山甲白花汤联合吉西他滨抗胰腺癌耐药机制研究

目的:探讨山甲白花汤联合吉西他滨抗胰腺癌耐药的作用机制。方法:将30只小鼠按随机数表法分为模型组、吉西他滨组和联合组,构建皮下移植瘤小鼠模型,分别使用山甲白花汤、吉西他滨及联合处理小鼠,观察肿瘤的体积、重量变化和类固醇受体辅激活因子/分化抑制蛋白1(Src/Id1)信号通路蛋白。将人胰腺癌细胞系1(PANC-1)细胞分为对照组、吉西他滨处理组、联合处理组、联合+微小核糖核酸-124-3p抑制剂(miR-124-3p inhibitor)组和联合+过表达信号转导蛋白2样1(oe-SDF2L1)组,比较各组细胞增殖与迁移能力、微核糖核酸-124-3p(miR-124-3p)、信号转导蛋白2样1(SDF2L1)及信使核糖核酸(mRNA)水平。结果:与吉西他滨组比较,联合组中肿瘤体积与重量降低、Id1和磷酸化非受体酪氨酸激酶/非受体酪氨酸激酶(p-Src/Src)、SDF2L1水平降低。与对照组比较,吉西他滨处理组细胞增殖与迁移率明显降低,微小核糖核酸-124-3p(miR-124-3p)水平升高且SDF2L1水平明显降低,与吉西他滨处理组比较,联合处理组细胞增殖与迁移率明显降低,miR-124-3p水平升高且SDF2L1水平明显降低,与联合处理组比较,联合+miR-124-3p inhibitor组和联合+oe-SDF2L1组细胞增殖与迁移率均明显升高,SDF2L1水平均明显升高。结论:山甲白花汤联合吉西他滨通过上调miR-124-3p抑制SDF2L1发挥抗胰腺癌耐药作用。