健胃愈疡颗粒对胃溃疡复发大鼠胃组织核因子-κBmRNA及其蛋白表达的影响

目的观察胃溃疡复发大鼠胃组织的炎症反应、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)mRNA及其蛋白表达和健胃愈疡颗粒的干预作用。方法先后复制大鼠乙酸性胃溃疡及其复发模型,设假手术组、模型组、奥美拉唑组、健胃愈疡组。观察各组大鼠胃组织慢性炎症细胞和中性粒细胞计数、NF-κB mRNA及其蛋白表达的情况。结果灌胃16天和92天时,模型组大鼠胃组织慢性炎症细胞和中性粒细胞计数、NF-κB mRNA及其蛋白表达均较假手术组显著增加(P<0.01),健胃愈疡组慢性炎症细胞和中性粒细胞计数、NF-κB mRNA及其蛋白表达均显著低于模型组(P<0.05或P<0.01),与奥美拉唑组比较差异无显著性。NF-κB mRNA及其蛋白表达均分别与慢性炎症细胞和中性粒细胞计数密切相关(P<0.01)。结论NF-κB可能在调节大鼠乙酸性胃溃疡愈合及其复发的炎症反应中发挥重要作用。健胃愈疡颗粒可能通过抑制胃组织NF-κB的活化和表达抑制炎症反应,这可能是其抗溃疡复发机制之一。

健胃愈疡颗粒治疗胃溃疡的临床观察

目的观察健胃愈疡颗粒对胃溃疡患者临床疗效及胃黏膜白细胞介素-1β(IL-1β)、成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA表达的影响,探讨其对胃溃疡的疗效机制。方法将56例胃镜下确诊的胃溃疡(中医辨证为肝郁脾虚证)患者随机分为两组,两组HP阳性者均服用阿莫西林与甲硝唑,治疗组(26例)服用健胃愈疡颗粒,对照组(30例)服用法莫替丁片和硫糖铝片,疗程均为4周;治疗前后观察患者的药物依从性、症状积分、胃镜疗效及HP清除率;取胃黏膜活检,并检测IL-1β、bFGFmRNA表达水平。结果(1)治疗组药物依从率(100.0%)明显优于对照组(86.7%,P<0.01);(2)治疗后治疗组症状积分优于对照组(P<0.01);(3)两组患者胃镜下溃疡治愈率、临床有效率、HP清除率比较差异无显著性;(4)RT-PCR显示:治疗后两组IL-1βmRNA表达明显降低,bFGFmRNA表达增加,与治疗前比较差异均有显著性(P<0.01),但两组间比较差异无显著性;(5)治疗后胃黏膜形态学显示两组炎症细胞浸润明显减少,黏膜上皮细胞再生,部分腺体重建,呈囊状扩张。结论健胃愈疡颗粒有较好的药物依从性,能明显改善患者临床症状,降低胃黏膜IL-1βmRNA水平,促进bFGFmRNA的表达,有促进溃疡修复作用。

健胃愈疡颗粒对幽门螺杆菌阳性消化性溃疡患者的抗炎作用

目的从炎症角度探讨健胃愈疡颗粒对幽门螺杆菌(Hp)阳性消化性溃疡(PU)患者的作用及其机制。方法46例Hp阳性PU患者随机分为中药组和西药对照组,分别给予健胃愈疡颗粒和西药常规治疗,治疗前后采用HE染色观察胃窦炎症程度、免疫组化法检测胃黏膜核因子κB(NF-κB)、β-防御素2蛋白表达。结果健胃愈疡颗粒能显著减轻Hp阳性PU患者胃窦慢性炎症和活动性程度(P<0.01或P<0.05),抑制NF-κB的活化,下调NF-κB、β-防御素2的上增性表达(P<0.01或P<0.05)。结论健胃愈疡颗粒可能通过抑制NF-κB的激活,下调β-防御素2的过度表达,在促进PU愈合过程中发挥抗炎作用。

健胃愈疡颗粒对愈合和复发胃溃疡大鼠胃黏膜炎症反应及NF-κB表达的影响

目的:观察健胃愈疡颗粒(JWYY)对愈合和复发胃溃疡大鼠胃黏膜炎症反应及核因子-κB(NF-κB)蛋白及mRNA表达的影响。方法:采用改良Okabe醋酸涂抹法复制大鼠胃溃疡模型,腹腔注射IL-1β致溃疡复发,观察愈合和复发胃溃疡的病理组织学改变,测定再生黏膜炎症细胞密度及NF-κB蛋白及mRNA的表达。结果:JWYY能改善溃疡愈合质量,显著降低溃疡复发率、减低再生黏膜炎症细胞密度,抑制NF-κB蛋白及mRNA的活化和表达量。结论:JWYY可能通过抑制NF-κB的活化减轻炎症反应发挥其促溃疡愈合及抗溃疡复发的活性。

健胃愈疡颗粒保护消化性溃疡胃黏膜的机制探讨

目的观察健胃愈疡颗粒对溃疡黏膜乳癌相关肽(PS2)和解痉多肽(SP)表达的变化,并分析其可能的作用机制。方法选取消化性溃疡(PU)患者72例,随机分为两组,其中健胃愈疡颗粒组(治疗组)和雷尼替丁组(对照组)各36例,另设正常组12例。胃黏膜组织用免疫组化检测SP的表达,Western印迹检测PS2表达的变化,并同时检测氨基己糖及磷脂含量。结果治疗组氨基己糖、磷脂含量和PS2、SP的表达有直线相关关系(P<0.01)。结论健胃愈疡颗粒通过提高PS2和SP的表达,通过影响胃黏膜疏水性,最终防止溃疡的产生和复发。

健胃愈疡颗粒对乙酸性胃溃疡复发大鼠作用的蛋白质组学研究

目的分析健胃愈疡颗粒(JWYY)对乙酸性胃溃疡复发大鼠蛋白质表达谱的影响,寻找JWYY抗胃溃疡复发作用的相关蛋白。方法采用二维凝胶电泳(2-DE)分离JWYY处理组和JWYY未处理组大鼠胃组织的总蛋白,图像分析识别差异表达的蛋白质点,基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱得到相应的肽质量指纹图,NCBInr及SWISS-PROT数据库搜索鉴定蛋白质。结果所获2-DE图谱分辨率高、重复性好,质谱分析共鉴定了12个差异蛋白质点,其中JWYY处理组有8个蛋白质点表达上调,4个蛋白质点表达下调,大多数蛋白与溃疡复发的形成、生长、凋亡及免疫等环节相关。结论JWYY抗胃溃疡复发作用可能与多种蛋白直接或间接相关,这些蛋白质的鉴定及进一步研究有助于抗溃疡复发药物新型靶标的发现。

健胃愈疡颗粒对幽门螺杆菌阳性消化性溃疡患者生活质量的影响

目的:探讨中成药健胃愈疡颗粒(柴胡、党参、白芍、延胡索等)对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)阳性消化性溃疡(peptic ulcer,PU)患者疗效及生活质量的影响。方法:将46例中医辨证属肝郁脾虚证且Hp阳性的PU患者随机分为健胃愈疡颗粒组和对照组(灭滴灵,阿莫西林和奥美拉唑),观察Hp根除率、胃镜疗效、中医证候疗效及一年复发率,并根据McMaster问卷对生活质量进行评估。结果:治疗组Hp的根除率(45.8%)显著低于对照组(P<0.05),两组胃镜疗效、一年复发率无显著差别(均P>0.05),治疗组中医证候疗效、生活质量的改善优于对照组(均P<0.05)。结论:中药健胃愈疡颗粒可以有效地促进肝郁脾虚证Hp阳性PU患者的溃疡愈合,改善临床证候,提高生活质量。

健胃愈疡颗粒对胃溃疡大鼠胃黏膜的保护机制

目的探讨健胃愈疡颗粒对胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用及其可能机制。方法用Okabe改良法复制大鼠胃溃疡模型,观察健胃愈疡颗粒对溃疡指数、胃黏膜组织形态的影响,并以免疫组织化学检测IL-1β和bFGF蛋白的表达水平。结果健胃愈疡组溃疡指数明显低于模型组和法莫替丁组;HE染色法莫替丁和健胃愈疡组较模型组黏膜厚度增加,溃疡床及溃疡周围炎性细胞浸润明显减少,纤维排列较整齐;正常组及假手术组胃组织仅见微量的IL-1β蛋白表达,模型组、健胃愈疡组、法莫替丁组表达均增强,以模型组最明显(P<0.01);健胃愈疡组与法莫替丁组间差异无显著性;bFGF蛋白在正常及假手术组呈弱阳性表达;术后除正常及假手术组外,各组大鼠胃黏膜bFGF蛋白表达增强(P<0.01);健胃愈疡组、法莫替丁组均高于模型组(P<0.01);健胃愈疡组与法莫替丁组比较差异无显著性。结论健胃愈疡颗粒能保护大鼠胃黏膜组织,预防乙酸诱导性胃溃疡,降低造模大鼠溃疡指数;抑制大鼠胃黏膜IL-1β蛋白的表达,增加bFGF蛋白的表达,促进溃疡愈合。

健胃愈疡颗粒对胃溃疡大鼠胃黏膜氨基己糖及磷脂含量的实验研究

目的观察健胃愈疡颗粒对胃溃疡大鼠胃黏膜氨基己糖及磷脂含量的影响,从而探讨其抗溃疡复发作用的机制。方法拟Okabe改良法制作SD大鼠胃溃疡模型,腹腔注射白介素-1β(IL-1β)制作胃溃疡复发模型;测定大鼠胃黏膜组织中磷脂和氨基己糖的含量。结果在灌胃第10日和第90日,健胃愈疡组磷脂和氨基己糖的含量显著高于模型组和正常对照组。结论健胃愈疡颗粒剂抗复发的作用机理可能与影响胃黏膜的疏水性有关。

健胃愈疡颗粒治疗慢性胃炎疗效研究

目的:观察健胃愈疡颗粒(柴胡,党参,白术,延胡索等)对幽门螺杆菌相关性胃炎胃黏膜乳癌相关肽PS2和血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)表达的变化,并分析其可能的作用机制。方法:80例幽门螺杆菌感染慢性胃炎患者随机分为2组,治疗组42例给予健胃愈疡颗粒治疗,对照组38例给予西药三联药物治疗。应用胃镜下活检胃黏膜组织快速尿激酶和Warthin-Starry染色法检测幽门螺杆菌,并同时检测乳癌相关肽,血小板活化因子表达的变化和氨基己糖及磷脂含量。第4周复查胃镜。结果:治疗组总有效率高于对照组(P<0.05)。健胃愈疡颗粒治疗后磷脂和氨基己糖的含量显著高于治疗前(P<0.01)。健胃愈疡颗粒组氨基己糖,磷脂含量增高,与对照组比差异有显著性(P<0.01)。免疫组化,Western blotting检测显示:健胃愈疡颗粒可提高PS2和下调PAF的表达,而对照组对胃黏膜PS2和PAF的表达影响不大。结论:健胃愈疡颗粒抗胃炎的作用机理可能与杀灭Hp和影响胃黏膜的疏水性有关。

健胃愈疡颗粒干预下胃溃疡黏膜PS_2和PAF的表达及其抗PU复发的机理探讨

目的:观察健胃愈疡颗粒对溃疡黏膜乳癌相关肽和血小板活化因子表达的变化,并分析其可能的作用机制。方法:选取经胃镜证实的消化性溃疡患者72例,随机分健胃愈疡颗粒治疗组和雷尼替丁对照组各36例,另设正常对照组12例。胃镜下活检胃黏膜组织,免疫组化,Western blotting法检测PAF、PS2表达的变化,并同时检测氨基己糖及磷脂含量。结果:健胃愈疡颗粒组氨基己糖、磷脂含量增高,与雷尼替丁组比差异有显著性(P<0.01)。免疫组化,Western blotting检测显示,患者氨基己糖、磷脂含量和PAF、PS2的表达有直线相关关系(P<0.01)。结论:健胃愈疡颗粒通过提高PS2和下调PAF的表达,通过影响胃黏膜氨基己糖及磷脂含量,从而影响胃粘膜疏水性,加强黏液凝胶层稳定性,从而防止溃疡的产生和复发,这可能是其促进溃疡愈合的主要作用机制之一。

RP-HPLC测定健胃愈疡颗粒中芍药苷的含量

目的 :应用反相高效液相色谱法测定健胃愈疡颗粒中芍药苷的含量。方法 :以乙腈 - 0 .0 5mol/L磷酸二氢钾溶液(16∶84)为流动相 ,采用C18化学键合硅胶为固定相 ,在 2 30nm进行测定。结果 :芍药苷在 0 .0 6 99μg～ 0 .8388μg范围内线性关系良好 ,平均回收率为 10 2 .14%。结论 :该方法简便、可靠、准确 。

中药健胃愈疡颗粒剂治疗大鼠实验性胃溃疡

目的:研究健胃愈疡颗粒治疗消化性溃疡的机制.方法:采用改良Okabe法复制大鼠胃溃疡模型.76只SD大鼠随机分为4组,除正常组外,其余三组均手术造模,每日灌胃分别饲以蒸馏水和不同药物,连续7d或14d后取溃疡胃组织,作常规病理检查,观察溃疡情况,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法检测各指标蛋白表达,原位杂交法法检测各指标mRNA表达.结果:JWYY治疗组在7d和14d后,溃疡指数(1.7±0.5,0.8±0.4)、凋亡指数(3.0±0.4,2.0±0.5)明显降低;MK蛋白(33.7±3.7,38.0±4.1)和mRNA(22.6±2.9,30.5±3.7)、EGFR蛋白(39.6±4.9,31.9±6.8)和mRNA(26.6±5.0,17.4±1.6)表达明显升高,较模型组和胃苏组有显著统计学差别(P<0.01或0.05).JWYY组7d时TNF-α蛋白(18.7±3.3)和mRNA(11.4±3.0)表达显著低于模型组(26.1±3.8,;17.1±2.7;P<0.01),而高于正常组(4.0±0.9,3.3±1.0,P<0.01);14d时各组则无明显统计学差别(P>0.05).JWYY组7d和14d时Bcl-2蛋白(33.5±6.8,32.9±9.6)、mRNA(26.1±4.5,23.0±6.2)及mRNABcl-2/Bax(1.4±0.3,1.5±0.4),蛋白Bcl-2/Bax(1.3±0.3,1.7±0.7)均显著高于模型组(P均<0.05或0.01).结论:JWYY颗粒通过提高Bcl-2、Bcl-2/Bax抑制细胞凋亡,降低TNF-α表达,提高MK、EGFR表达而促进溃疡愈合,提高溃疡愈合质量.

健胃愈疡颗粒对复发胃溃疡大鼠胃黏膜黏蛋白5AC mRNA 的影响

目的:观察不同药物干预对胃溃疡大鼠胃黏膜组织中黏蛋白5AC(Mucin5AC,MUC5AC)mRNA 表达的影响及其抗溃疡复发作用的影响。方法:采用 Okabe 改良法制做大鼠胃溃疡模型,应用 Watanabe 法复制胃溃疡复发模型。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测胃黏膜组织 MUC5AC mRNA 的表达。结果:(1)在灌胃后第10天健胃愈疡组、正常组、假手术组、雷尼替丁组、中西药结合组 MUC5AC mRNA 表达显著高于模型组(P<0.05或 P<0.01);(2)在第92天诱发溃疡复发,健胃愈疡组、正常组、假手术组、模型未复发组、雷尼替丁组、中西药结合组 MUC5AC mRNA 表达显著高于模型复发组(P<0.05或 P<0.01),健胃愈疡组、中西药结合组 MUC5AC mRNA 表达显著高于雷尼替丁组(P<0.01);(3)健胃愈疡组溃疡复发率、溃疡指数均显著低于模型复发组(P<0.01)。结论:健胃愈疡颗粒可显著提高胃溃疡大鼠胃黏膜组织中 MUC5ACmRNA 的表达水平,起到保护胃黏膜的作用,参与胃溃疡的修复及抗溃疡复发的病理生理过程。

健胃愈疡颗粒对消化性溃疡患者胃黏膜IL8和TGFβ1表达的影响

目的:观察健胃愈疡颗粒(柴胡、党参、白芍、延胡索、白及、甘草等)对消化性溃疡患者胃黏膜IL8和TGFβ1表达的影响,探讨健胃愈疡颗粒的疗效机制。方法:56例胃溃疡(肝郁脾虚证)患者,随机分为治疗组和西药对照组,另设正常对照组;治疗组予健胃愈疡颗粒;对照组予法莫替丁片加硫糖铝片,4周为1个疗程,HP阳性者加用阿莫西林胶囊和甲硝唑片;治疗前后胃镜下取溃疡边缘黏膜活检。免疫组化及RT-PCR检测TGFβ、IL8表达水平;结果:(1)IL8在正常胃黏膜中呈阴性或偶有阳性表达,治疗前两组表达高于正常组(P<0.01),治疗后均减少至接近正常水平,两组无显著性差异(P>0.05)。(2)TGFβ1在正常胃黏膜中有少量表达,两组治疗前较正常胃黏膜增加,两组间差异无显著性(P>0.05);治疗后两组表达均显著增加,且治疗组高于对照组(P<0.05);结论:健胃愈疡颗粒可能通过抑制炎性细胞因子IL8的表达,增强促溃疡愈合因子TGFβ1的表达,达到促进溃疡愈合的目的。

健胃愈疡颗粒对消化性溃疡大鼠胃黏膜PS_2和PAF表达的影响

目的研究健胃愈疡颗粒对溃疡的影响,并探讨其机制。方法以Okabe改良法复制大鼠实验性胃溃疡,观察其对溃疡指数和胃黏膜血流的影响,并用RT-PCR观察乳癌相关肽PS2和血小板活化因子(PAF)表达的变化。结果健胃愈疡颗粒能提高PS2mRNA和下调PAF mRNA的表达,明显降低溃疡指数,促进溃疡愈合。结论健胃愈疡颗粒可通过提高PS2mRNA和下调PAFmRNA的表达,通过影响胃黏膜疏水性,加强黏液凝胶层稳定性,从而防止溃疡的产生和复发,这可能是其促进溃疡愈合的机制之一。

健胃愈疡颗粒剂对胃溃疡大鼠胃黏膜Bc1-2、Bax表达的调节

目的 :探讨健胃愈疡颗粒剂治疗胃溃疡的疗效机理。方法 :用Okabe改良法复制大白鼠胃溃疡模型。运用免疫组织化学法和原位杂交检测胃黏膜细胞Bc1 2、Bax基因蛋白和mRNA表达的调节作用。结果 :健胃愈疡颗粒组Bc1 2基因蛋白和mRNA表达强度 7d后明显高于模型组和胃苏颗粒组 ,14d后则无明显差异。Bax基因蛋白和mRNA表达强度 7d后明显高于模型组和胃苏颗粒组 ,与正常组无显著性差异 ,14d后的比值均有所恢复。结论 :健胃愈疡颗粒剂能显著提高胃黏膜细胞的Bc1 2基因蛋白和mRNA的表达强度 ,调节Bc1 2 /Bax的比值 ,使其恢复正常的动态平衡。

健胃愈疡颗粒对大鼠胃黏膜癌变DNA含量、TNF-α基因表达及细胞凋亡的影响

目的:研究健胃愈疡颗粒加维甲酸对大鼠胃黏膜癌变DNA含量、TNF-Α基因mRNA表达及细胞凋亡的影响。方法:采用MNNG、酒精及10%NaCl混合液建立大鼠胃癌模型,设立正常空白组、模型组维甲酸治疗组和健胃愈疡颗粒加维甲酸治疗组,分别采用Feulgen染色、免疫组化,Western blotting及TUNEL法检测大鼠胃黏膜DNA含量、TNF-α基因表达及细胞凋亡。结果:健胃愈疡颗粒加维甲酸治疗组癌变发生率低于模型组和维甲酸治疗组。TNF-α基因表达与细胞凋亡受抑制和胃黏膜癌变的发生,呈递增趋势,并且两者具有一定的相关性。结论:健胃愈疡颗粒加维甲酸抗癌,下调TNF-α基因表达,促进细胞凋亡是其重要机制之一。

健胃愈疡颗粒剂对胃溃疡大鼠胃粘膜肿瘤坏死因子α mRNA表达的影响

目的 :探讨健胃愈疡颗粒剂抗复发的作用机理。方法 :采用原位杂交方法检测大鼠胃粘膜肿瘤坏死因子αmRNA的表达。结果 :胃溃疡模型组TNFαmRNA表达明显高于正常组 (P <0 .0 1) ,健胃愈疡组TNFα表达低于模型组 (P <0 .0 5 )而高于正常组 (P <0 .0 5 )。结论 :健胃愈疡颗粒剂抗复发的作用机理可能与降低TNFα的表达有关。

健胃愈疡颗粒对胃溃疡复发大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡及其相关调控基因影响

目的 :以IL 1β所致胃溃疡复发大鼠为模型 ,从胃黏膜上皮细胞凋亡以及Bcl 2、Bax和MK表达方面 ,探讨健胃愈疡颗粒抗胃溃疡复发的分子生物学机理。方法 :Okabe乙酸法制作大鼠胃溃疡模型 ,ipIL 1β制作复发模型。观察胃组织病理学变化 ,检测胃黏膜上皮细胞凋亡、Bcl 2、Bax和MKmRNA表达。结果 :健胃愈疡组溃疡复发率、凋亡指数 (AI)明显降低 ,Bcl 2、Bcl 2 Bax、MKmRNA表达明显高于模型复发组。结论 :健胃愈疡颗粒可增加Bcl 2及MK的表达 ,减少胃黏膜上皮细胞凋亡 ,降低IL 1β所致的大鼠胃溃疡复发。