鸡源鼠伤寒沙门菌的分离鉴定、药敏试验与毒力基因检测

鼠伤寒沙门菌是一种重要的人兽共患病病原,不仅影响养禽业的健康发展,还对禽类产品安全构成严重威胁,本研究主要是对鸡源鼠伤寒沙门菌进行分离鉴定、药敏试验和毒力基因的测定。首先采集病死产蛋鸡的脾脏组织进行分离培养和染色镜检,以及16S rRNA基因的PCR鉴定,然后用圆纸片扩散法测定分离株对26种药物的敏感性,用PCR方法检测分离株的28个毒力基因。结果显示,分离株在普通营养琼脂和血琼脂培养基上形成灰白色菌落,在麦康凯培养基上为无色菌落,在BS培养基上为黑色带金属光泽的菌落;染色镜检结果显示分离株为革兰阴性的红色短杆菌;16S rRNA基因测序结果显示,分离株与鼠伤寒沙门菌OLF-FSR1-WB-Sparrow-ST-87的相似性为99.86%,与10个鼠伤寒沙门菌参考菌株的同源性介于99.5%~100%;药敏试验结果表明,分离株对环丙沙星最为敏感,抑菌圈直径达30 mm;除sseC基因未检测出外,其余27个毒力基因的测序结果与参考菌株对应毒力基因的相似性介于98.58%~100%。本研究成功从病死产蛋鸡分离鉴定出一株鼠伤寒沙门菌菌株FY2021,为深入研究鼠伤寒沙门菌的致病机理和禽源沙门菌病的防控提供参考依据。

冠突散囊菌Ec-12上清抑制小鼠的伤寒沙门菌机制的初步分析

本研究旨在筛选黑茶中有益的冠突散囊菌(Eurotium cristatum,EC)并揭示该菌上清抑制鼠伤寒沙门菌(Salmonella Typhimurium)的初步机制。采用稀释涂布法分离冠突散囊菌;通过形态学和ITS rRNA基因序列分析其分类地位;采用生长速率法分析其增殖条件及增殖的稳定性;采用琼脂扩散抑菌试验、耐酸碱、耐热及紫外光稳定性试验、电镜观察及小鼠动物试验等以评估该Ec-12上清抑制鼠伤寒沙门菌的初步机制。结果显示:筛选到一株有较强抑制鼠伤寒沙门菌作用的冠突散囊菌Ec-12,抑菌圈分别为10.4 mm±1.5 mm。根据形态学、生长特征及ITS rRNA基因序列分析,将其鉴定为冠突散囊菌,并命名菌株Ec-12。粗分离的菌株Ec-12上清在pH近中性条件产生较好的抑菌效果,抑菌稳定好。经电镜观察可见粗分离菌株Ec-12上清导致鼠伤寒沙门菌的菌体变形,表层粗糙等抑菌现象。并明显降低小鼠感染鼠伤寒沙门菌引起的腹泻率和死亡率,提高小鼠绒毛的完整度和增加黏液蛋白的分泌(P<0.05),减少结肠细胞的凋亡(P<0.05),抑制鼠伤寒沙门菌对小鼠的危害。冠突散囊菌Ec-12菌株上清作用于鼠胃肠道内的鼠伤寒沙门菌,破坏了鼠伤寒沙门菌结构完整性,同时又作用于鼠的肠道,提高肠绒毛完整性,促进结肠黏液蛋白的分泌,减少结肠细胞的凋亡,进而降低鼠伤寒沙门菌引起的腹泻及死亡,它具备一定益生的潜力。

宁夏鼠伤寒沙门菌及其单相变种基因组特征分析

目的从全基因组水平上探讨宁夏地区鼠伤寒沙门菌(Salmonella typhimurium,S.typhimurium)及其单相变种(简称S.1,4,[5],12:i:-)流行特征,建立全基因分型数据库,为今后的暴发溯源及防控提供理论依据。方法采用全基因组测序技术对宁夏地区分离的92株鼠伤寒沙门菌及其单相变种进行血清型分型、MLST、cgMLST分型、毒力基因及耐药表型预测。结果所有菌株中,21株为S.typhimurium,占22.83%;71株为S.1,4,[5],12:i:-,占77.17%。MLST和cgMLST分型结果显示,S.typhimurium均为ST19型,分为5个进化分支,发现5个聚类簇;S.1,4,[5],12:i:-均为ST34型,同在一个进化分支上,发现17个聚类簇。VFDB预测共发现8类155种毒力基因,其中33.33%的S.typhimurium中携带质粒上的9种毒力基因,2种血清型均携带染色体上与SPI毒力岛相关毒力基因。耐药表型预测结果显示,所有S.1,4,[5],12:i:-耐4~14种抗生素,产生22种多重耐药谱,S.typhimurium耐2~13种抗生素,产生8种多重耐药谱。结论宁夏地区S.1,4,[5],12:i:-为继肠炎沙门菌的主要流行优势血清型,其耐药性和遗传多样性高于S.typhimurium,而携带毒力基因数量低于S.typhimurium,且均存在较高的局部暴发风险。

2018-2021年乌鲁木齐市鼠伤寒沙门菌基因组特征分析

目的分析2018-2021年乌鲁木齐市鼠伤寒沙门菌(S.1,4,[5],12:i:1,2)的基因组特征,为该菌的流行监测及引起的疫情处置提供依据。方法收集26株乌鲁木齐市肠道门诊监测腹泻样本分离的鼠伤寒沙门菌,利用全基因组测序(WGS)结合生物信息学分析MLST类型、核心基因组多位点序列(cgMLST)型别、质粒、耐药基因和毒力基因特征,通过全基因组单核苷酸多态性(wgSNPs)构建进化树,分析菌株间的同源性及国内不同来源流行克隆株之间的种群进化关系。结果26株鼠伤寒沙门菌基因组序列共注释到10类47种耐药基因,其中编码氨基糖苷类耐药基因aac(6′)-Iaa(100%)、β-内酰胺类耐药基因blaTEM-1B(30.8%)、四环素类耐药基因tetA(42.3%)、喹诺酮类qnrS1耐药基因(30.8%)和磺胺类耐药基因sul3(23.1%)的携带率较高;喹诺酮耐药决定区(QRDR)存在gyrA位点突变。此外,还检测到12种不同的质粒,以IncFIB(S)和IncFII(S)(34.6%)为主;不同时期分离菌株间所含有毒力基因差异不大。cgMLST显示分离的鼠伤寒沙门菌优势型别为cgST36414,包含10株菌。wgSNPs分析表明,本地区鼠伤寒沙门菌与国内15个省市流行趋势相一致,同时也存在本地区独有的进化特征。结论本地区鼠伤寒沙门菌普遍携带多种耐药基因和质粒复制子,对耐药性的传播和进化起关键作用。多样化的克隆群与食物链上不同来源菌群之间可能存在密切传播联系,给公共卫生监测和预防带来严峻挑战。建议加强基于互联网信息系统的实验室监测网络建设,以提高监测系统的时效性并限制多耐药克隆株的传播扩散。

1例感染鼠伤寒沙门菌伴呕吐患者的护理体会

本文总结1例感染鼠伤寒沙门菌伴呕吐患者的护理经验,包括肠道传染病隔离措施、呕吐护理、心理护理、病情观察、饮食护理等护理措施,通过积极有效的护理措施预防并发症,改善患者症状,促进患者早日康复。

伤寒沙门菌外膜囊泡通过调控铁死亡抑制结直肠癌细胞的增殖及机制初探

近年来,细菌外膜囊泡(OMVs)在抗肿瘤治疗中展现出的巨大潜力引起了广泛的关注.为探究伤寒沙门菌外膜囊泡(S.Typhi-OMVs)对人结直肠癌细胞株HT-29增殖的影响及可能的作用机制,通过超速离心法提取不同细菌的OMVs,细胞增殖实验(CCK-8)检测各细菌OMVs对细胞活力的影响;转录组测序(RNA-seq)分析处理后细胞基因表达水平的变化;试剂盒检测铁死亡相关标志物的含量变化;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(western blot)分别检测相关基因mRNA和蛋白质的表达变化.结果显示,在提取的6种细菌OMVs中,S.Typhi-OMVs对HT-29细胞的增殖产生了最明显的抑制作用,并且呈现出浓度和时间梯度依赖性;RNA-seq显示HT-29细胞可能发生了铁死亡;S.Typhi-OMVs作用后,细胞内发生了铁沉积,氧化产物增多,抗氧化剂减少,符合铁死亡生化特征;SAT1是S.Typhi-OMVs处理后HT-29胞内mRNA表达量变化最大的基因;p53-SAT1-ALOX15是铁死亡的信号通路之一,S.Typhi-OMVs处理后胞内p53、SAT1、ALOX15的mRNA与蛋白表达均增高.以上结果表明,S.Typhi-OMVs能够抑制结直肠癌细胞HT-29的增殖,其机制可能与通过p53-SAT1-ALOX15信号通路诱导HT-29发生铁死亡有关.

脓肿分枝杆菌合并鼠伤寒沙门菌感染1例

近年来,非结核分枝杆菌(non-tuberculous Mycobacteria,NTM)病呈快速上升趋势,其误诊率高、抗生素耐药快、治疗效果差、疗程长、药物不良反应大、治愈率低,给患者带来极大痛苦,且在我国一直没有统一且成熟的治疗方案[1],已成为威胁人类健康的重要公共卫生问题之一[2]。鼠伤寒沙门菌是一种人畜共患病原菌,主要因食用被鼠伤寒沙门菌污染的食物或水而感染,多见于婴幼儿,以胃肠炎型为多见,免疫功能低下者可表现为败血症型,也可引起全身播散性病灶[3]。本文就我科近期收治的1例脓肿分枝杆菌合并鼠伤寒沙门菌感染患者诊治进行汇总并复习相关文献。

sRNA GcvB对鼠伤寒沙门菌毒力的调控作用研究

小RNA(sRNA)是一种调节分子,可以在转录后水平调节基因表达,从而改变细菌的生理特征。为了研究sRNA GcvB在鼠伤寒沙门菌毒力中的调控作用,本研究构建了GcvB基因缺失株、互补株及示踪菌,检测其对鼠伤寒沙门菌生物被膜形成及泳动能力的影响;分析亲本株与缺失株在毒力及感染动力学上的差异,预测并分析了GcvB调控的潜在靶基因,探究了GcvB对ST生物被膜、氧化应激和毒力的调控作用。结果显示,与亲本株和回补株相比,GcvB缺失后生物被膜形成能力升高、抗氧化应激能力显著增强;半数致死量(LD50)上升至3.98倍。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测靶基因gcvA、bapA、hilA、igaA及sitD,结果显示gcvA、bapA、igaA及sitD的转录水平表达量上调,而hilA下降。本研究证实sRNA GcvB参与了鼠伤寒沙门菌生物被膜形成、氧化应激和毒力作用,为揭示sRNA GcvB在ST生物被膜、氧化应激和毒力中的调控机制提供了研究基础。

饲粮中添加腐殖酸钠对鼠伤寒沙门菌感染肉鸡肝组织炎症和抗氧化能力的影响

旨在探究饲粮中添加腐殖酸钠(sodium humate,HNa)对鼠伤寒沙门菌(Salmonella Typhimurium,S.Typhimurium)感染肉鸡肝组织炎症和抗氧化能力的影响。选取健康的1日龄雄性爱拔益加(AA)肉鸡320只,随机分为5组,每组8个重复,每个重复8只鸡:对照组(CON组,基础饲粮)、模型组(ST组,基础饲粮)、低剂量HNa组(L-HNa组,基础饲粮+0.2 g·kg^(-1) HNa)、中剂量HNa组(M-HNa组,基础饲粮+0.4 g·kg^(-1) HNa)、高剂量HNa组(H-HNa组,基础饲粮+0.6 g·kg^(-1) HNa)。在试验第22~24天,CON组肉鸡每天灌胃1 mL PBS,ST、L-HNa、M-HNa和H-HNa组肉鸡每天灌胃1 mL 3×10^(9) CFU·mL^(-1)的S.Typhimurium,试验周期24 d。结果显示:1)与ST组相比,饲粮中添加0.6 g·kg^(-1)的HNa显著提高了肉鸡的平均日增重(P<0.05)。2)与CON组相比,ST组肉鸡肝组织表现为大量炎性细胞浸润,肝脏指数增加,饲粮中添加不同浓度的HNa均缓解了肝组织的病理学损伤(P<0.05)。3)ST组肉鸡血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)的活性显著高于CON组(P<0.05);相较于ST组,L-HNa、M-HNa和H-HNa组肉鸡血清中AKP、ALT和AST的活性显著降低(P<0.05)。4)与CON组相比,ST组肉鸡肝组织过氧化氢酶(CAT)活性、总抗氧化能力(T-AOC)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性显著降低,丙二醛(MDA)含量显著升高(P<0.05);饲粮中添加HNa缓解了S.Typhimurium感染对肉鸡肝组织抗氧化功能的损伤(P<0.05)。5)与ST组相比,饲粮中添加不同浓度的HNa显著降低了肉鸡肝组织白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-18、一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞分化抗原68(CD 68)的mRNA表达,显著增加了IL-10、精氨酸酶-1(ARG 1)和CD 163的mRNA表达(P<0.05)。6)与CON组相比,S.Typhimurium感染显著提高了肉鸡肝组织核因子κB(NF-κB p65)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和半胱天冬蛋白酶-1(Caspase-1)的蛋白表达,降低了核因子κB抑制蛋白α(IκBα)的蛋白表达(P<0.05);饲粮中添加HNa抑制了S.Typhimurium感染引起的肉鸡肝组织NF-κB和NLRP3信号通路的激活。综上所述,饲粮中添加HNa可以通过降低肝组织炎症反应、提高肝抗氧化功能、抑制肝NF-κB和NLRP3信号通路的激活缓解S.Typhimurium感染引起的肉鸡肝损伤。

脂磷壁酸对肉鸡感染鼠伤寒沙门菌的影响

本研究旨在探讨脂磷壁酸(LTA)对感染鼠伤寒沙门菌(Salmonella Typhimurium)的肉鸡生长性能、免疫功能及肠道健康的影响。将96只1日龄体重相近的健康仔鸡随机分成空白组(Con,基础日粮),脂磷壁酸组(LTA,基础日粮+200μg/mL LTA),鼠伤寒沙门菌感染组(ST,基础日粮)和脂磷壁酸预防组(LTA+ST,基础日粮+200μg/mL LTA),每组3个重复,每个重复8只。LTA+ST组和ST组在14日龄感染鼠伤寒沙门菌,试验周期为21 d。结果显示:LTA+ST组缓解了鼠伤寒沙门菌感染导致的肉鸡体重下降(P<0.05),提高了肉鸡生存率;与ST组相比,饲喂LTA增加了肉鸡空肠和回肠的绒毛高度(P<0.05)和绒毛高度/隐窝深度(V/C)比值(P<0.05),降低了空肠和回肠的隐窝深度(P<0.05);LTA+ST组肉鸡空肠和回肠中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量显著低于ST组(P<0.01);LTA+ST组肉鸡回肠中杯状细胞和潘氏细胞数量显著高于ST组,鸡黏蛋白2(Muc2)和鸡防御素α6(DEFA6)含量显著升高(P<0.05)。综上,饲喂LTA能够改善肉鸡肠道形态,降低炎症因子的表达,增加分泌细胞数量,促进抗菌肽的表达,提高机体免疫力,促进肠道屏障发育,有效缓解鼠伤寒沙门菌感染对肉鸡肠道的损伤,维护肉鸡的肠道健康。

基于NCBI数据库的全球鼠伤寒沙门菌的流行和分布特点

目的分析全球鼠伤寒沙门菌的流行和分子特点。方法从NCBI数据库批量下载全球沙门菌基因组和相应血清型及meta信息。使用在线软件ResFinder、PlasmidFinder、Mobile Element Finder和MLST分析抗生素耐药基因(ARGs)、质粒、移动遗传元件(MGEs)在鼠伤寒沙门菌中的分布及其序列分型(STs)。结果323株鼠伤寒沙门菌中共检出101种ARGs,其中最常见的是aac(6′)-Iaa(322/323,99.69%),其次为sul2(155/323,47.99%)、aph(3″)-Ib(128/323,39.63%)、aph(6)-Id(127/323,39.32%)、tet(B)(109/323,33.75%)和blaTEM-1B(106/323,32.82%)。共检出36种质粒,以IncFⅡ(S)(110/323,34.06%)和IncFⅠB(S)(108/323,33.44%)最为常见。另外,鉴定到376个MGEs,包括367种插入序列和9种转座子,以MITEEc1(322/323,99.69%)和ISSen1(308/323,95.36%)最为流行。323株鼠伤寒沙门菌鉴定到32种不同的STs,其中,ST19(157/323,48.61%)和ST34(105/323,32.51%)是最为常见的2种STs,占82%以上。人类来源的115株细菌中鉴定出18种STs,也是以ST19(52/115,45.22%)和ST34(39/115,33.91%)最为常见。结论鼠伤寒沙门菌携带有多种类型的ARGs,并伴有大量插入序列和质粒的流行为耐药的流行播散提供了有利条件,针对该菌应加强感染防控措施。

oppCDF基因缺失对鼠伤寒沙门菌致病性的影响

[目的]沙门菌是常见的人畜共患病原菌,可引发多种食源性疾病,鼠伤寒沙门菌是沙门菌的重要血清型之一,具有重要的公共卫生研究意义。本试验旨在研究转运蛋白相关基因oppCDF对鼠伤寒沙门菌生物特性的影响,为新型沙门菌减毒疫苗的制备提供理论基础。[方法]本试验通过比较鼠伤寒沙门菌野生株及已成功构建的oppCDF基因缺失株的生化特性、遗传稳定性、耐药性、黏附性、侵袭力、半数致死量(LD_(50))及小鼠肝脏、脾脏载菌量,分析oppCDF基因与鼠伤寒沙门菌生物特性之间的关系。[结果]oppC、oppD和oppF基因分别缺失后鼠伤寒沙门菌生化特性未发生明显改变且能稳定遗传,表明oppCDF基因表型未发生变化;与野生株STM LT2相比,基因缺失株STM LT2ΔoppC对红霉素变为敏感、氯霉素敏感性降低,STM LT2ΔoppD对头孢氨苄敏感性降低,STM LT2ΔoppF对复方新诺明敏感性增强,3株基因缺失株均对氨苄西林不敏感。3株基因缺失株LD_(50)检测结果显示,与野生株STM LT2相比,STM LT2ΔoppC毒力下降,但STM LT2ΔoppD、STM LT2ΔoppF毒力分别上升1.6和8.6倍;STM LT2ΔoppC的黏附性显著降低(P<0.05),侵袭力降低,定植力极显著下降(P<0.01);STM LT2ΔoppD的黏附性、侵袭力降低,但定植力极显著上升(P<0.01);STM LT2ΔoppF的黏附性显著降低(P<0.05),但侵袭力显著增强(P<0.05),定植力极显著上升(P<0.01)。[结论]oppC基因缺失可降低鼠伤寒沙门菌的致病性,但oppD、oppF基因缺失可增强鼠伤寒沙门菌的致病性,以上结果为沙门菌的致病机制研究提供了理论基础。

儿童鼠伤寒沙门菌肠炎细菌耐药性变迁及治疗分析

目的总结我院儿童鼠伤寒沙门菌肠炎细菌的耐药性变迁并对其治疗进行分析。方法纳入儿科就诊的鼠伤寒沙门菌肠炎患儿186例。分析儿童常用抗生素对鼠伤寒沙门菌的耐药情况,分析多重耐药菌年度及治疗前后变化情况。根据初始治疗抗生素及第一次药敏试验情况分为初始敏感组121例和初始不敏感组65例,比较2组患儿住院时间及粪便培养转阴时间。结果186例患儿分离出的鼠伤寒沙门菌对儿科常用的头孢类抗生素耐药率呈总体上升趋势,其中三代头孢菌素中的头孢曲松(43.6%)及头孢噻肟(35.5%)的耐药率较高。2017年—2019年多重耐药菌比例呈逐步上升趋势,而2020年—2023年比例较前有所回落。与治疗前比较,治疗10 d头孢哌酮舒巴坦、头孢噻肟及多重耐药菌的耐药率升高(P<0.016),但治疗1周上述3类药耐药变化差异无统计学意义。初始敏感组较初始不敏感组住院时间、粪便培养转阴时间均缩短(P<0.05)。结论儿童鼠伤寒沙门菌肠炎细菌耐药问题严峻,敏感抗生素的初始经验性治疗与合理的抗感染治疗有助于降低细菌耐药率及缩短住院时间。

儿童非伤寒沙门菌胃肠炎抗感染治疗研究进展

目的为儿童非伤寒沙门菌(NTS)胃肠炎抗感染治疗提供参考。方法采用计算机检索PubMed,Web of Science,The Cochrane Library和中国知网数据库中自建库起至2023年12月的儿童NTS胃肠炎抗感染治疗相关文献,从NTS的微生物学特点、流行病学、耐药性及抗感染治疗方案进行总结。结果儿童是NTS感染的高危人群;在非免疫缺陷情况下,儿童NTS胃肠炎感染程度通常较轻,具有自限性,无须治疗;重度感染、新生儿和低于3月龄、先天性或医源性免疫缺陷患儿需抗感染治疗。目前,第3代头孢菌素、喹诺酮类和大环内酯类抗菌药物为主要治疗药物,具体用法用量应遵循相关指南,疗程以7~10 d为宜。结论应严格把握儿童NTS胃肠炎抗感染治疗指征,制订合理的抗感染治疗方案,以规范抗菌药物的合理使用,遏制细菌耐药。

伤寒、甲、乙、丙型副伤寒沙门菌多重荧光PCR方法的评估及临床应用

目的建立和评估多重荧光PCR方法快速鉴定伤寒、甲、乙、丙型副伤寒沙门菌的方法,并应用于临床血培养样品的检测。方法收集留取医院的可疑伤寒患者的血培养标本,用多重实时荧光PCR法和传统分离培养法同时进行分离鉴定,分析比较双盲实验结果,评价多重实时荧光PCR方法的灵敏度、特异度等检测性能指标。结果共检测临床样本538例,多重荧光PCR法检出阳性218例,比传统培养法多检出6例;阴性320例,与传统培养法一致。以传统检测方法为金标准,多重荧光PCR方法的灵敏度为100%,特异度为98.2%。结论建立的多重荧光PCR检测方法操作简便,可快速、特异、灵敏地检测出伤寒、甲、乙、丙型副伤寒沙门菌,可以应用于临床标本的早期快速分型诊断,提升重大传染病的应急处置能力和监测能力。

STM2503调控鼠伤寒沙门菌的生物被膜形成和压力适应性

【目的】通过揭示c-di-GMP通路基因STM2503调控鼠伤寒沙门菌生物被膜形成,进而影响其环境应激能力的机制,以期挖掘调控鼠伤寒沙门菌压力适应性的关键因子,为防控策略的制定提供理论依据。【方法】以λ-Red同源重组方法构建STM2503缺失株,并利用质粒PBAD表达STM2503来构建相应的基因回补株。然后通过检测不同STM2503表达水平菌株中信号分子c-di-GMP的含量揭示STM2503对菌株胞内c-di-GMP水平的影响。接下来,利用细菌运动性检测、结晶紫染色等试验检测了STM2503对菌株运动性和生物被膜形成能力的影响,并利用实时荧光定量PCR从基因层面揭示其对菌株运动性和生物被膜形成的调控机制。最后,通过抗生素处理、氧化应激、消毒剂应激等试验探究了STM2503对鼠伤寒沙门菌压力适应性的影响。【结果】与野生株(WT269)相比,STM2503的缺失使菌株胞内c-di-GMP含量升高了37.51%(P<0.001),且不影响菌株的正常生长。另外,STM2503的缺失提高了菌株各胞外基质合成基因的表达水平,使缺失株胞外多糖、胞外DNA和胞外蛋白质含量分别增加了10.30%(P<0.01)、33.59%(P<0.001)和27.60%(P<0.01),最终使菌株的生物被膜形成能力显著增强了1.63倍(P<0.01)。并且,269ΔSTM2503通过降低鞭毛合成相关基因fliA与flhC的表达使其在6 h的运动直径较野生株相比下降了17.22%(P<0.01)。这些变化最终导致269ΔSTM2503菌株对头孢噻肟、头孢吡肟、阿莫西林等β-内酰胺类抗生素的敏感性降低1—3倍,且在氧胁迫和SDS消毒剂胁迫下表现出了更强的适应能力。【结论】STM2503参与信号分子c-di-GMP的降解,并通过抑制胞外基质的合成降低鼠伤寒沙门菌的生物被膜形成能力,通过上调鞭毛合成基因的表达增强菌株的运动性,进而降低菌株的耐药性和环境压力适应能力,本研究为鼠伤寒沙门菌关键防控靶点的挖掘提供了理论基础。

鼠伤寒沙门菌yibT和csgD双基因缺失株的构建及对生物膜形成的影响

【目的】通过构建鼠伤寒沙门菌(Salmonella typhimurium)yibT、csgD双基因缺失株及缺失株的回补株,探究其对鼠伤寒沙门菌生物膜形成的影响,以期为沙门菌的有效防控提供新策略。【方法】以鼠伤寒沙门菌野生株CVCC541(wild-type,WT)为研究对象,利用λ-red同源重组技术构建yibT和csgD基因缺失株;利用重组载体技术构建其基因回补株;利用结晶紫染色法比较鼠伤寒沙门菌突变株生物膜形成能力的差异;通过苯酚-硫酸法测定胞外多糖含量、半固体平板测定运动能力的变化;比较不同突变菌株自聚集能力的变化;通过扫描电镜观察生物膜结构;最后利用荧光定量PCR技术鉴定生物膜形成过程中关键基因的mRNA表达水平。【结果】成功构建了鼠伤寒沙门菌yibT和csgD的双基因缺失株WTΔyibTΔcsgD和csgD基因单缺失株WTΔcsgD及基因缺失株的回补株WTΔcsgDΔyibT/pcsgD和WTΔcsgD/pcsgD。yibT和csgD基因的缺失降低了生物膜的形成能力、胞外多糖含量和自聚集能力,增强了运动能力;invF和sdiA基因的mRNA表达水平下降。【结论】yibT和csgD基因缺失会降低鼠伤寒沙门菌的生物膜形成能力。

艾滋病合并伤寒沙门菌硬膜下脓肿一例

硬膜下脓肿是指硬脑膜与蛛网膜下腔之间的脓肿,常由葡萄球菌、链球菌等引起,伤寒沙门菌引起的硬膜下脓肿罕见。该文报道了一例艾滋病患者,表现为发热、头痛的硬膜下脓肿,血培养、脑脊液高通量测序(NGS)均提示伤寒沙门菌感染,予基于药物敏感试验的敏感抗生素治疗结合外科引流的方法而治愈,引流物培养出伤寒沙门菌。术后4个月随访,患者症状消失,影像学无异常。该文提示,伤寒沙门菌引起的颅内感染罕见,可见于免疫功能低下人群,血培养、脓液培养和NGS对于鉴别该病原体感染有重要的价值,确诊后选用敏感抗生素结合外科治疗,可取得良好疗效。

儿童非伤寒沙门菌肠炎的耐药性及无症状带菌情况分析

目的:分析儿童非伤寒沙门菌肠炎的临床特征、耐药性及恢复期无症状带菌情况,为合理使用抗菌药物提供参考。方法:回顾性收集粪培养结果为非伤寒沙门菌的患儿病例资料,按出院时粪培养是否检出非伤寒沙门菌将入组患儿分为转阴组和未转阴组,分析两组患儿的临床特征、血清型分布、耐药性及恢复期带菌情况。结果:120株非伤寒沙门菌中,鼠伤寒血清型(76株,63.3%)最多。转阴组和未转阴组对抗菌药物的耐药率比较差异无统计学意义(P>0.05)。120例患儿中,76例(63.3%)感染多重耐药非伤寒沙门菌,经抗感染治疗临床症状治愈但粪培养未转阴者占62.5%。结论:本地区儿童非伤寒沙门菌多重耐药菌株比例较高,应加强监测并规范抗菌药物使用。恢复期无症状带菌是非伤寒沙门菌感染的常见后遗症,应规范抗菌药物使用疗程,以免延长带菌周期或诱导细菌耐药。

伤寒沙门菌致感染性腹主动脉瘤合并周围脓肿的诊治

腹主动脉瘤是临床常见的由多因素介导、表现为主动脉壁破坏的局限性血管扩张性疾病,其中,感染性腹主动脉瘤(infectious abdominal aortic aneurysm,IAAA)是由微生物介导的罕见腹主动脉瘤[1-2]。IAAA因发展迅速、易破裂及菌血症等因素,致死率为63%~100%[3]。原发性IAAA通常因术中探查获取感染及化脓标本,患者常出现发热、白细胞计数升高及疼痛的临床表现,瘤壁组织微生物学培养阳性等证据确诊[4],患者通常有致病微生物密切接触史[5]。研究显示,约33.3%的IAAA致病菌为沙门菌[6]。IAAA为国内外少见病例。本文对1例伤寒沙门菌致IAAA合并周围脓肿患者的临床资料进行分析,现报道如下。