超高速光电信号转化仪在美面世

美国加州大学戴维斯分校的工程师近日发明了一种新型设备，该设备可将光脉冲快速转化成电子信号后返回脉冲，测量速度比现有设备的效率高约1万倍。这种设备可被应用于超快速、高容量的通讯系统，用以获取地球表面的图像和破解保密信息等。

超高速光电信号转化仪面世

美国加州大学戴维斯分校的工程师发明了一种新型设备，该设备可将光脉冲快速转化成电子信号后返回脉冲，测量速度比现有设备的效率高约1万倍。这种设备可被应用于超快速、高容量的通讯系统，用以获取地球表面的图像和破解保密信息等。相关报告发表在近期出版的《自然·光子学》杂志上。

转化生长因子β信号通路与非综合征型唇腭裂发病风险的基因-基因及基因-环境交互作用

目的:探索亚裔人群中转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)信号通路基因多态性与非综合征型唇裂合并或不合并腭裂(non-syndromic cleft lip with or without cleft palate,NSCL/P)的关联及可能存在的基因-基因、基因-环境交互作用。方法:选取1038个NSCL/P核心家系作为研究对象。对TGF-β信号通路上的10个基因的343个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)位点进行了传递不平衡检验(transmission disequilibrium test,TDT),采用条件Logistic回归模型进行基因-基因交互作用分析和基因-环境交互作用分析。研究收集的环境因素包括患儿母亲孕期吸烟、被动吸烟、乙醇摄入量以及维生素使用情况。由于患儿母亲孕期吸烟和饮酒暴露率较低(<3%),因此,仅对母亲孕期被动吸烟及补充多种维生素这两个环境因素与基因之间的交互作用进行了分析。采用Bonferroni法对结果进行多重检验校正,显著性的阈值设置为P=1.46×10-4。结果:共有4个基因的23个SNP位点与NSCL/P之间存在关联(P<0.05),但经过Bonferroni多重检验校正后,这些关联均未达到统计学显著性水平。经过Bonferroni多重检验校正之后,6对SNP[rs4939874(SMAD2)与rs1864615(TGFBR2),rs2796813(TGFB2)与rs2132298(TGFBR2),rs4147358(SMAD3)与rs1346907(TGFBR2),rs4939874(SMAD2)与rs1019855(TGFBR2),rs4939874(SMAD2)与rs12490466(TGFBR2),以及rs2009112(TGFB2)与rs4075748(TGFBR2)]存在显著的统计学交互作用(P<1.46×10-4),基因-环境交互作用的分析没有达到多重检验校正阈值的显著结果。结论:未发现TGF-β通路基因多态性与NSCL/P的关联,该通路上部分基因可能通过基因-基因交互作用影响NSCL/P的发病风险。未来仍需其他独立研究的证据支持,以进一步的探索其中潜在的生物学机制。

SOX9通过转化生长因子β信号通路调节角膜内皮损伤后内皮-间质转化过程

目的探究性别决定区Y框蛋白9(sex-determining region Y-box protein 9,SOX9)是否会调控角膜内皮细胞损伤后的角膜上皮-间质转化(endothelial-to-mesenchymal transition,EndMT)过程及具体机制。方法转染小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)敲低人角膜内皮细胞B4G12中SOX9的表达,使用甲萘醌构建体外B4G12细胞损伤模型,设4个分组:si-NC组(转染siRNA-阴性对照)、si-SOX9组(转染siRNA-SOX9)、si-NC+甲萘醌组(转染siRNA-阴性对照后添加外源性甲萘醌做损伤处理)、si-SOX9+甲萘醌组(转染siRNA-SOX9后添加外源性甲萘醌做损伤处理)。通过实时荧光逆转录聚合酶链反应(real-time reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)和Western blot检测各组细胞中EndMT关键因子Snail家族转录抑制因子2(snail family transcriptional repressor 2,SNAIL2)及相关信号通路关键因子表达变化,阐明SOX9调控EndMT过程的功能和机制。结果转染siRNA-SOX9敲低细胞SOX9表达后,给予甲萘醌细胞损伤处理,观察到细胞中SNAIL2的表达会随SOX9的敲低而降低,同时观察到转化生长因子β(transforming growth factor beta,TGF-β)信号通路中SNAIL2的上游关键因子Smad2/Smad3的表达也随着SOX9的敲低而降低。结论SOX9通过TGF-β信号通路调控角膜内皮损伤后EndMT过程。

益消方经转化生长因子β1信号通路干预糖尿病合并脂肪肝的实验研究

目的:探索益消方对糖尿病合并脂肪肝的影响和作用机制。方法:观察组为12周龄雄性自发糖尿病(KKAy)小鼠,按照随机数字表法随机分为模型组、中药组(益消方干预)、西药组(氯沙坦干预);对照组为同周龄雄性近交系(C57BL/6J)小鼠。干预周期为12周。观察干预前后血糖、血脂-、肝功能变化,肝脏组织进行病理染色,检测肝脏组织转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))信号通路蛋白和信使核糖核酸(mRNA)的变化。结果:与模型组比较,益消方干预8周体质量、肝重指数显著降低(P<0.05,P<0.01),干预第4、8、12周空腹血糖显著降低(P<0.01),干预8周胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、谷丙转氨酶水平降低(P<0.05,P<0.01)。病理形态方面益消方干预4周脂肪变性评分下降(P<0.05)。益消方干预12周后,TGF-β_(1)及其信号蛋白、mRNA的表达均显著下调(P<0.05,P<0.01)。结论:益消方可显著改善KKAy小鼠的肥胖和糖脂代谢紊乱,调节TGF-β_(1)信号通路蛋白和基因表达,减轻肝脏脂肪变性。

数字信号处理技术在电子信息工程中的实践

数字信号处理技术在电子信息工程中扮演着关键的角色,可以高效地将信息转化为数字形式,以保障信息处理的准确性。该技术不仅创新了通信方式,还推动了电子信息工程活动的顺利进行。文章主要对数字信号处理技术的基本概念与应用优点和计算机技术在数字信号处理中的重要作用进行探讨。

miRNA调控转化生长因子-β信号通路介导常见肝脏疾病的研究进展

转化生长因子-β(TGF-β)作为一类调节细胞增殖、生长和分化的细胞因子,参与稳态平衡、组织修复、免疫炎症和细胞外基质重塑等病理生理过程。微RNA(miRNA)是一种短链非编码RNA,通过阻断翻译过程或诱导靶信使RNA降解等方式在转录后环节调控基因的表达。TGF-β信号转导参与肝脏疾病的始终,与非酒精性脂肪性肝病、肝炎、肝纤维化和肝癌等慢性肝脏疾病联系密切,miRNA通过调控TGF-β信号转导影响肝脏疾病的发生发展。因此,探讨miRNA调控TGF-β信号通路在肝脏疾病中的作用可为临床防治肝脏疾病提供新思路。

葱白提取物对高脂血症大鼠SREBP2/PCSK9信号通路和线粒体功能的影响

目的探讨葱白提取物(FOB)对高脂血症(HLP)大鼠固醇调节元件结合蛋白(SREBP)2/前蛋白转化酶枯草溶菌素(PCSK)9信号通路和线粒体功能的影响。方法脂肪乳灌胃法构建大鼠HLP模型并进行模型鉴定,将大鼠分为:正常组、模型组、FOB低、中、高剂量组、瑞舒伐他汀组。生化方法检测血清脂质含量,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织形态变化,油红O染色观察脂质沉积情况,实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和Western印迹分别检测低密度脂蛋白受体(LDLR)、PCSK9和SREBP2 mRNA和蛋白表达水平,透射电镜观察肝组织线粒体,流式检测活性氧(ROS)及线粒体膜电位,qPCR检测线粒体DNA(mtDNA)拷贝数、线粒体融合蛋白(mfn)1、mfn2、神经萎缩蛋白(OPA)1、线粒体动力相关蛋白(Drp)1表达水平。结果与模型组比较,FOB能够显著降低血脂水平,减少脂质沉积,修复肝组织损伤,升高LDLR水平,降低PCSK9和SREBP2水平,缓解肝组织线粒体损伤,降低ROS水平,升高线粒体膜电位,升高mtDNA拷贝数、mfn1、mfn2、OPA1水平,降低Drp1蛋白水平。结论FOB能够降低血脂、改善线粒体功能,其机制可能与FOB调控SREBP2/PCSK9信号通路有关。

中医药基于转化生长因子-β信号通路在动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化(AS)是由脂质沉积引起的慢性炎症性疾病,其病变部位易引起不稳定斑块脱落,导致血栓形成,最终可能导致心肌梗死和中风等不良心脑血管事件发生。转化生长因子-β(TGF-β)信号通路参与调控多种细胞生长、分化、凋亡等过程,在AS主要发病机制与治疗中发挥着关键作用。近年来,中医药靶向TGF-β信号通路,调控AS内脂质沉积、内皮功能损伤及稳定斑块,为减轻AS患者症状及改善预后提供有效帮助。现将从TGF-β信号通路在AS中的作用机制及中医药靶向调节TGF-β信号通路防治AS方面进行综述,以期为预防和延缓AS及其并发症提供更多的临床应用方向。

灯盏乙素通过调控TGF-β信号通路抑制脏器纤维化的研究进展

灯盏乙素(SCU)在抑制脏器纤维化方面的研究取得了显著的进展,文章对灯盏乙素通过TGF-β信号通路在调控脏器纤维化中的作用机制进行深入探讨,并详述了灯盏乙素对肝、肺、心脏和肾等脏器纤维化的抑制效应,为揭示灯盏乙素在治疗脏器纤维化疾病中的机制提供了深刻的认识。

基于TGF‐β1/Smads信号通路探讨红花抗硬皮病小鼠皮肤纤维化的作用机制

目的探讨红花抗硬皮病小鼠皮肤纤维化的作用及对转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads信号通路的影响。方法将64只雌性BALB/c小鼠分为对照组(16只)、模型组(16只)、泼尼松组(8只)、红花前干预组(16只)和红花后干预组(8只)。除对照组外,其他4组小鼠采用皮下注射博来霉素诱导硬皮病小鼠模型。造模当天给予泼尼松组小鼠灌胃0.45 mg/mL醋酸泼尼松混悬液,给予红花前干预组小鼠灌胃0.15 g/mL红花水提液,给予对照组、模型组小鼠灌胃生理盐水,造模第15天给予红花后干预组小鼠灌胃0.15 g/mL红花水提液,以上各组小鼠均连续灌胃4周(0.2 mL/d)。干预4周后,观察各组小鼠皮肤外观变化及皮肤病理组织学改变,比较各组小鼠的真皮厚度,采用免疫组化法检测各组小鼠皮肤组织Ⅰ型胶原蛋白(COLⅠ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达水平,采用实时荧光定量PCR检测各组小鼠皮肤组织COLⅠ-a1、COLⅠ-a2、α-SMA、TGF-β1、Smad2、Smad3的mRNA表达水平,采用Western blot检测各组小鼠皮肤组织TGF-β1、Smad2、Smad3、磷酸化Smad2、磷酸化Smad3的蛋白表达情况。结果(1)模型组小鼠背部未见新生毛发,皮肤硬化明显、有粘连,不易被提起,真皮厚度增厚,各药物干预组皮肤症状较模型组改善,真皮厚度变薄,以泼尼松组、红花前干预组改善最明显。(2)与对照组比较,模型组小鼠皮肤组织COLⅠ、α-SMA的蛋白表达水平,以及COLⅠ-a1、COLⅠ-a2、α-SMA的mRNA表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,红花前干预组、红花后干预组和泼尼松组小鼠皮肤组织COLⅠ、α-SMA的蛋白表达水平,以及COLⅠ-a1、COLⅠ-a2、α-SMA的mRNA表达水平下降,且泼尼松组、红花前干预组小鼠皮肤组织COLⅠ、α-SMA的蛋白表达水平低于红花后干预组,红花前干预组小鼠皮肤组织COLⅠ-a1、COLⅠ-a2的mRNA表达水平低于红花后干预组(P<0.05)。(3)与对照组比较,模型组小鼠皮肤组织TGF-β1、Smad2、Smad3的蛋白及mRNA,以及磷酸化Smad2、磷酸化Smad3的蛋白表达水平升高,红花前干预组小鼠皮肤组织TGF-β1、Smad3的mRNA表达水平降低,Smad2的mRNA表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,红花前干预组小鼠皮肤组织TGF-β1、Smad2、Smad3的蛋白及mRNA,以及磷酸化Smad2、磷酸化Smad3的蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论红花可以抑制肌成纤维细胞的激活,减少细胞外基质的生成与堆积,从而发挥抗硬皮病小鼠皮肤纤维化的作用,其机制可能与下调硬皮病小鼠皮肤组织TGF-β1/Smads信号通路相关蛋白的表达有关。

基于数字电路对模拟信号的转化研究

以数字为基础的电路就是数字电路,而数字电路所使用的数字就是"0"和"1",因此数字电路通常都比较简单,而其所发出的模拟信号也是由"0"和"1"所组成的。而要将模拟信号转化为数字信号,就需要通过设计不同逻辑电路才可以达成这一点。所以,就有必要研究数字电路对模拟信号的转化。因此,本文首先将概述模拟电路放大器,然后分析数字电路对模拟信号的放大,最后详细阐述数字信号在人们日常生活中的具体应用,希望可以为相关工作人员提供有用的参考。

TGF-β信号通路对牙源性黏液瘤来源的间充质干细胞成骨分化的影响分析

目的探究转化生长因子-β(TGF-β)信号通路对牙源性黏液瘤(OM)来源的间充质干细胞(OMMSC)成骨分化的影响。方法选择2018年至2020年南京大学医学院附属口腔医院收治的OM患者2例,经手术取部分病灶标本进行OMMSC分离培养。另外选择于该院接受牙种植治疗的年轻患者5例,抽取颌骨骨髓进行颌骨骨髓来源的间充质干细胞(JBMSC)分离培养。通过细胞增殖实验、流式细胞术检测、茜素红S染色进行细胞鉴定。成骨培养7 d后通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测TGF-β信号通路以及成骨相关基因的表达情况。观察小分子药物SB431542及TGF-β1干预对OMMSC、JBMSC成骨分化能力的影响。结果经分离获得的OMMSC、JBMSC具有梭形形态,表达间充质干细胞表面标志物,并具有成骨分化能力,符合间充质干细胞的特征。与JBMSC相比,OMMSC具有更强的增殖能力。RT-PCR检测结果显示,TGF-β/Smad信号相关因子在OMMSC中呈高表达(P<0.05),成骨相关因子骨桥蛋白(OPN)表达降低(P<0.05)。茜素红S染色结果显示SB431542可显著促进OMMSC成骨分化,而TGF-β1对OMMSC成骨分化有抑制作用。结论该研究成功对OMMSC进行了分离,发现TGF-β信号相关因子在OMMSC中呈高表达,抑制TGF-β信号转导通路可增强OMMSC的成骨能力,为改善OM患者骨缺陷提供参考。

IL-33介导M2巨噬细胞在口腔黏膜上皮-间充质转化中的相关作用机制

目的探讨白细胞介素33(IL-33)介导M2巨噬细胞在口腔黏膜上皮-间充质转化(EMT)中的相关作用机制。方法将25只雄性BALB/c小鼠分为口腔黏膜成纤维化(OSF)组(20只)和对照组(5只)。OSF组通过槟榔碱刺激建立OSF小鼠模型,对照组使用PBS注射液在相同部位给药。观察口腔黏膜组织巨噬细胞表型、IL-33以及转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad通路表达水平;培养人口腔黏膜细胞并与M2巨噬细胞相互作用体外模型,使用IL-33添加剂和TGF-β受体抑制剂,观察EMT标志物表达水平。结果HE染色和Masson染色证实了口腔黏膜纤维化模型建立成功,与对照组比较,OSF组口腔黏膜组织中E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平降低,波形蛋白(Vimentin)表达水平升高(均P<0.05)。此外,观察到IL-33和TGF-β水平升高以及TGF-β1/Smad通路激活,巨噬细胞在口腔黏膜组织中聚集且表型为M2巨噬细胞。与空白对照组比较,IL-33组E-cadherin水平降低,Vimentin的表达增高(均P<0.05);LY-2109761+IL-33组与IL-33组相比,E-cadherin的表达增高,Vimentin的水平降低(均P<0.05)。Western blot检测TGF-β、p-Smad2和Smad2的表达水平提示,与IL-33组相比,LY2109761+IL-33组IL-33对TGF-β有促进作用(P<0.05);IL-33组与空白对照组相比,p-Smad2水平显著提高(P<0.05);LY-2109761+IL-33组与IL-33组相比,p-Smad2水平显著降低(P<0.05)。结论IL-33通过介导M2巨噬细胞调控TGF-β1/Smad通路促进口腔黏膜上皮间质转化。

圣草酚对TGF-β1诱导的人皮肤成纤维细胞增殖、氧化应激反应及TGF-β1/Smad信号通路活化的影响

目的 探讨圣草酚对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的人皮肤成纤维细胞(HSF)的增殖、氧化应激反应及TGF-β1/Smad信号通路活化的影响。方法 将HSF分为对照组、模型组、圣草酚低剂量组、圣草酚中剂量组、圣草酚高剂量组、SB-431542组。对照组不做任何处理,模型组用5.0 ng/mL TGF-β1干预24 h,圣草酚低剂量组、圣草酚中剂量组、圣草酚高剂量组分别用40μmol/L、80μmol/L、160μmol/L圣草酚和5.0 ng/mL TGF-β1同时干预24 h,SB-431542组用10μmol/L SB-431542和5.0 ng/mL TGF-β1同时干预24 h。检测各组HSF细胞活力、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平、活性氧簇(ROS)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,TGF-β1、α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(Co lⅢ)、基质金属蛋白酶2(MMP2)的mRNA表达量及TGF-β1的蛋白表达水平。检测对照组、模型组、圣草酚中剂量组HSF的Smad2、Smad3、磷酸化Smad2 (p-Smad2)、磷酸化Smad3 (p-Smad3)蛋白表达水平。结果 与对照组相比,模型组的HSF细胞活力及α-SMA蛋白表达水平增加,ROS含量增加而SOD活性降低,TGF-β1、α-SMA、ColⅠ、Co lⅢ和MMP2 mRNA表达量上调,TGF-β1、Smad2、Smad3、p-Smad2、p-Smad3的蛋白表达量亦上调(P<0.05)。与模型组相比,圣草酚各剂量组和SB-431542组HSF细胞活力降低、ROS含量降低、SOD活性增强,且α-SMA、ColⅠ、Co lⅢ、MMP2的mRNA表达量和TGF-β1蛋白表达量下调,圣草酚中剂量组、圣草酚高剂量组和SB-431542组HSF细胞中α-SMA蛋白表达水平降低,圣草酚中剂量组及SB-431542组Smad2、Smad3、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达量下调(P<0.05)。圣草酚低剂量组、圣草酚中剂量组、圣草酚高剂量组HSF细胞活力、α-SMA蛋白表达水平、ROS含量依次降低,SOD活性依次增强,α-SMA、ColⅠ、Co lⅢmRNA表达量依次降低(P<0.05)。结论 圣草酚可能通过抑制氧化应激反应及TGF-β1/Smad通路的活化,从而剂量依赖性地抑制TGF-β1诱导的HSF细胞纤维化。

参麦注射液通过调控TGF-β/Smads信号通路改善慢性心力衰竭大鼠心室重构的作用研究

目的:研究参麦注射液对慢性心力衰竭(CHF)模型大鼠心脏功能改善的作用机制。方法:将40只大鼠按照随机数字表法分为假手术组(0.9%氯化钠注射液,肌内注射)、模型组(0.9%氯化钠注射液,肌内注射)、阳性对照组(缬沙坦10 mg/kg,灌胃给药)和SMI组(参麦注射液0.38 mL/kg,肌内注射),每组10只。除假手术组外,其余各组大鼠均采用左冠状动脉前降支结扎法制备CHF模型。造模成功后,每组大鼠1日给药1次,连续28 d。采用超声心动仪观测大鼠左心室变化并结合血流动力学改变评估心功能状况,应用酶联免疫吸附试验测定N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、结缔组织生长因子(CTGF)水平,利用苏木精-伊红染色及MASSON染色观察心肌形态学变化。通过实时定量逆转录聚合酶链式反应检测TGF-β1、Smad蛋白(Smad)2、Smad3及Smad7表达水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、收缩末期左心室后壁厚度(LVPWs)、流出道血流峰值、左心室内压(LVP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室压力最大上升速率和最大下降速率(+dp/dt_(max),-dp/dt_(min))均明显降低,收缩末期左心室容积(LV Vols)、内径(LVIDs)和左心室舒张末压(LVEDP)明显升高;血清NT-proBNP、TGF-β1、MMP-9和CTGF水平显著升高;心肌组织中TGF-β1、Smad2、Smad3的mRNA表达程度升高,Smad7 mRNA表达程度降低,上述差异均有统计学意义(P<0.01)。形态学结果显示,CHF大鼠存活心肌细胞少,结构凌乱,纤维化程度严重。与模型组相比,SMI组可显著提升CHF大鼠心脏LVEF、LVFS和LVPWs水平,减少LV vols、LVIDs,改善血流动力学情况,降低NT-proBNP、TGF-β1、MMP-9和CTGF水平,显著下调心肌TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA表达并上调Smad7 mRNA表达水平,差异均有统计学意义(P<0.01)。参麦注射液可抑制心肌细胞坏死,减轻心肌纤维化。结论:参麦注射液可通过提高心功能,改善血流动力学,减轻心肌损伤,降低纤维化程度,并调控TGF-β/Smads信号通路等多途径实现抑制心室重构作用,发挥抗CHF作用。

转化生长因子β信号通路与骨关节炎

骨关节炎（OA）是中老年人常见的一种慢性退行性关节疾病,以骨质增生、关节肿痛和活动受限为主要临床表现,以关节软骨破坏、软骨下骨硬化、骨赘形成及滑液组织纤维化为主要病理改变,最终致残。OA的确切病因至今不明,目前认为是生物性因素与机械性因素共同作用的结果。转化生长因子（TGF）-β是一种多功能生长因子,在关节软骨的形成、稳定及修复过程中发挥重要作用。TGF-β信号分子刺激软骨的形成,

数字电路对模拟信号的转化

随着我国科学技术不断发展与创新,数字电路在我国发展迅猛,数字电路主要是以数字为基础,在其中所用到的数字为"0"和"1",其他的一些信号都是由"0"和"1"两个数值所组成,所以数字电路相对还是比较简单的。模拟信号向数值信号的转化,需要逻辑电路设计作为基础,然而数字信号则是找到模拟信号关键的一系列点,最终把这些连接点有效地链接在一起,这就是数字信号形成的过程。从数字信号和模拟信号的对比中很容易发现,模拟信号具有一定的准确性,数字信号没有这一特点,但是数字信号在一定的范围内与真实的信号没有很大的差别,可以将其作为实际物体发出的信号。

基于TGF-β/Smad信号通路调控PTPRZ1对口腔黏膜下纤维性变的干预效果

目的 基于转化生长因子(TGF)-β/Smad信号通路调控酪氨酸磷酸酶Z1型受体(PTPRZ1)对口腔黏膜下纤维性变的干预效果。方法 选取65只大鼠,10只为空白组,其余55只建立口腔黏膜下纤维性变模型,最终有45只建模成功,分为模型组、上调组(转染10μl PTPRZ1过表达慢病毒悬液)、下调组(转染10μl PTPRZ1沉默慢病毒悬液)各15只,7 d后观察大鼠变化。结果 与空白组相比,模型组、下调组、上调组PTPRZ1表达量、颊黏膜评分、Ⅰ、Ⅲ型胶原水平及TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA和蛋白表达量明显上升,张口度水平明显下降(P<0.05);与模型组相比,上调组PTPRZ1表达量、颊黏膜评分、Ⅰ、Ⅲ型胶原水平、TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA及蛋白表达量明显上升,张口度水平明显下降(P<0.05);下调组PTPRZ1表达量、颊黏膜评分、Ⅰ、Ⅲ型胶原水平、TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA及蛋白表达量明显下降,张口度水平明显上升(P<0.05);与上调组相比,下调组PTPRZ1表达量、颊黏膜评分、Ⅰ、Ⅲ型胶原水平、TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA及蛋白表达量明显下降,张口度水平明显上升(P<0.05)。结论 下调PTPRZ1可改善口腔黏膜下纤维性变大鼠临床症状,调节胶原水平,其机制可能与TGF-β/Smad信号通路被抑制有关。

基于数字电路对模拟信号的转化研究

因为数字电路是以数字为基础的一种电路,数字电路所用到的数字是"0"和"1",所以采用数字电路较为简单,只有"0"和"1"这两个数字,其它的信号都是由"0"和"1"组合而成的。我们都知道世界上各种物理现象都是模拟的,这种模拟信号在实际生活中不易控制,另外,不同的物体所发出的信号也是不一样的,如果采用模拟信号来处理,就会显得较为困难。科学家们把模拟信号捕获到,采用一定的手段把模拟信号转化为数字信号。转化成的数字信号就很方便对其修改利用,为人类生活带来方便。模拟信号到数字信号的转化是需要一定的逻辑电路设计的,模拟信号是生活中实际的信号,而数字信号则是找到模拟信号关键的一系列点,最后把这些点连接起来,就可以得出数字信号,数字信号与模拟信号相比较,没有模拟信号准确但在一定的范围内与真实的信号相差不大,可以认为就是实际物体所发出的信号。