞结构的变化;用免疫组织化学方法观察Bax蛋白和角质细胞生长因子(KGF)在大脑颞叶皮层的表达;采用比色法检测大脑颞叶皮层胆碱乙酰基转移酶(ChAT)活性的变化。结果除麻黄素组5d时与对照组差异不显著(P>0.05)外,海洛因和麻黄素组各期仔鼠食饵迷宫试验的错误次数及总测试时间均高于对照组,差异显著或极显著(P<0.05或P<0.01);海洛因组仔鼠食饵迷宫的上述两项指标均高于麻黄素组,差异显著或极显著(P<0.05或P<0.01)。注射海洛因、麻黄素5d、10 d1、5 d、20d,仔鼠大脑颞叶皮层锥体神经元树突、轴突萎缩,胞体缩小,神经元核膜失去正常圆形轮廓,胞内细胞器结构不正常或空泡化;毛细血管周围基质溶解破坏,管腔狭窄;突触小泡减少;大脑颞叶皮层凋亡细胞、坏死细胞及Bax蛋白和KGF阳性表达细胞的数量均高于对照组,ChAT的活性低于对照组,差异显著或极显著(P<0.05或P<0.01);海洛因组仔鼠大脑颞叶皮层凋亡细胞、坏死细胞、Bax蛋白和KGF阳性表达细胞的数量及ChAT的活性与麻黄素组相比,差异显著或极显著(P<0.05或P<0.01)。随着海洛因和麻黄素剂量的递增,仔鼠食饵迷宫试验的错误次数,大脑颞叶皮层凋亡细胞、坏死细胞及Bax蛋白和KGF阳性表达细胞的数量呈增多趋势。结论海洛因和麻黄素显著影响仔鼠的学习记忆能力,其可能机制与大脑颞叶皮层结构受损及ChAT活性下降有一定的相关性。

板蓝根多糖对无初乳仔鼠十二指肠IgG^+和SIgA^+细胞表达的影响

目的研究不同浓度板蓝根多糖(Indigowoad Root Polysaccharide,IRP)对SD系无初乳仔鼠十二指肠IgG+和SIgA+细胞表达的影响。方法 40窝0 d仔鼠随机分为A～E组:(A)初乳组,(B)常乳组,(C)常乳+高IRP组,(D)常乳+中IRP组,(E)常乳+低IRP组。各组分别灌胃生理盐水,生理盐水,低、中、高剂量的IRP,于0、7、14、21、28 d随机取6只进行取材,运用免疫组织化学技术,通过Moticam 2306图像处理系统对各实验组仔鼠十二指肠中IgG+和SIgA+细胞及分泌物的分布和面积进行统计分析。结果 IgG+和SIgA+细胞首先出现于腺体周围固有层,然后在绒毛固有层、上皮细胞之间和肌层也有分布。IgG+和SIgA+细胞数量随日龄增大而增加,且C、D、E组的IgG+和SIgA+细胞数量在7～28 d高于B组。在7～14 d、14～21 d、21～28 d发挥最佳效果的组别依次为E、D、C组。结论 IRP可以促进无初乳仔鼠十二指肠黏膜IgG+和SIgA+细胞的表达。随着日龄增大,发挥最佳免疫效应的IRP浓度逐渐减小。

高锰对雌性仔鼠大脑发育的影响

用不同锰含量的饮水（分别为２和１０ｇ／Ｌ）使孕鼠染锰，研究对子代大脑发育的影响。结果表明：（１）高剂量染锰组仔鼠大脑额叶和顶叶皮质厚度比低剂量组和对照组显著变薄，而胶质细胞纤维酸蛋白（ｇｌｉａｌｆｉｂｒｉｌａｒｙａｃｉｄｐｒｏｔｅｉｎ，ＧＦＡＰ）免疫反应强度及其阳性反应产物平均相对密度均明显增高；（２）高、低剂量染锰组仔鼠的扣带回皮质厚度显著较对照组增厚，ＧＦ－ＡＰ反应强度及其阳性反应产物相对密度显著升高；（３）高剂量染锰组仔鼠胼胝体的面积较对照组和低剂量组显著增大，ＧＦＡＰ免疫反应及其阳性反应产物相对密度明显增高，而低剂量组与对照组之间无差异。

中药复方对麻黄素仔鼠血清BUN、Cr含量和肾组织的影响

探讨中药复方液对麻黄素致肾组织损伤的作用.麻黄素组仔鼠用递增剂量连续腹腔注射0.2mL浓度为2.0,3.0和4.0g·L-1的麻黄素溶液,中药组仔鼠在注射麻黄素后分别灌胃0.2mL浓度为20.0,30.0和40.0g·L-1的中药复方液,分别于给药后5d,10d和15d称量检测仔鼠的体重和肾重;用比色法检测血清BUN、Cr含量的变化;用光学显微镜观察仔鼠肾组织结构的变化并测量肾小球直径的变化.结果显示麻黄素组小鼠体重均低于对照组,肾重高于对照组,肾小球直径明显大于对照组,血清BUN、Cr含量均高于对照组.中药组小鼠体重均高于麻黄素组,肾重低于麻黄素组,肾小球直经明显小于麻黄素组,血清BUN、Cr含量均低于麻黄素组;麻黄素组小鼠肾皮质和髓质都有不同程度的损伤,中药组小鼠肾损伤有不同程度减轻和修复.表明中药复方液能有效减少麻黄素引起的组织细胞损伤,对麻黄素所致小鼠肾损伤有良好的保护作用.

高碘对仔鼠甲状腺功能影响及硒干预作用

目的研究高碘摄入对小鼠仔代甲状腺的影响及硒的干预作用。方法将60只Balb/c小鼠随机分为4组:正常对照组、高碘组(I 3 000μg/L)、单独补硒组(Se 200μg/L)、高碘(I 3 000μg/L)+Se(200μg/L)组。各组分别饮用自来水、高碘水、加硒水和高碘加硒水,饲以纯系鼠饲科。4个月后,测尿碘,雌雄交配。观察14 d龄仔鼠甲状腺病理变化,测定14 d龄和28 d龄仔鼠血清促甲状腺激素(TSH)、总T4(TT4)、总T3(TT3)和rT3水平。结果高碘组14d龄仔鼠出现弥漫胶质性甲状腺肿,高碘补硒组甲状腺肿减轻;14 d龄仔鼠高碘组因清TT4水平显著低于对照组和高碘加硒组(P<0.05),而TT3有降低的趋势,高碘组TSH显著高于对照组和高碘加硒组(P<0.05);28 d龄仔鼠血清TT4和TT3水平以及TSH水平组间差异无统计学意义。结论高碘引起仔鼠甲状腺形态和功能异常改变,补硒具有一定改善作用。

孕期壬基酚暴露对雄性仔鼠免疫功能影响

目的探讨孕期壬基酚暴露（NP）对雄性仔鼠免疫功能的影响。方法母鼠孕14~19 d灌胃NP（0,20,40,80,200 mg/kg）,仔一代（F1）雄性仔鼠于60 d龄剖杀取脾脏、胸腺、血清,测免疫功能相关各项指标。结果NP80、200 mg/kg组脾脏、胸腺重量及脏器系数显著低于阴性对照组（P〈0.05）,且脾脏重量、脏器系数与染毒剂量呈负相关（r=-0.884）;NP200 mg/kg组仔鼠血清γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素6（IL-6）的水平与阴性对照组比较显著降低（P〈0.05）,且血清IFN-γ与染毒剂量呈负相关（r=-0.980）;NP200 mg/kg组脾淋巴细胞的增殖能力较阴性对照组低（P〈0.05）,脾、胸腺内淋巴细胞显著减少,出现灶状坏死。结论壬基酚可通过胎盘屏障,200 mg/kg对雄性仔鼠免疫功能有抑制作用。

仔鼠成釉细胞氟中毒模型的建立及形态学观察

目的建立仔鼠成釉细胞氟中毒模型,为进一步研究氟牙症的发病机制提供实验基础。方法取体重为250g左右的雌、雄大鼠各3只,雌雄配对,每对同笼饲养,分别饲以含不同质量浓度氟化钠(0、50、100mg/L)的饮用水,至雌鼠受孕并产下仔鼠,分别在仔鼠出生第3天(成釉细胞分泌期)、第5天(成釉细胞成熟期)处死,用光学显微镜及透射电镜观察牙胚中成釉细胞的形态学变化及超微结构的改变。结果光镜观察可见:100mg/L组5d时仔鼠下颌骨牙胚中部分成釉细胞内空泡性变,部分成釉细胞与釉质基质间可见囊腔样损害。而0mg/L和50mg/L组牙胚成釉细胞中未见明显病变。透射电镜观察显示:100mg/L组和50mg/L组饲养3d和5d时仔鼠成釉细胞内均出现不同程度空泡状改变,内质网扩张、线粒体肿胀和细胞间间隙扩张,0mg/L组未见上述改变。结论通过给母鼠饮用不同浓度含氟饮水,可以使仔鼠成釉细胞中出现氟中毒样改变。

高碘对仔鼠脑发育影响的实验研究

观察高碘对仔鼠大脑发育的影响。实验分为高碘组和适碘组 ,分别饮含碘 5 0 μg/L ,30 0 0 μg/L的去离子水。喂满 3月龄 ,令雌雄同笼 ,观察仔鼠的大脑发育情况。结果高碘组 15日龄和 30日龄仔鼠大脑和海齿绝对重量及相对重量低于适碘组 ,但尚无统计学意义。图象分析表明 :高碘组仔鼠大脑皮质层锥体细胞平均体积、平均表面积和体密度减小 (P <0 0 5 ) ,而数密度和比表面积增大 (P <0 0 5 ) ,提示锥体细胞发育落后。

母体暴露壬基酚对仔鼠肝脏的损伤作用

[目的]研究母体暴露壬基酚对仔鼠肝脏的损伤。[方法]母鼠孕14￣19 d灌胃壬基酚(0、40、80、200mg/kg),检测F1仔鼠90 d龄肝脏GSH-PX、SOD活性及MDA含量。[结果]NP 80、200 mg/kg组肝脏GSH-PX及SOD活性明显下降;NP 200 mg/kg组MDA含量上升,病理切片见肝脏中央静脉扩张充血,肝细胞脂肪变性或灶状坏死。[结论]壬基酚可透过胎盘屏障致仔鼠肝脏脂质过氧化损伤。

混合稀土硝酸盐对仔鼠免疫功能的影响

目的 了解混合稀土硝酸盐〔RE(NO3) 3〕能否经胎盘进入仔鼠体内及RE(NO3) 3对仔鼠免疫功能的影响。方法 小鼠妊娠 7～ 8d开始经口灌胃 ,分别给予 2 ,2 0 ,2 0 0mg/kgRE(NO3) 3,对照组给与蒸馏水 ,直至生下仔鼠。采用电感耦合等离子体质谱法 (ICP -MS)检测F1代仔鼠体内稀土元素镧 (La)、铈 (Ce)、镨 (Pr)、钕 (Nd)的含量 ;分别测定刚离乳及离乳 3周仔鼠免疫器官重量、脾抗体形成细胞数 (IgM -PFC/脾 )、迟发型变态反应 (DTH)和巨噬细胞功能。结果 妊娠期母鼠经口灌胃RE(NO3) 3后 ,2 0 0mg/kg组F1代仔鼠刚出生时体内稀土元素La高于对照组 (P <0 0 5 ) ;2 0 0 0mg/kg组F1代仔鼠刚出生时体内稀土元素La、Ce、Pr、Nd含量均明显高于对照组 (P <0 0 5 )。F1代仔鼠刚离乳时 ,2 0 0mg/kg组仔鼠脾脏重量明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ;2 0mg/kgRE(NO3) 3可明显增加IgM -PFC/脾 (升高 82 2 % ) ;2 0 ,2 0 0mg/kg组碳粒廓清指数K值和吞噬指数α值均明显高于对照组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;2 0mg/kgRE(NO3) 3对DTH有明显升高作用 (P <0 0 5 )。F1代仔鼠离乳后 3周各剂量组仔鼠脾脏重及其脏体比均明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ;2 0 0 0mg/kgRE(NO3) 3对IgM -PFC/脾有明显的抑制作用 (抑制率为 3 6 9% )

过量碘对仔鼠海马组织乙酰胆碱酯酶的影响

目的 观察长期过量碘的摄入对仔鼠神经系统的影响。方法 用高碘水复制出高碘甲状腺肿动物模型 ,采用动力学法对高碘甲状腺肿小鼠子一代 (F1 )、子二代 (F2 ) 15、30日龄仔鼠脑内海马组织乙酰胆碱酯酶(ACHE)的活性进行了测定。结果 高碘组 F1 代、F2代 15日龄仔鼠 ACHE活性均较对照组升高 ,F2 与 F1 代仔鼠相比 ,ACHE活性无明显差别。结论 在脑发育临界期 ,过量碘的摄入可使脑内 ACHE活性升高 ,使脑内胆碱能系统受到影响 ,导致学习。

X射线对仔鼠大脑枕叶皮层结构及大脑超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性及丙二醛含量的影响

目的观察X射线辐射后仔鼠大脑枕叶皮层结构、大脑重量及大脑中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量的动态变化,探讨X射线辐射对仔鼠大脑发育的影响。方法对160只仔鼠(出生6～7d)用不同吸收剂量(0Gy、1Gy、3Gy、5Gy和7Gy)X射线进行全身辐射,分别于辐射后1d、5d、10d和20d,用比色法检测仔鼠大脑中SOD、CAT活性及MDA含量的变化,称量检测各期仔鼠大脑重量的变化,用显微技术观察仔鼠大脑枕叶皮层结构的变化。结果 X射线辐射影响仔鼠大脑的生长发育,辐射后1～20d,除1Gy辐射组在1～10d时仔鼠大脑重量高于对照组,其他辐射组仔鼠大脑重量均低于对照组,差异显著或极显著(P<0.05或P<0.01);1Gy辐射组在5～20d时,仔鼠大脑中SOD和CAT活性高于对照组,差异显著(P<0.05),MDA含量低于对照组,差异显著或极显著(P<0.05或P<0.01);3Gy辐射组仔鼠大脑中SOD、CAT活性先降低后又逐渐升高,但仍低于对照组,MDA含量先升高后降低,但仍高于对照组;5Gy、7Gy辐射组仔鼠大脑中SOD、CAT活性明显低于对照组,差异极显著(P<0.01),MDA含量明显高于对照组,差异极显著(P<0.01);辐射组仔鼠大脑枕叶皮层厚度减小,皮层结构不清,除1Gy辐射组在1d时仔鼠大脑枕叶皮层第II、III、VI层的细胞面密度值高于对照组及在20d时第III、V、VI层的细胞面密度值高于对照组,其他辐射组仔鼠大脑枕叶皮层各层细胞密度值均低于对照组。结论 X射线辐射影响仔鼠大脑的重量和皮层组织结构,这可能与大脑中抗氧化酶活性降低和MDA含量升高有一定的关系。

胆红素脑病仔鼠血液中NSE、S-100及MBP含量变化的动态研究

目的:探讨胆红素脑病新生大鼠血液中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白(S-100)及髓鞘碱性蛋白(MBP)的含量变化,筛选胆红素脑病早期诊断的客观指标。方法:采用7日龄Wister大鼠腹腔注射胆红素200mg/kg制备胆红素脑病动物模型。采用放射免疫法、酶联免疫法动态观察胆红素脑病新生大鼠血液中NSE、S-100及MBP含量的变化。结果:血液中NSE、S-100及MBP水平都有升高,但各项指标升高的时间和幅度并不一致。与对照组比较,实验组血液中MBP含量变化出现较早,在造模后6h即有一定程度的增加(P<0.05);NSE、S-100在12—24h都有明显增加(P<0.05)。结论:血液中NSE、S-100可反映胆红素脑病仔鼠神经元和神经胶质的损伤程度,是判定胆红素脑病的可靠指标;血液中MBP升高最早,是早期诊断胆红素脑病神经损伤的敏感生化指标。

甲状腺激素调节仔鼠脑基因差异表达的研究

目的 研究甲状腺激素调节仔鼠脑基因的分子机制。方法 丙基硫氧嘧啶灌胃制备孕鼠甲状腺功能减退模型 ,部分胎鼠出生后予以 T4 替代治疗 ,采用消减抑制杂交技术构建甲状腺激素调节仔鼠脑基因的差异表达文库 ,对部分重组克隆进行序列分析。结果 随机测序 10个表达序列标签 ,同源性分析表明 5个表达序列标签未发现明确的同源物 ,其它表达序列标签与 CDC10 ,酸性核糖体蛋白 P0 ,actin等有较高同源性。

高碘对仔鼠脑甲状腺激素的影响及硒的干预作用

目的研究高碘摄入对小鼠仔鼠脑组织甲状腺激素的影响及硒的干预作用。方法将60只Balb/c小鼠随机分为4个不同的饮水组:正常对照组、高碘组(3000μg/L)、单独补硒组(200μg/L)、高碘加硒组(I3000μg/L+Se200μg/L)。喂养4个月时,雌雄交配。测定14和28日龄仔鼠血清TSH和甲状腺激素水平以及0、14和28日龄仔鼠大脑组织甲状腺激素水平。结果14日龄仔鼠高碘组血清TT4水平显著低于对照组和高碘加硒组,而TSH水平显著高于对照组和高碘加硒组(P<0·05),高碘组0和14日龄仔鼠脑组织甲状腺激素含量显著低于对照组、单独补硒组和高碘补硒组(P<0·05),28日龄仔鼠血清和脑组织甲状腺激素含量各组间差异无统计学意义。结论补硒能缓解高碘所致仔鼠脑组织甲状腺激素的改变。