膀胱癌100例血清Zeste基因增强子同源物2和信号传导蛋白3表达水平及诊断价值分析

目的探讨膀胱癌病人血清Zeste基因增强子同源物2(EZH2)和信号传导蛋白3(SMAD3)表达水平及临床意义。方法纳入江苏省人民医院宿迁医院于2021年1月至2022年12月收治的膀胱癌病人进行研究(100例),另选取同期于该院就诊的泌尿系统良性疾病病人作为良性疾病组(93例)以及健康体检者作为对照(100例)。采用Pearson相关性分析法分析膀胱癌病人血清中EZH2和SMAD3表达水平的相关性;采用logistic多因素回归分析法分析膀胱癌发生的影响因素;采用ROC曲线分析EZH2和SMAD3对膀胱癌的诊断效能。结果膀胱癌病人血清中EZH2(101.34±15.09)ng/L和SMAD3(226.53±25.94)ng/L表达水平均高于良性疾病组(85.96±11.23)ng/L、(203.11±22.18)ng/L和对照组(83.91±9.14)ng/L、(198.03±20.30)ng/L(均P<0.001);膀胱癌病人血清EZH2和SMAD3表达水平呈正相关(r=0.72,P<0.001);膀胱癌组年龄≥60岁(74/187)、有吸烟史的病人(76/166)所占比例均高于良性疾病组(65/187、55/166)及对照组(48/187、35/166)(均P<0.05);年龄、吸烟史、EZH2、SMAD3为发生膀胱癌的危险因素(P<0.05);以良性疾病组为对照,血清EZH2和SMAD3单独检测诊断膀胱癌的曲线下面积(AUC)分别为0.78、0.78,二者联合检测的AUC为0.85,优于各自单独检测(Z_(二者联合-EZH2)=2.81、Z_(二者联合-SMAD3)=2.68,P=0.009、0.007)。结论血清EZH2和SMAD3与膀胱癌的发生有关,二者联合对膀胱癌具有一定的诊断价值。

小麦响应白粉菌侵染的表型特征、生理应答和免疫信号传导通路分析

了解植物应对病原物入侵的反应对挖掘抗性基因具有重要意义。通过白粉菌侵染小麦中作9504幼苗,观察侵染后0 h、6 h、1 d、4 d和7 d小麦叶片生长、生理代谢相关指标和基因表达变化,揭示白粉菌侵染对小麦生长、渗透调节物质及活性氧的响应机制。结果表明,随着侵染时间的增加,小麦叶片死细胞数目、过氧化物酶活性和超氧阴离子数量呈上升趋势,白粉菌在7 d后生长出成熟的分生孢子。苯丙氨酸解氨酶和多酚氧化酶分别在4 d和1 d后发挥作用,可溶性蛋白含量随侵染时间增加基本呈上升趋势,叶绿素含量在7 d时显著下降,进而影响植物生长,过氧化氢含量在整个侵染时期变化不大。转录组分析发现侵染初期(0 h到6 h)PTI信号传导部分受抑制下调,侵染前中期(6 h到1 d和1 d到4 d)PTI信号传导积极响应,ETI出现在侵染前期,侵染后期(4 d到7 d)由于白粉菌已经完全定殖于叶片表面,影响小麦的光合作用,PTI和ETI信号传导通路均有下调的趋势。研究结果为进一步了解小麦响应白粉菌侵染的防御机制提供一定参考。

虎杖苷调控Janus激酶1/信号传导和转录激活因子3信号通路对小鼠宫颈癌细胞凋亡及裸鼠移植瘤作用实验研究

目的:探讨研究虎杖苷调控Janus激酶1(JAK1)/信号传导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对小鼠宫颈癌细胞凋亡及裸鼠移植瘤的作用。方法:选取人宫颈癌HeLa细胞株,分为对照组(未经任何处理的HeLa细胞)、虎杖苷低、中、高剂量组(加入50、100、150μmol/L虎杖苷),继续培养24、48、72 h, Annexin V双染法检测HeLa细胞凋亡,MTT检测HeLa细胞增殖能力,Transwell小室检测HeLa细胞侵袭能力,qRT-PCR检测JAK1、STAT3 mRNA表达,Western blot检测JAK1/STAT3信号通路相关蛋白表达,并进行细胞形态学观察。结果:与对照组比较,虎杖苷低、中、高剂量组HeLa细胞凋亡率升高,高剂量组凋亡率高于中剂量组,中剂量组高于低剂量组(均P<0.05)。虎杖苷低、中、高剂量组HeLa细胞增殖和侵袭能力显著下降,虎杖苷高剂量组增殖率和侵袭细胞数最低(均P<0.05)。虎杖苷低、中、高剂量组HeLa细胞中JAK1、STAT3 mRNA和蛋白表达显著下降,高剂量组JAK1、STAT3 mRNA和蛋白表达低于中剂量组,中剂量组低于低剂量组(均P<0.05)。虎杖苷低、中、高剂量组小鼠肿瘤体积缩小,肿瘤质量降低(均P<0.05)。结论:虎杖苷可诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡,抑制其增殖、迁移、侵袭及裸鼠皮下成瘤,其作用机制可能与调控JAK1/STAT3通路信号通路有关。

肿瘤微环境的免疫细胞、信号传导通路及相关治疗展望

肿瘤微环境(Tumor microenvironment,TME)是一个高度结构化的生态系统,包括多种免疫细胞、肿瘤相关的成纤维细胞(CAFs)、内皮细胞和细胞外基质(ECM)等。研究TME内部的免疫细胞及信号传导通路对于探索肿瘤治疗靶点、提高治疗效果具有重要意义。拟通过对TME中的免疫细胞及相关信号传导通路的研究进展综述,以期为肿瘤免疫、靶向治疗提供新的思路和方法。

信号传导及转录激活蛋白4在卵巢癌中的表达及其与预后的关系

目的探究信号传导及转录激活蛋白4(STAT4)在卵巢癌中的表达及与患者预后的关系。方法组织芯片共包含208例组织,其中卵巢癌组织192例、正常卵巢组织16例。采用免疫组化法检测卵巢癌组织、癌旁组织及正常卵巢组织中STAT4的表达。并利用GEPIA数据库、UALCAN数据库、TCGA PORTAL数据库和Kaplan-Meier Plotter数据库获取卵巢癌患者的临床病理特征和生存数据,GEPIA数据库提供419例卵巢癌组织样本信息,Kaplan-Meier Plotter数据库提供1656例卵巢癌组织样本信息,分别用于分析卵巢癌组织STAT4表达与肿瘤预后的相关性。结果STAT4蛋白在卵巢癌组织中表达(45.83%)较正常卵巢组织(81.25%)明显降低(P<0.01)。GEPIA数据库显示,STAT4高表达卵巢癌患者的总体生存期曲线(OS)显著高于STAT4低表达患者(log-rank P=0.011),HR=0.73,P=0.012。TCGA Portal数据库的数据显示,STAT4高表达患者的OS高于STAT4低表达患者(Log rank P=0.023)。Kaplan-Meier Plotter数据库结果显示,STAT4高表达患者的OS和无进展生存期(PFS)较STAT4低表达患者更长,差异有统计学意义(P=0.009、0.02)。结论STAT4在卵巢癌组织中呈明显低表达,与患者的生存和预后密切相关,可能是卵巢癌诊断和预后的潜在分子标志物。

骨形态发生蛋白信号传导与骨关节炎

尽管骨关节炎(OA)的全球患病率迅速上升,但是改变疾病进展的治疗方法仍然未被完全明确。最近,研究者发现了远端增殖区(DPZ),这是一个双潜能增殖细胞的区域,受骨形态发生蛋白(BMP)信号的影响。这项动物研究评估了在关节软骨内BMP信号诱导的短暂软骨分化是否为OA发病机制的分子基础。

基于白细胞介素-6/信号传导及转录激活蛋白3信号通路探讨长链非编码RNA-1614在乳腺癌骨转移中的调控机制

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)-1614和白细胞介素-6(IL-6)/信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)信号传导通路在乳腺癌骨转移患者的表达水平及其在潜在作用机制。方法回顾性分析2021年1月至2023年1月南昌市人民医院收治的25例乳腺癌骨转移患者的临床资料,检测并比较乳腺癌原发病灶肿瘤组织、乳腺癌原发癌癌旁组织、乳腺癌骨转移灶肿瘤组织、乳腺癌骨转移灶癌旁组织中LINC01614和IL-6、STAT3相对表达量,分析LINC01614与IL-6、STAT3相对表达量的相关性。选取SPF级健康雌性小鼠20只,进一步构建乳腺癌骨转移小鼠模型,获取模型小鼠骨转移灶组织作为模型组(n=10),同时,以正常健康小鼠作为对照组(n=10),检测并比较模型组与对照组乳腺癌骨转移肿瘤组织中LINC01614和IL-6、STAT3mRNA相对表达量。结果乳腺癌原发灶、乳腺癌骨转移灶癌组织中LINC01614相对表达量均高于乳腺癌原发灶、乳腺癌骨转移灶癌旁组织,且乳腺癌骨转移灶癌组织高于乳腺癌原发灶癌组织,差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌骨转移灶癌组织中IL-6、STAT3相对表达量均高于乳腺癌骨转移灶癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌骨转移灶癌组织LINC01614相对表达量与IL-6、STAT3相对表达量均呈正相关(r>0,P<0.05)。乳腺癌骨转移模型组小鼠LINC01614及IL-6、STAT3的mRNA相对表达量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论LINC01614在乳腺癌骨转移患者中表达水平异常升高,可能具有促进乳腺癌患者骨转移的作用,其作用机制可能与IL-6/STAT3信号传导通路的激活有关。

小青龙汤对β_(2)肾上腺素能受体减敏哮喘小鼠RhoGDI_(2)/GRK_(2)/β-arrestin信号传导的影响

目的探讨小青龙汤对β_(2)肾上腺素能受体(β_(2)-AR)减敏哮喘小鼠的可能作用机制。方法30只SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组、小青龙汤组(中药组)、地塞米松组及小青龙汤加地塞米松组(中药加地塞米松组),每组6只。除空白对照组外,其余各组小鼠通过用卵蛋白(OVA)致敏激发及沙丁胺醇反复刺激来进行造模。造模后自激发第1天起,小青龙汤组每天灌服小青龙汤0.76 g/100 g,地塞米松组每天以腹腔注射地塞米松0.07 mg/100 g,小青龙汤加地塞米松组每天灌服小青龙汤及腹腔注射地塞米松,剂量同前,连续7 d。末次给予OVA激发后24 h,采用EMK动物肺功能测量系统监测各组小鼠的气道阻力,苏木素-伊红(HE)染色法观察小鼠肺组织病理情况,逆转录PCR(RT-PCR)分别检测肺组织中β_(2)-AR、Rho鸟苷酸解离抑制因子2(RhoGDI_(2))、β-AR激酶(GRK_(2))、β-抑制蛋白(β-arrestin)的mRNA表达,Western blot测定肺组织中β_(2)-AR、RhoGDI_(2)、GRK_(2)、β-arrestin含量。结果病理组织学观察发现β_(2)-AR减敏哮喘小鼠气道炎症浸润,各级支气管管壁显著增厚,管道狭窄,且较空白组的病理表现明显加重,经给药后均有不同减轻,以小青龙汤加地塞米松组最优;小鼠气道阻力测定显示随着乙酰甲胆碱(Mch)给药浓度的增加,模型组气道阻力较空白组逐渐增加,给药后各组均有下降趋势,以中药加地塞米松组下降最为明显(P<0.05);肺组织中β_(2)-ARmRNA及β_(2)-AR的表达明显下降,经药物干预后两者均有不同程度的上升,其中肺组织中β_(2)-ARmRNA的表达以小青龙汤加地塞米松组最优,而小青龙汤与地塞米松组之间差异无统计学意义;经造模后与空白组相比,小鼠肺组织中RhoGDI_(2)、GRK_(2)、β-arrestin及它们的mRNA的表达均有不同程度的增强(P<0.05),经药物干预后与模型组相比,小青龙汤组、地塞米松组及小青龙汤加地塞米松组中RhoGDI_(2)、GRK_(2)、β-arrestin及它们的mRNA的表达均下降(P<0.05),且小青龙汤组与地塞米松组之间无明显差异(P>0.05)。结论小青龙汤对β_(2)-AR减敏哮喘小鼠的作用机制可能通过影响肺组织β_(2)-AR的表达及RhoGDI_(2)/GRK_(2)/β-arrestin信号传导来实现,且效果与地塞米松相当。

let-7a靶向细胞因子信号传导抑制物1调控头颈部鳞状细胞癌免疫逃逸的作用机制研究

目的:研究微小RNA亚型let-7a靶向细胞因子信号传导抑制物1(SOCS1)调控头颈部鳞状细胞癌(SCCHN)免疫逃逸的作用及机制。方法:常规培养人SCCHN细胞株舌鳞癌细胞(SCC25),采用双荧光素酶报告基因系统检测SOCS1是否为let-7a的作用靶点。将let-7a模拟物及阴性对照序列、抑制物及阴性对照分别转染人SCCHN细胞株SCC25,并将其分为空白对照组、let-7amimic组、mimic-NC组、let-7ainhibitor组和inhibitor-NC组。采用蛋白免疫印迹(Westernblot)法检测各组SOCS1和细胞程序性死亡-1(PD-1)及程序性死亡配体1(PD-L1)的蛋白相对表达量,实时荧光定量聚合酶链反应(rt-qPCR)检测各组let-7a、SOCS1与PD-1、PD-L1的mRNA相对表达量;转染48 h后,采用流式细胞术检测细胞周期、凋亡。T细胞亚群CD4^(+)、CD8^(+)分别与SCCHN细胞进行共培养,采用流式细胞术检测共培养组T细胞亚群CD4^(+)、CD8^(+)数目。结果:双荧光素酶报告基因实验分析结果显示,转染野生型载体的细胞荧光素酶活性均下调(F=26.566,P<0.05),提示let-7a可靶向结合SOCS13′UTR序列。Westernblot结果显示,空白对照组SOCS1蛋白相对表达量高于let-7amimic组;人SCCHN细胞转染48 h后,let-7amimic组SOCS1、PD-1及PD-L1蛋白相对表达量最低,与各干预组差异有统计学意义(t=6.427,t=7.102,t=5.287;P<0.05),let-7ainhibitor组SOCS1、PD-1及PD-L1蛋白相对表达量最高,与各干预组差异有统计学意义(t=6.357,t=9.647,t=7.256;P<0.05)。rt-qPCR结果显示,人SCCHN细胞转染48 h后,let-7amimic组let-7amRNA相对表达量最高,与各干预组差异具有统计学意义(t=10.254,t=7.452,t=6.328;P<0.05),let-7ainhibitor组let-7amRNA相对表达量最低,与各干预组差异有统计学意义(t=6.257;t=6.901,t=5.287;P<0.05)。流式细胞术检测结果显示,与空白对照组比较,let-7amimic组SCCHN细胞处于G0/G_(1)期的比例明显降低(t=5.286,P<0.05),处于S期的细胞比例相对增高,而let-7ainhibitor组CCHN细胞处于G0/G_(1)期的比例明显升高,差异有统计学意义(t=9.614,P<0.05),处于S期的细胞比例相对降低;let-7amimic组SCCHN细胞凋亡率明显高于其他干预组(t=11.257,t=8.617,t=9.627;P<0.05);SCCHN细胞转染48 h后,let-7amimic组CD4^(+)、CD4^(+)与CD8^(+)比值(CD4^(+)/CD8^(+))水平最高,与其他4组比较差异有统计学意义(tCD4^(+)=9.257,t=8.654,t=6.647,t=7.152;tCD4^(+)/CD8^(+)=4.251,t=4.652,t=5.921,t=4.275;P<0.05);let-7ainhibitor组CD4^(+)和CD4^(+)/CD8^(+)水平最低,与其他4组比较差异有统计学意义(tCD4^(+)=4.357,t=5.267,t=5.267,t=5.415;t_(CD4^(+)/CD8^(+))=4.675,t=4.592,t=4.627,t=4.159;P<0.05)。结论:let-7a过表达可能通过抑制PD-1及PD-1L信号通路而参与SCCHN细胞免疫逃逸,其机制可能与靶向调控SOCS1有关。

破骨细胞分化信号传导及相关天然化合物的研究进展

破骨细胞是一种来源于单核-巨噬细胞系的造血前体细胞,是唯一具有骨吸收功能的细胞,其异常活化会引起类风湿关节炎、骨质疏松症等严重的骨溶解疾病。近年来,由于合成代谢抗骨溶解药物引起的不良反应,增加了人们对于破骨细胞分化机制的研究以及抗骨质疏松天然化合物的寻找。RANKL介导的相关信号通路对于破骨细胞分化具有重要作用,已成为治疗骨质疏松症的主要研究靶点。笔者对RANKL下游信号通路在破骨细胞分化中的作用机制,以及对该通路抗骨质疏松症天然化合物的最新研究进展作简要概述。

干旱胁迫下桑树活性氧信号传导及转录组分析

对干旱胁迫处理后的桑树幼苗(‘湖桑32’和‘德果1号’)进行ROS信号组织定位和叶的转录组测序,旨在从细胞和分子角度探究干旱胁迫后ROS信号在桑树组织细胞中的分布规律及与之相关的代谢通路和基因调控表达变化。结果表明:在正常情况下桑叶组织细胞中会产生少量的O^(—·)_(2),而干旱胁迫处理后桑叶组织细胞中ROS积累增多,推测ROS作为一种动态信号分子,会向毗邻细胞或远端细胞进行信号转导,进而与多种信号组分共同完成系统响应表达以调控桑树的生长发育及抗逆性。转录组数据表明:重度干旱胁迫处理后‘湖桑32’有5677个差异表达基因显著多于‘德果1号’(5575),且差异显著基因(DEGs)主要富集在半乳糖代谢、淀粉和蔗糖代谢、果糖和甘露糖代谢、碳代谢等通路中,推测‘湖桑32’的抗旱性与渗透调节物质的合成有关。同时,挑选11个基因进行qRT-PCR验证,其中11个DEGs的表达趋势与对应的RNA-Seq数据一致。研究也发现调控MKK 4/5和WRKY22表达的相关基因LOC 21384958和LOC21396104,在弱抗旱桑‘德果1号’中分别上调表达0.72(P<0.05)和2.16(P<0.05),而相同的基因在强抗旱桑‘湖桑32’中未显著表达,推测‘德果1号’叶片枯黄或死亡的原因可能与ROS信号参与MKK4/5、MPK3/6和WRKY22级联途径有关。

雄激素性脱发信号传导通路的研究进展

雄激素性脱发(AGA)是一种始于青春期或青春后期的非瘢痕性、进行性毛囊微型化的疾病。目前病因及发病机制主要与遗传因素和雄激素密切相关,但具体发病机制尚不完全清楚,已有研究表明AGA的发病涉及多条信号传导通路,这些信号传导通路包括经典的Wnt/β-catenin信号传导通路、TGF-β/Bmp信号传导通路、shh信号传导通路以及近年来比较前沿的HGF/c-met信号传导通路、Notch信号传导通路等。这些信号传导通路均参与了AGA的发病机制,为AGA发病机制的进一步研究奠定了基础,并拓展了思路。

植物类病变形成机制与信号传导途径

植物类病变是指植物在无显著非生物胁迫、物理机械损伤或者外部致病因素的作用下,其叶片、叶鞘或整株上自发地出现坏死斑点的现象。这种局部细胞死亡的现象类似于某些致病菌感染的结果,其症状与植物超敏反应(Hypersensitive response, HR)的表征极为相似,是一种程序性细胞死亡(Programmed cell death, PCD)。许多类病变突变体组成性表达病程相关基因,并增强对某种或多种病原微生物的抗性,因而类病变突变体可作为研究植物防御反应和PCD的理想材料。本文对植物类病变突变体的来源、命名、类型、遗传方式、抗性特点、基因克隆、形成机制以及信号传导途径进行了总结,并展望了植物类病变突变体未来的研究方向,以期为进一步探索PCD调控机制和防御反应作用机理提供理论依据。

T细胞相关的信号传导通路在大动脉炎发病中的作用

大动脉炎是一种慢性进行性自身免疫性炎症疾病,造成主动脉及其主要分支动脉管壁纤维化、管腔狭窄甚至闭塞。1908年由Mikito Takayasu首次报道[1],约有50%大动脉炎患者在临床确诊10年内发生血管意外,疾病临床进展凶险,属临床重大健康难题[2-3]。

川芎嗪注射液联合醒脑开窍组穴针刺对急性脑梗死患者神经功能及Keap1-Nrf2/ARE信号传导通路的影响

目的 观察川芎嗪注射液联合醒脑开窍组穴针刺对急性脑梗死(ACI)患者神经功能及Keap1-Nrf2/ARE信号传导通路的影响。方法 选取129例ACI患者,根据随机数字表法分为3组,各43例。在常规治疗基础上对照A组予以川芎嗪注射液,对照B组予以醒脑开窍组穴针刺,观察组予以川芎嗪注射液联合醒脑开窍组穴针刺。比较3组临床疗效、不良反应情况、治疗前后神经功能(NIHSS)、日常生活活动能力(MBI)评分、血液流变学指标、Keap1-Nrf2/ARE信号传导通路关键蛋白水平。结果 观察组治疗总有效率(90.70%)高于对照A、B组(74.42%、69.77%)(P <0.05);观察组治疗1、2周后NIHSS评分均低于对照A、B组,MBI评分高于对照A、B组(P <0.05);观察组治疗1、2周后全血高切、低切黏度、血细胞比容、血浆黏度均低于对照A、B组(P <0.05);观察组治疗1、2周后Kelch样环氧氯丙胺相关蛋白1(Keap1)蛋白表达低于对照A、B组,且对照A组低于对照B组,醌氧化还原酶1(NQO1)、核因子-E2相关因子2(Nrf2)、抗氧化反应元件(ARE)表达均高于对照A、B组,且对照A组高于对照B组(P <0.05);观察组不良反应发生率(34.88%)与对照A、B组相比(11.63%、23.26%),差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 川芎嗪注射液联合醒脑开窍组穴针刺治疗ACI患者的疗效显著,能进一步改善患者血液流变学指标,有效调节Keap1-Nrf2/ARE信号传导通路,改善患者神经功能及日常生活活动能力,且具有一定安全性。

金丝桃苷通过调控微RNA-125a-5p/信号传导和转录激活因子3轴减轻脑缺血/再灌注损伤

目的探讨金丝桃苷调控微RNA-125a-5p(miR-125a-5p)/信号传导和转录激活因子3(STAT3)轴对脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的影响。方法通过GEO数据库筛选脑I/R损伤的差异表达基因。于2021年6月至2022年1月建立大鼠I/R模型并将其分为假手术组、模型组、金丝桃苷低剂量组(20 mg/kg)、金丝桃苷高剂量组(50 mg/kg)。通过氧-葡萄糖剥夺/复氧(OGD/R)法建立I/R细胞模型。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测组织与细胞中miR-125a-5p、STAT3的表达的情况。酶联免疫吸附法(ELISA)试剂盒检测细胞上清液中炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒分别检测细胞的抗氧化能力。结果金丝桃苷在脑I/R损伤大鼠中起保护作用。相对于假手术组(1±0.09、1±0.08、0.67±0.06),模型组大鼠脑组织中miR-125a-5p表达(0.21±0.03)降低、STAT3的mRNA(4.89±0.52)和蛋白表达(2.25±0.24)水平升高。金丝桃苷能够促进miR-125a-5p的表达并抑制STAT3的表达。细胞实验中,与对照组比较,OGD/R组miR-125a-5p表达被抑制,IL-6、TNF-α浓度增强,SOD活性下降而LDH活性增加,加入金丝桃苷后上述指标表达被部分逆转。但是金丝桃苷对I/R细胞模型的保护作用能够被miR-125a-5p inhibitor和STAT3过表达部分挽救。结论金丝桃苷在I/R动物和细胞模型中均具有保护作用,而该作用可能是通过调控miR-125a-5p/STAT3轴实现的。

上皮IFNγ信号传导和区室化抗原呈递协调肠道免疫

所有有核细胞均表达主要组织相容性复合物I和干扰素-γ(IFNγ)受体,但上皮细胞所具有的IFNγ信号传导或通过主要组织相容性复合物I进行抗原呈递的特异性功能尚未被探索。研究人员发现,在感应IFNγ时,结肠上皮细胞有效地将病原体和自身衍生的抗原呈递给同源的上皮内T细胞,这些T细胞位于上皮屏障的关键位置。上皮细胞的抗原呈递赋予同源的上皮内T细胞ATP酶的胞外表达,这限制了胞外三磷酸腺苷的积累以及随后组织巨噬细胞中NLRP3炎性小体的激活。相比之下,组织巨噬细胞的抗原呈递以及炎性小体相关的白细胞介素-1α和白细胞介素-1β的产生,促进了CD4+T细胞在体内向产生粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的T细胞的致病性转化,从而促进结肠炎和结直肠癌。综上所述,该研究揭示了需要上皮细胞进行IFNγ感应和抗原呈递的关键检查点,这些检查点控制体内致病性CD4+T细胞反应的发展。

植物抗病信号传导途径及其相互作用

植物与病原物长期的互作过程中产生了一系列的防卫反应 ,其中系统获得性抗性 (Sys temicAcquiredResistance ,SAR)和诱导性系统抗性 (InducedSystemicResistance,ISR)是植物抗病信号传导途径中的两种重要形式。它们分别由植物内源信号分子SA和JA/Et作介导 ,两种信号的传导途径之间既相互独立又相互联系 ,协同作用 ,从而使植物作出对自身伤害最小却又最为有效的防卫反应。笔者就SA 依赖性信号传导途径和SA 非依赖性信号传导途径的分子生物学研究进展 。

蛋白质S-棕榈酰化在T细胞信号传导中的研究进展

蛋白质S-棕榈酰化是一种高度动态的翻译后脂质化修饰,由DHHC蛋白家族催化,在调节蛋白质定位、稳定性和细胞内转运等方面发挥重要作用。近年来,随着T细胞免疫疗法的兴起,对于T细胞信号通路的研究也愈发深入。大量证据表明,T细胞活化过程中,有很多关键信号分子是S-棕榈酰化的,它们的稳定表达和质膜定位对于免疫信号的传递是必需的。因此,本文总结了DHHC蛋白家族和蛋白质S-棕榈酰化的机制,并基于S-棕榈酰化在T细胞信号传导中的不同作用,分析了靶向S-棕榈酰化治疗免疫疾病的潜力和挑战。

磷脂酶在植物逆境胁迫信号传导中的作用

磷脂酰肌醇是构成细胞膜的重要组分,它在磷脂酶的作用下水解产生三磷酸肌醇、二酰基甘油、磷脂酸、溶血磷脂、不饱和脂肪酸等,不仅可以作为磷脂的合成原料,而且在细胞感受外界刺激及其信号传导过程中也起着重要作用.磷脂酰肌醇信号传导途径与光合作用、激素调控等影响植物生长发育过程及抗逆信号传导关系密切,由于磷脂酶的活性直接影响这些信号分子的产生,磷脂酶在磷脂酰肌醇信号传导途径中处于一个中心地位,根据磷酯不同水解位点所分类的磷脂酶PLA2,PLC和PLD具有多种同功酶形式,分别在植物生长发育的不同阶段及对外界环境因子应答的信号传导过程中起着重要的调节作用.