开颅术后颅内感染患者脑脊液促炎性细胞因子及血脑屏障破坏程度与预后的关系分析

目的:分析开颅术后颅内感染患者脑脊液促炎性细胞因子及血脑屏障破坏程度与预后的关系。方法:回顾性分析2019年6月—2023年6月于宜春市人民医院实施开颅术后发生颅内感染的60例患者的临床资料。所有患者均检测脑脊液促炎性细胞因子[高迁移率族蛋白B-1(HMGB-1)、巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)]和血脑屏障破坏程度[脑脊液白蛋白/血清白蛋白比值]。根据预后情况[格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分]将患者分为预后良好组(GCS评分>8分,n=24)和预后不良组(GCS评分≤8分,n=36),比较两组脑脊液HMGB-1、MIP-1α、IFN-γ、IL-6水平和脑脊液白蛋白/血清白蛋白比值,使用Pearson相关系数分析脑脊液促炎性细胞因子、血脑屏障破坏程度与预后的相关性。以受试者操作特征(ROC)曲线分析脑脊液促炎性细胞因子联合血脑屏障破坏程度预测开颅术后颅内感染患者预后情况的价值。结果:预后不良组脑脊液HMGB-1、MIP-1α、IFN-γ、IL-6水平和脑脊液白蛋白/血清白蛋白比值均显著高于预后良好组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关系数分析结果显示,脑脊液HMGB-1、MIP-1α、IFN-γ、IL-6水平和脑脊液白蛋白/血清白蛋白比值与开颅术后颅内感染患者GCS评分均呈负相关(P<0.05)。ROC曲线中,脑脊液HMGB-1、MIP-1α、IFN-γ、IL-6水平联合脑脊液白蛋白/血清白蛋白比值预测开颅术后颅内感染患者预后情况的曲线下面积(AUC)为0.977,敏感度为94.44%,特异度为92.50%。结论:开颅术后颅内感染患者脑脊液促炎性细胞因子及血脑屏障破坏程度与预后密切相关,临床可通过检测其水平,预测患者预后。

黄连素对精神分裂症患者糖代谢及促炎性细胞因子影响的Meta分析

系统评价黄连素对精神分裂症患者糖代谢及促炎性细胞因子的影响。方法 计算机检索中英文数据库中关于黄连素对精神分裂症患者糖代谢及促炎性细胞因子影响的随机对照试验,检索时限为建库至2022年7月18日,采用 RevMan 5.3 软件进行Meta分析。结果 最终纳入10个随机对照试验,共786例患者,Meta分析结果显示,与对照组相比,黄连素组可显著降低空腹血糖(FBG)[MD=-0.52(95% CI:-0.93,-0.11),P<0.05]、空腹血清胰岛素(Fins)[SMD=-0.71(95% CI:-0.94,-0.48),P<0.05]、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)[SMD=-1.17(95% CI:-1.49,-0.84),P <0.05]、糖化血红蛋白(HbA1c)[MD=-0.61(95% CI:-0.77,-0.45),P <0.05]、促炎性细胞因子白介素-1β(IL-1β)[MD=-4.03(95% CI:-4.48,-3.57),P <0.05]、白介素-6(IL-6)[MD=-2.47(95% CI:-2.82,-2.13),P <0.05]、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)[MD=-1.58(95% CI:-2.26,-0.91),P <0.05]、阴性症状评分[MD=-2.74(95% CI:-4.05,-1.43),P <0.05]。结论 黄连素能降低精神分裂症患者FBG、Fins、HOMA-IR和(HbA1c)的水平;减少促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α的产生,有利于缓解患者的阴性症状。

miR-23a对LPS诱导小鼠巨噬细胞促炎性细胞因子表达的影响

目的探讨miR-23a对LPS诱导小鼠原代腹腔巨噬细胞促炎性细胞因子表达的影响。方法 Real-time PCR定量分析LPS刺激不同时间的腹腔巨噬细胞中miR-23a的表达以及瞬时转染miR-23a mimics和inhibitors的腹腔巨噬细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α等促炎性细胞因子的表达;ELISA检测mRNA变化明显的细胞培养上清的IL-6的含量。结果原代腹腔巨噬细胞在LPS刺激后,miR-23a的表达明显下调;在转染miR-23a mimics后,IL-6的表达和分泌明显升高(P<0.05),但对IL-1β和TNF-α的表达没有明显影响。而转染miR-23a inhibitors后,则IL-6的表达水平受到抑制。结论 LPS刺激原代巨噬细胞可抑制miR-23a的表达;miR-23a可促进炎性细胞因子IL-6的表达,对IL-1β和TNF-α无显著影响。

川芎嗪通过AMPK-NFκB信号通路抑制BV-2小胶质细胞促炎性细胞因子基因表达

目的观察川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对Aβ25-35诱导的BV-2小鼠小胶质细胞促炎性细胞因子基因表达及对一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)-核因子κB(nuclear factor kappa B,NFκB)信号通路的影响。方法采用Aβ25-35激活BV-2细胞的炎性反应,测定TMP高、中、低剂量(终浓度分别为100、30、10μmol/L)对Aβ25-35诱导的BV-2细胞白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)mRNA表达水平的影响。在AMPK激活剂(AICAR)及抑制剂(化合物C)存在下,检测TMP对AMPK及p65(NFκB亚基)磷酸化的影响。结果 TMP高、中剂量可明显抑制BV-2细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α和iNOS基因mRNA表达水平(P<0.01),高剂量TMP可激活BV-2细胞中AMPK(P<0.01),并抑制p65磷酸化(P<0.01)。结论 TMP通过激活BV-2细胞中AMPK活性,抑制NFκB活化,进而抑制促炎性细胞因子基因的表达。

复合麻醉对人外周血淋巴细胞促炎性细胞因子mRNA表达的影响

目的 研究复合麻醉中人外周血淋巴细胞IL 8、IL 1 β、TNF α基因表达 ,探讨异氟醚吸入和硬膜外阻滞对外周血炎性反应的影响。方法 2 4例肝脏部分切除手术病人随机分为异氟醚组(n =1 2 )和硬膜外组 (n =1 2 ) ,在麻醉诱导后即刻和 4小时分别取静脉血 2 0ml用外周血淋巴细胞分离液 (Ficoll)进行梯度离心 ,从获得的淋巴细胞中提取RNA ,逆转录合成cDNA ,PCR后电泳扫描求积 ,检测淋巴细胞IL 8、IL 1 β和TNF α的mRNA表达。 结果 异氟醚组麻醉维持 4小时比麻醉诱导后即刻IL 8、IL 1 β的表达增加 (P <0 0 5) ,硬膜外组麻醉维持 4小时与麻醉诱导后即刻IL 8、IL 1 β的表达无明显变化 (P >0 0 5)。两组均未检出TNF α基因表达。 结论 复合麻醉中吸入异氟醚能增强肝脏部分切除病人外周血淋巴细胞促炎性细胞因子mRNA表达 ,即在转录水平上 ,异氟醚能增强外周血炎性反应 ;

1,6—二磷酸果糖对促炎性细胞因子释放的影响

目的 通过观察体外循环 (CPB)中预充 1,6—二磷酸果糖 (FDP)对CPB术后促炎性细胞因子释放的影响 ,探讨它减轻CPB术后全身炎症反应的作用和机理。方法 选择 3 8例主动脉阻断时间在 2 0min以上的心脏直视手术患者 ,随机分为实验组 2 0例 ,对照组 18例。实验组在常规CPB预充液中加入FDP2 0 0mg/kg ,对照组不用FDP。分别在手术开始前、CPB结束后即刻、CPB结束后 3h、6h及 2 4h抽取桡动脉血 ,采用ELISA法测定血浆肿瘤坏死因子 (TNF -α)、白介素 - 6(IL - 6)、白介素 - 8(IL - 8)的浓度。结果 两组患者术前血浆TNF -α、IL- 6、IL - 8的浓度无差异 ,在CPB结束后均已明显升高 ( p <0 .0 1) ,CPB后 3h达高峰 ,6h已开始下降 ,2 4hTNF-α恢复到接近术前水平 ( p>0 .0 5 ) ,IL - 6、IL - 8仍高于术前 ( p <0 .0 5 )。实验组患者TNF -α、IL - 6、IL - 8在CPB结束后即刻、3h、6h血浆浓度均明显低于对照组 ( p<0 .0 1) ,IL - 6、IL - 8在CPB结束后 2 4h也低于对照组 ( p<0 .0 5 )。结论 CPB术后血浆促炎性细胞因子TNF -α、IL - 6、IL - 8的浓度明显升高 ,在CPB预充液中加入FDP可明显减少CPB术后TNF -α、IL - 6、IL - 8的释放 ,表明此药可减轻CPB术后全身炎症反应。

前列腺增生症合并前列腺炎患者促炎性细胞因子的变化特点

目的：观察促炎性细胞因子在前列腺增生症合并前列腺炎患者中的变化特点。方法选取2012年6月—2014年1月住院的前列腺疾病患者70例，前列腺增生症合并前列腺炎患者35例为观察组，单纯患有前列腺增生症患者35例为对照组。采用免疫组化方法和免疫荧光定量PCR检测法对患者的促炎性细胞因子进行检测，包括白介素8（IL－8）、成纤维生长因子2（FGF－2）和基质金属蛋白酶2（MMP－2）、转化生长因子－β（TGF－β1）。然后再通过免疫组织化学法检测患者的肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白介素6（IL－6）和分化簇3（CD3）的含量；最后对检测结果进行统计分析。结果观察组IL－8、FGF－2和MMP－2蛋白及IL－8 mRNA、FGF－2 mRNA和MMP－2 mRNA水平均高于对照组（ t ＝2．5401、2．8599、12．7551、19．1245、12．2944、8．5323， P均＜0．01）；TNF－α水平高于对照组但差异无统计意义（ t ＝1．4275， P ＞0．05），IL－6、CD3水平高于对照组（ t ＝3．9420、6．9881， P ＜0．01）；bFGF－2蛋白表达中度以上患者对照组占37．1％低于观察组的80．0％，TGF－β1蛋白表达情况中度及以上患者对照组占20．0％低于观察组的82．8％（χ2＝2．7218、2．6784， P ＜0．01）。结论促炎性细胞因子在前列腺增生症合并前列腺炎患者中均较单纯前列腺增生症患者高表达，前列腺炎可能影响前列腺增生症的变化。

胶质细胞和促炎性细胞因子参与鞘内注射血小板活化因子诱发的触诱发痛和热痛敏

目的:探讨脊髓胶质细胞、促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β以及NF-κB通路在鞘内注射血小板活化因子(PAF)诱发大鼠痛敏中的作用。方法:鞘内置管成功的雄性Sprague-Dawley大鼠64只随机分为6组:人工脑脊液(artificial cerebral spinal fluid,ACSF),对照组(n=16),鞘内注射ACSF 10μl;PAF组(n=16),鞘内注射PAF 10μg,溶解于10μl人工脑脊液;二甲基亚砜(DMSO)对照组(n=8),腹腔注射0.1%DMSO生理盐水2 ml;SC-514(10 mg/kg)组Ⅰ,SC-514(50 mg/kg)组Ⅱ和SC-514(100 mg/kg)组Ⅲ(n=16)。SC-514溶解于2 ml 0.1%DMSO生理盐水。DMSO组和SC-514组在鞘内注射PAF前2 h分别腹腔注射给药。鞘内给药后测机械缩爪阈值和热缩爪潜伏期,5 h后免疫组织化学染色检测腰段脊髓GFAP和OX-42的表达,ELISA检测脊髓TNF-α和IL-1β表达。结果:鞘内注射PAF激活大鼠脊髓星形胶质细胞和小胶质细胞,GFAP和OX-42标记免疫阳性反应增强,脊髓TNF-α和IL-1β表达增强;IKKβ抑制剂SC-514剂量依赖性减轻PAF诱发的触觉痛敏和热痛敏,并抑制TNF-α和IL-1β的表达增强。结论:鞘内注射PAF诱发大鼠触诱发痛和热痛敏,脊髓胶质细胞和NF-κB通路的激活以及促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β表达增强可能参与其机制。

洛伐他汀对冠心病患者sCD36及促炎性细胞因子表达水平的影响

目的探讨洛伐他汀对冠心病患者血清sCD36及促炎性细胞因子表达水平的影响。方法选取本院心内科2017年1月至6月收治的冠心病患者60例为研究对象,均经冠状动脉造影确诊,按照随机数表法将其分为治疗组和安慰剂组,每组各30例,治疗组患者口服洛伐他汀片治疗,安慰剂组患者口服安慰剂片治疗。比较治疗前和治疗1个月后两组患者血压、血脂、血清sCD36及促炎性细胞因子[白介素(interleukin,IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)及C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)]的表达水平。结果治疗1个月后,治疗组患者收缩压、舒张压、血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、sCD36、IL-1、IL-6、TNF-α及CRP水平均显著低于本组治疗前及安慰剂组治疗后(P_均<0.05),血清高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平显著高于本组治疗前及安慰剂组治疗后(P_均<0.05)。结论洛伐他汀可显著降低冠心病患者血清促炎性细胞因子及sCD36表达水平,改善患者血脂水平,降低血压。

小容量高渗盐水对急性腹部闭合性创伤休克病人促炎性细胞因子的影响

目的 探讨 7.5 %的小容量高渗盐水 (HS)对急性腹部闭合性创伤休克病人血清促炎性细胞因子的影响。方法 将 30例单纯急性腹部闭合性创伤、从受伤现场入救护车时收缩压均低于 90mmHg的成年病人 ,随机分为两组 :高渗盐水组 (HS组 ,n =15 )和乳酸钠林格式液组 (LR组 ,n =15 )。HS组于病人入救护车时立即静脉输注 7.5 %的HS ,按 4ml/kg体重的容量 5min内输完。LR组则用同种方法输注等容量的LR。然后用其它的血浆代用品或全血来复苏病人 ,所有病人均进行了急诊剖腹探查手术。并分别于输注HS或LR前即刻 (T1)、HS或LR输注后 1h(T2 )、术毕 (T3 )、和术后 2 4h(T4)各时点测定血清中肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)、白细胞介素 - 6 (IL - 6 )和白细胞介素 - 8(IL - 8)的浓度。结果 HS组血清TNF -α ,IL - 6和IL - 8的浓度T1～T4各时点均显著低于LR组 (P <0 .0 1或 0 .0 5 )。结论 7.5 %的小容量HS可以有效抑制急性腹部创伤失血性休克病人促炎性细胞因子的合成和释放 ,预防全身炎症反应的发生。

克罗恩病患者促炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6促炎作用的研究

背景:近年来许多研究证明肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6在炎症的发生中起重要作用。目的:研究克罗恩病(CD)患者血清TNF-α和IL-6水平的变化,探讨它们在CD发病中的作用。方法:以健康成人作为对照,用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法测定CD活动期和缓解期患者的血清TNF-α和IL-6水平,同时测定血沉(ESR)、血小板计数和C反应蛋白(CRP)。结果:活动期CD患者的血清TNF-α和IL-6水平均显著高于缓解期患者和健康成人(TNF-α;P<0.05,IL-6:P<0.01),与ESR、血小板计数和CRP的变化一致。结论:TNF-α和IL-6在CD患者的炎症发生中起重要作用,可作为CD活动期的新标志物。

不同肺表面活性物质对兔胸部撞击肺损伤中促炎性细胞因子的影响

目的观察不同肺表面活性物质(PS)对兔胸部撞击肺损伤后促炎性细胞因子的影响。方法选取新西兰大白兔52只,撞击物以自由落体的方式垂直撞击其右侧胸部建立急性肺损伤模型,随机分为对照组17只、羊PS组17只和牛PS组18只,分别以生理盐水、羊、牛肺表面活性物质行支气管肺泡灌洗,然后处死动物取肺组织;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测肺泡灌洗液和肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)含量。结果羊PS组及牛PS组的肺泡灌洗液和肺组织匀浆中的TNF-α、IL-1、IL-6含量均低于对照组(P<0.05),而羊PS组与牛PS组的TNF-α、IL-1、IL-6含量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论羊、牛肺表面活性物质均能有效减少兔急性肺损伤促炎性细胞因子的含量,对急性肺损伤有一定的保护作用。

沙眼衣原体感染诱导小鼠生殖道局部促炎性细胞因子的表达情况

建立小鼠生殖道沙眼衣原体感染模型,观察小鼠生殖道局部促炎性细胞因子的表达。将小鼠生物型沙眼衣原体C. muridarum 1＆#215;104 IFU阴道接种于C57B6背景雌性小鼠,取感染后阴道拭子做沙眼衣原体培养,计算IFU,监测小鼠感染和病原体清除情况；80 d后处死小鼠,检测子宫输卵管病理改变；ELISA检测感染过程中小鼠生殖道促炎性细胞因子IL-1α、IL-6、MIP-2和TNF-α产生情况。小鼠感染在第3至第15天维持较高水平,然后病原体被逐渐清除,整个病程约3~5周；病理检测显示子宫输卵有严重炎症、管腔扩张积水,狭窄等；于感染后第3天检测到局部IL-1α、IL-6、MIP-2分泌,第7天达高峰,然后逐渐下降至正常水平（ IL-6于11 d恢复正常,IL-1α和 MIP-2于15 d恢复正常）。 TNF-α仅在第7天检测到高水平表达。相对于TNF-α和IL-6,IL-1α和MIP-2维持时间较长。成功建立沙眼衣原体感染小鼠生殖道模型,沙眼衣原体急性感染可诱导小鼠生殖道局部分泌IL-1α、IL-6、MIP-2和TNF-α。

肺表面活性物质对兔胸部撞击肺损伤中促炎性细胞因子的影响

目的观察肺表面活性物质(PS)对兔胸部撞击肺损伤中促炎性细胞因子的影响。方法选取新西兰大白兔113只,垂直撞击右侧胸部,复制急性肺损伤模型,随机分为对照组(n=38)、羊PS组(n=38)和牛PS组(n=37),分别以生理盐水、自制的羊PS和牛PS行支气管肺泡灌洗。采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定肺泡灌洗液和肺组织匀浆的白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量。结果按照IL-1、IL-6、TNF-α的顺序,肺泡灌洗液中的含量依次为对照组[(155.10±20.31)、(175.10±22.34)、(89.57±80.55)pg/m L]、羊PS组[(90.62±4.15)、(80.51±4.72)、(46.79±20.61)pg/m L]、牛PS组[(81.49±3.56)、(77.94±3.05)、(52.04±15.97)pg/m L],肺组织匀浆中的含量依次为对照组[(305.70±133.65)、(324.70±23.65)、(283.21±50.49)pg/m L]、羊PS组[(182.00±27.69)、(178.00±21.96)、(150.34±4.88)pg/m L]、牛PS组[(179.20±34.37)、(173.20±24.07)、(145.52±10.95)pg/m L]。与对照组相比,羊PS组和牛PS组的含量均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针对交通事故致胸部撞击肺损伤,采用胸部垂直撞击建立的兔急性肺损伤动物模型,分别以羊或牛PS行支气管肺泡灌洗,皆减少了肺泡灌洗液和肺组织匀浆中的促炎性细胞因子的含量,对促炎症细胞因子有一定的抑制作用。

高渗盐水对体外循环病人血流动力学指标和促炎性细胞因子的影响

目的 :探讨 7.5%的高渗盐水 (HS)对体外循环 (CPB)诱发的促炎性细胞因子的影响。方法 :2 0例因瓣膜病拟在CPB下行瓣膜替换术的病人 ,随机分为HS组和对照组 (n均 =10 )。HS组于体外转流开始时按 4ml/kg体重静脉输注HS ,对照组则采用等量生理盐水(NS)输注 ,均在 5min内输完。分别于术前 (T1 )、CPB开始后 50min(T2 )、CPB停止后 2h(T3 )、4h(T4)及 2 4h(T5)各时点测定动脉血清中的肿瘤坏死因子 a(TNF a)、白细胞介素 6 (IL 6 )和白细胞介素 8(IL 8)的浓度。并观察病人的血流动力学变化。结果 :与术前的基础值比较 ,二组各时点的TNF a、IL 6和IL 8的浓度均明显升高 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ;而HS组TNF a、IL 6和IL 8浓度在T2 ～T5各时点显著低于对照组 (P <0 .0 5)。且与NS比较HS有显著的循环稳定作用。结论 :HS能有效改善血流动力学 ;

桦褐孔菌多糖对脂多糖刺激小鼠巨噬细胞促炎性细胞因子表达的影响

[目的]观察桦褐孔菌多糖对脂多糖(LPS)刺激小鼠巨噬细胞株Raw264.7细胞与小鼠腹腔巨噬细胞促炎性细胞因子表达的影响.[方法]利用桦褐孔菌多糖(40mg/L)处理被LPS(100μg/L)刺激的Raw264.7细胞株和小鼠腹腔巨噬细胞,采用半定量RT-PCR方法测定促炎性细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1βmRNA的表达;采用ELISA法测定TNF-α和IL-1β水平.[结果]与给予LPS刺激相比较,给予桦褐孔菌多糖和LPS同时刺激的Raw264.7细胞株和小鼠腹腔巨噬细胞促炎性细胞因子TNF-α和IL-1βmRNA表达水平均明显降低(P<0.05);给予桦褐孔菌多糖和LPS同时刺激的Raw264.7细胞株在48 h后与只给予LPS刺激相比较,细胞所分泌的促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β水平均明显下降(P<0.05).[结论]桦褐孔菌多糖对LPS刺激Raw264.7细胞株和小鼠腹腔巨噬细胞促炎性细胞因子TNF-α和IL-1βmRNA表达水平及Raw264.7细胞株促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β的分泌均有抑制作用.

Toll样受体在高迁移率族蛋白B1诱导严重烧伤后枯否细胞分泌促炎性细胞因子中的作用

目的:探讨Toll样受体(TLRs)在高迁移率族蛋白B1(HMGB1)诱导严重烧伤后枯否细胞(KCs)产生促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β中的作用。方法:32只健康成年雄性SD大鼠随机分为两组。烫伤组大鼠采用背部置于98℃水中12 s的方法制成30%TBSAⅢ度烧伤模型并立即行液体复苏,假烫组以室温水替代98℃热水且不予液体复苏。伤后24 h,分离出肝脏KCs,分别以0、50、100、200 ng/ml HMGB1刺激48 h,ELISA法检测上清液中TNF-α和IL-1b含量。另将烫伤大鼠肝脏KCs随机分为对照组(正常培养48 h)、HMGB1组(100 ng/ml HMGB1刺激48 h)、HMGB1+TLR2/TLR4抗体组(以20μg/ml TLR2抗体或TLR4抗体培养2 h后加入100ng/ml HMGB1刺激48 h),ELISA法检测培养上清液中TNF-α和IL-1b含量,Northern blot法检测各组KCs中TNF-α和IL-1βm RNA的表达。结果:不同浓度HMGB1刺激严重烧伤及假烫大鼠KCs后,上清液中TNF-α和IL-1b含量呈剂量依赖性升高,且烧伤组水平明显高于假烫组(P<0.05或P<0.01);同时,KCs中TNF-α和IL-1b m RNA表达也显著升高。TLR2抗体和TLR4抗体均明显抑制HMGB1诱导的KCs产生TNF-α和IL-1b水平的升高,且TLR2抗体对HMGB1诱导的IL-1b升高的抑制作用强于TLR4抗体,而TLR4抗体对HMGB1诱导的TNF-α升高的抑制作用强于抗TLR2抗体。结论:TLR2和TLR4介导了HMGB1诱导严重烧伤大鼠KCs促炎性细胞因子TNF-α和IL-1b的表达。

慢性缺氧和促炎性细胞因子刺激对大鼠十二指肠TH和urocortin表达的影响

【目的】探讨在慢性缺氧和炎性刺激影响下,大鼠十二指肠粘膜层酪氨酸羟化酶(TH)和尿皮质素(Urocortin,Ucn)的表达变化,为阐明慢性缺氧和炎性刺激影响十二指肠功能活动和应激反应机制提供形态学依据。【方法】建立慢性缺氧和促炎性细胞因子rmIL-1β刺激的大鼠模型,采集供试大鼠十二指肠,制备切片,用荧光免疫组织化学方法观察TH和Ucn的表达变化。【结果】慢性缺氧引起十二指肠粘膜固有层中的TH阳性细胞数显著减少,这种作用与缺氧的时间呈负相关(P<0.01);而炎性细胞因子刺激后,十二指肠粘膜固有层中的Ucn阳性细胞数增加(P<0.05)。【结论】慢性缺氧刺激可能通过十二指肠中TH的表达减少而使其生理功能减弱;炎性细胞因子刺激引起Ucn表达增加,可能是因为其参与了肠对缺氧的应激反应。

川崎病11β-羟基类固醇脱氢酶与促炎性细胞因子的变化及意义

目的:探讨11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-HSD)与促炎性细胞因子在川崎病(KD)发生、发展中的变化及意义。方法:应用Real-time PCR检测KD患儿急性期及治疗后外周血单核细胞内11β-HSD mRNA的表达,应用免疫印迹方法检测11β-HSD蛋白的表达;应用酶联免疫吸附试验检测血浆IL-17A和IL-6水平。结果:病例组患儿治疗前外周血单核细胞内11β-HSD1 mRNA表达水平及IL-17A和IL-6水平分别为7.13±0.79、(43.40±5.20)pg/m L、(68.30±6.26)pg/m L,较正常对照组1.00±0.07、(24.30±2.26)pg/m L、(30.04±2.86)pg/m L明显升高(P<0.01),而治疗后结果分别为3.43±0.52、(27.30±2.50)pg/m L、(38.30±3.50)pg/m L,均较治疗前明显下降(P<0.01);治疗前11β-HSD2 mRNA表达水平为0.32±0.05,明显低于正常对照组1.00±0.06(P<0.01),治疗后水平为0.82±0.04,较治疗前明显升高(P<0.01)。免疫印迹检测11β-HSD蛋白表达水平的结果分析与11β-HSD mRNA表达水平结果分析一致。结论:KD急性期11β-HSD、促炎性细胞因子在调节KD炎症反应中发挥着重要作用。