以丹酚酸B为指标性成分的复方巴戟天健骨颗粒整体质量评价

目的:通过复方巴戟天健骨颗粒中丹酚酸B质量控制研究,评价制剂质量。方法:色谱柱采用Sino Chrom ODS-BP (4.6 mm × 250 mm, 5 μm),流动相乙腈-0.1%磷酸水,等度洗脱,体积流量1.2 mL•min−1,柱温30℃,检测波长286 nm。结果:丹酚酸B在考察的浓度范围内线性关系良好(r = 1.000),线性范围为8.25~165.00 μg/mL,平均加样回收率为99.16%,RSD为1.52%。结论:该方法操作简便、准确、重复性好,可为复方巴戟天健骨颗粒质量控制提供实验依据。

基于PERK/eIF2α/ATF4/CHOP通路探讨健骨颗粒对UMR-106细胞内质网应激凋亡的影响

目的探讨健骨颗粒含药血清对UMR-106成骨样细胞内质网应激ERS凋亡的影响和作用机制。方法选用UMR-106成骨样细胞,采用0、0.01、0.02、0.03、0.04、0.05μmol/L不同浓度的GSK2606414(PERK抑制剂)对细胞进行干预,采用CCK8法筛选GSK2606414最佳干预浓度。将生长状态较好的UMR-106细胞随机分为阴性对照组(NC组)、模型组(H_(2)O_(2)组)、健骨颗粒组(H_(2)O_(2)+JG组)和阳性对照组(H_(2)O_(2)+GSK2606414组)4组。NC组和H_(2)O_(2)组采用10%生理盐水血清干预12 h,H_(2)O_(2)+JG组采用10%健骨颗粒含药血清干预12 h,H_(2)O_(2)+GSK2606414组采用0.03μmol/L的GSK2606414和10%生理盐水血清干预12 h,除NC组外,其余各组在不更换新培养基的情况下,再分别加入10μmol/L H_(2)O_(2)干预12 h。采用激光共聚焦显微镜观察细胞内NC组和H_(2)O_(2)组GRP78和Caspase-12荧光表达情况,DCFH-DA检测活性氧(ROS)含量,激光共聚焦显微镜观察细胞内钙离子实时动态变化判断ROS/ERS模型是否成立。再采用An⁃nexin V-FITC/PI检测4组细胞晚期凋亡率,qPCR和Western blot检测4组ERS相关标志指标GRP78、PERK、eIf2α、ATF4和CHOP mRNA转录水平和蛋白相对表达量。结果与0μmol/L组比较,0.03μmol/L的GSK2606414是干预UMR-106细胞12 h后对细胞活力没有影响的最大浓度,故使用该浓度作为后续H_(2)O_(2)+GSK2606414组的实验干预条件。与NC组相比,H_(2)O_(2)组ROS含量显著增高(P<0.01),GRP78和Caspase-12的蛋白荧光表达量明显增加,细胞内钙离子流动速度加快并持续增高,表明H_(2)O_(2)诱导UMR-106细胞ROS/ERS模型的成功建立。与NC组相比,H_(2)O_(2)组凋亡率显著增高(P<0.05),GRP78、PERK、eIf2α、ATF4、CHOP mRNA转录水平和蛋白相对表达量均显著增高(P<0.01)。与H_(2)O_(2)组相比,H_(2)O_(2)+JG组和H_(2)O_(2)+GSK2606414组ROS含量显著降低(P<0.01),凋亡率显著降低(P<0.05),GRP78、PERK、eIf2α、ATF4、CHOP mRNA转录水平(P<0.05)和蛋白相对表达量(P<0.01)均显著降低。结论健骨颗粒可通过PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路缓解内质网过度应激,降低成骨细胞凋亡率,发挥防治绝经后骨质疏松症的作用。

基于Nrf2/HO-1通路探讨健骨颗粒含药血清对氧化应激状态成骨细胞骨形成的调控机制

目的 基于Nrf2/HO-1通路探讨健骨颗粒含药血清对氧化应激状态成骨细胞骨形成的调控机制。方法 取6周龄SPF级雄性SD大鼠40只,随机分为健骨颗粒组和生理盐水组各20只。健骨颗粒组每天灌服含生药量7.8 g/kg健骨颗粒浸膏稀释液2 mL,生理盐水组每天灌服生理盐水2 mL,2组每日灌胃1次,灌胃7 d后取大鼠腹主动脉血制备健骨颗粒含药血清和生理盐水血清。将课题组前期选用UMR-106细胞构建的Nrf2敲减稳定株细胞和Nrf2阴性对照细胞,分别分为Nrf2-KD+JG组、Nrf2-KD+NS组和NC+JG组、NC+NS组。Nrf2-KD+JG组和NC+JG组分别采用10%健骨颗粒含药血清加高糖DMEM培养12 h;Nrf2-KD+NS组和NC+NS组分别采用10%生理盐水血清加高糖DMEM培养12 h,再用10μmol/L过氧化氢干预12 h;采用超氧化物阴离子荧光探针(DHE)检测4组超氧化物阴离子含量,茜素红染色实验观察4组矿化结节数量,Western blot检测4组Nrf2、核Nrf2、HO-1、RUNX2蛋白相对表达量。结果 与NC+JG组比较,Nrf2-KD+JG组超氧化物阴离子含量增多(P<0.05),显微镜下可见矿化结节数量减少,Nrf2、核Nrf2、HO-1和RUNX2蛋白相对表达量均明显降低(P<0.05)。与NC+NS组比较,Nrf2-KD+NS组超氧化物阴离子含量增多,显微镜下可见矿化结节数量减少,4个指标蛋白相对表达量均明显降低(P<0.05),NC+JG组超氧化物阴离子含量显著降低(P<0.05),显微镜下可见矿化结节数量增多,4个指标蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05)。结论 健骨颗粒可以激活成骨细胞内Nrf2/HO-1信号通路,降低细胞内氧化应激水平,增强细胞矿化能力,促进成骨细胞骨形成。

热敏灸配合强筋健骨颗粒治疗肾阳虚型骨质疏松症临床观察

目的探讨热敏灸配合强筋健骨颗粒治疗肾阳虚型骨质疏松症的效果。方法选取2020年8月—2021年12月江西省九江市中医医院收治的肾阳虚型骨质疏松症患者60例为研究对象,随机将其分为治疗组和对照组各30例,治疗组使用热敏灸配合强筋健骨颗粒治疗,对照组使用仙灵骨葆胶囊治疗,观察对比分析2组患者的临床治疗效果。结果2组治疗前、治疗后1周的骨密度测定值、疼痛、肾阳虚症状比较,差异无统计学意义(P>0.05);2组治疗后第2、4、6周的骨密度测定值、疼痛、肾阳虚症状比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对肾阳虚型骨质疏松症患者长期使用热敏灸配合强筋健骨颗粒治疗,能明显改善肾阳虚型骨质疏松症的骨密度、疼痛、肾阳虚症状,安全可靠,效果确切。

复方巴戟天健骨颗粒治疗椎体骨折术后残留腰背痛的疗效

目的分析骨质疏松性椎体压缩骨折(osteoporotic vertebral compression fracture,OVCF)术后残留腰背痛患者采用复方巴戟天健骨颗粒治疗的临床疗效。方法选取福建中医药大学附属第二人民医院于2019年2月—2021年2月收治的88例接受手术治疗的OVCF患者作为研究对象,随机分组法分为研究组44例与对照组44例。对照组采用仙灵骨葆胶囊、鲑鱼降钙素注射液联合腰背肌功能锻炼进行抗骨质疏松治疗,研究组在对照组治疗基础上联合复方巴戟天健骨颗粒治疗。治疗6周,比较两组临床疗效。结果研究组总有效率(95.45%)高于对照组(75.00%),差异有统计学意义(χ^(2)=7.3108,P<0.05);治疗6周后,研究组视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)评分(1.2±0.2)分、功能障碍指数问卷表(Oswestry disability index,ODI)评分(6.6±1.2)分均低于对照组(2.2±0.4)分、(9.9±2.3)分,且研究组日本骨科协会评估治疗分数(Japanese Orthopaedic Association Scores,JOA)评分(24.8±2.4)高于对照组(21.7±2.9)分,差异有统计学意义(t=14.8324、8.4379、5.4626,P<0.05);研究组并发症发生率(2.27%)低于对照组(15.91)%,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论复方巴戟天健骨颗粒具有补益肝肾、行气止痛、强健筋骨的功效,有效减轻OVCF术后残留腰背痛患者的疼痛感,促进功能恢复,增强机体免疫力,疗效显著。

健骨颗粒对去卵巢骨质疏松模型大鼠骨质量的影响

目的 探讨健骨颗粒对骨质疏松模型大鼠骨质量的影响。方法 运用切除大鼠卵巢方法建立去卵巢骨质疏松症模型,应用双能X线骨密度仪测定骨密度;运用不脱钙骨切片、甲苯胺蓝染色观察胫骨上端组织结构并作形态计量;运用光测弹性仪加力架测定第1腰椎压缩强度极限和弹性模量,以及股骨弯曲破坏荷载。结果 健骨颗粒能有效提高模型大鼠骨密度、骨小梁面积和骨皮质厚度/髓腔直径比值,提高椎体骨压缩强度极限和股骨弯曲破坏荷载。结论 健骨颗粒在增加骨质疏松模型大鼠骨密度的同时,能有效改善骨组织的结构状况,提高骨骼生物力学性能,提高骨质量。

健骨颗粒对去卵巢骨质疏松模型鼠尿脱氧吡啶酚及骨组织整合素β_1 mRNA表达的影响

目的从分子水平及骨代谢角度探讨健骨颗粒对成骨细胞功能的调控作用以及对骨吸收的影响。方法通过切除大鼠卵巢建立骨质疏松模型,药物干预,分别运用酶联免疫吸附法和原位杂交等手段,检测模型鼠尿脱氧吡啶酚(D-Pyr)水平和骨组织整合素β1(Itgβ1)mRNA表达。结果切除卵巢后模型鼠尿D-Pyr水平明显升高(P<0·01),骨组织成骨细胞Itgβ1mRNA表达降低。健骨颗粒治疗12周,骨质疏松模型鼠尿D-Pyr水平明显下降(P<0·05),而骨组织成骨细胞数量以及Itgβ1mRNA表达均显著增加。结论健骨颗粒通过降低骨质疏松模型鼠骨基质中Ⅰ型胶原纤维的分解代谢,提高成骨细胞的成骨活性,从而改善或扭转因E2下降出现的成骨不足病理态势,发挥“健骨”之功。

健骨颗粒对去卵巢大鼠骨质疏松症预防作用的研究

目的 :探讨健骨颗粒对实验性Ⅰ型原发性骨质疏松症的预防作用。方法 :运用切除大鼠卵巢方法建立去卵巢骨质疏松症模型 ,采用双能X线骨密度测定法和放射免疫分析法等 ,检测实验鼠骨骼密度、血清骨钙素、雌二醇、降钙素水平以及子宫指数。结果 :健骨颗粒可明显升高骨密度和子宫指数 ,提高血清雌二醇、降钙素水平 ,降低骨钙素含量。结论 :健骨颗粒可通过调节机体相关内分泌功能 ,有效协调钙调节激素 ,降低骨的转换率 ,增加骨密度 ,对Ⅰ型原发性骨质疏松有预防或延缓发生的作用。

健骨颗粒对去卵巢骨质疏松模鼠骨组织结构的影响

目的 :观察健骨颗粒对去卵巢骨质疏松模鼠股骨颈超微结构的影响以及同期骨密度 (BMD)的改变 ,探讨该药药效及作用机制。材料和方法 :SD雌性大鼠去卵巢造模 ,随机分成健骨颗粒预防组和治疗组 ,并设生理盐水和骨松宝对照组。术后 2 4周处死 ,分别行骨密度检测及股骨颈骨粒透射电镜观察。结果 :去势 1 2周 ,骨细胞以吸收相和退变相为主 ,BMD明显降低。生理盐水组骨细胞多表现为退变相 ,骨细胞性溶骨更加明显 ,且出现破骨细胞性溶骨现象。健骨颗粒治疗组和骨松宝组多见成骨相骨细胞 ,成骨细胞活性加强 ,BMD明显升高。健骨颗粒预防组活跃的成骨细胞数量明显增加 ,可见成骨细胞成骨过程 ,BMD接近假手术组。结论 :健骨颗粒能有效防治骨质疏松的发生和发展。本文还就其作用机制进行了讨论。

芪参健骨颗粒的薄层鉴别研究

[目的]建立芪参健骨颗粒中黄芪、丹参、当归、延胡索的薄层色谱(TLC)方法。[方法]采用TLC法,考察供试品前处理工艺、TLC展开条件,对黄芪、丹参、当归、延胡索等药味进行定性鉴别。[结果]黄芪、丹参、当归、延胡索等药味薄层鉴别斑点清晰、阴性对照无干扰、专属性强。[结论]该方法简便可行,重现性好,可用于芪参健骨颗粒的质量控制。

芪参健骨颗粒的制剂工艺研究

目的:优选芪参健骨颗粒的制剂(成型)工艺。方法:以吸湿率、成型率、溶化性、休止角和制粒难易程度为评价指标,单因素试验考察辅料的种类及用量、混合辅料的配比、润湿剂浓度及用量的影响;采用正交试验法进一步优选制剂工艺条件。结果:芪参健骨颗粒最佳制粒工艺条件为:浸膏粉与辅料(糊精∶乳糖=2∶1)按4∶1的比例混合均匀,加1%甜菊素,以90%乙醇为润湿剂,润湿剂用量为辅料与浸膏总量的30%。结论:优选的制剂工艺制备的成品颗粒流动性好,吸湿率、成型率、溶化性、休止角均符合要求,为芪参健骨颗粒制粒工艺条件的确定提供了科学的实验依据。

健骨颗粒含药血清培养成骨细胞整合素/黏着斑激酶信号通路相关因子的表达

背景:目前有关成骨细胞整合素的功能状态及整合素信号转导调控的研究较少。健骨颗粒对成骨细胞整合素表达水平及信号转导通路调控的作用未被阐明。目的:观察健骨颗粒含药血清对成骨细胞黏附的影响,揭示健骨颗粒对成骨细胞整合素表达水平及信号转导通路的调控作用。方法:健康雄性3月龄SD大鼠用于制备健骨颗粒含药血清,选取最佳剂量的含药血清干预第3代大鼠成骨细胞,ELISA法检测培养液中纤连蛋白、Ⅰ型胶原、玻连蛋白的水平,Western blot法检测成骨细胞黏着斑激酶的磷酸化情况,实时荧光定量PCR法检测成骨细胞纤连蛋白、Ⅰ型胶原、玻连蛋白、黏着斑激酶mRNA的表达。结果与结论:浓度为20%的健骨颗粒含药血清能明显增强体外培养成骨细胞的增殖活力。随着含药血清干预时间的延长,成骨细胞表达及分泌的纤连蛋白、Ⅰ型胶原、玻连蛋白、黏着斑激酶mRNA及蛋白水平逐渐上升,黏着斑激酶的磷酸化水平也逐渐增高(P<0.05);均明显高于同期的生理盐水血清干预水平(P<0.05或P<0.01)。说明健骨颗粒能作用于成骨细胞整合素激活的粘着斑激酶转导通路各相关因子,使成骨细胞进入"分泌增加→黏附增加→功能增强、分裂增殖→分泌增加"的良性循环,对成骨细胞的成骨效应起正性调节作用。

健骨颗粒对骨质疏松模型大鼠垂体-肾上腺轴的影响

目的 :从垂体 -肾上腺轴角度探讨健骨颗粒治疗Ⅰ型原发性骨质疏松症的作用机制。方法 :通过切除SD大鼠双侧卵巢建立Ⅰ型原发性骨质疏松模型 ,随机分成 3组 ,分别喂服健骨颗粒、骨松宝和生理盐水。用药 12周后处死取材 ,检测血清皮质醇 (COR)浓度 ,取脑垂体行ACTH细胞免疫化学染色 (S -P法 )并形态计量 ,肾上腺行HE染色。结果 :切除卵巢 12周后大鼠出现骨质疏松 ,血清COR浓度以及垂体ACTH阳性细胞数和染色面积均明显高于假手术组 (行腹部切口 ,但不切除卵巢 )。用药 12周后健骨颗粒组血清COR水平、垂体ACTH阳性细胞数和染色面积均较生理盐水组降低或减少。结论 :补肾健脾中药健骨颗粒可有效调节去卵巢骨质疏松模型大鼠垂体 -肾上腺轴的病理变化和功能状态 ,抑制雌激素水平降低后的异常骨吸收。

健骨颗粒促进成骨细胞增殖的分子机制

背景:ERK是依赖于Ras途径激活的一个蛋白激酶,在成骨细胞增殖和分化过程中发挥重要作用。而PD98059是MEK特异性抑制剂,它可通过抑制MEK的活性来抑制ERK的磷酸化,从而起到阻断ERK信号通路的作用。目前有关ERK在大鼠成骨细胞增殖和分化过程中的作用研究甚少。ERK在健骨颗粒促进大鼠成骨细胞增殖和分化过程中调控的作用更未被阐明。目的:观察ERK信号转导通路在健骨颗粒促成骨细胞增殖和分化过程中的作用。方法:取第3代SD大鼠头盖骨成骨细胞,空白组加入生理盐水血清;中药组加入最佳浓度的健骨颗粒含药血清;阻滞剂组添加PD98059阻断剂,中药加阻断剂组添加PD98059阻断剂与健骨颗粒含药血清。用MTT法测定细胞的增殖能力,比色法测碱性磷酸酶、羟脯氨酸水平。收集细胞实时荧光定量PCR-SYBRGREEN法检测Cbfa1、Ⅰ型胶原、OSXmRNA的表达,Westrenblot法检测成骨细胞ERK的表达情况。结果与结论:添加PD98059阻断剂后,阻滞剂组和中药加阻滞剂组中ERK的表达显著低于空白组和中药组。阻断剂组的成骨细胞内碱性磷酸酶、羟脯氨酸的表达以及Cbfa1、Ⅰ型胶原、OSXmRNA表达显著低于空白组和中药组。ERK在健骨颗粒促进大鼠成骨细胞增殖和分化过程中发挥重要作用,ERK信号通路可能是健骨颗粒促进成骨细胞增殖和分化的主要途径。

抗疏健骨颗粒治疗原发性骨质疏松症54例

目的:观察补肝肾、强筋骨类中药配伍治疗原发性骨质疏松症的疗效。方法:采用抗疏健骨颗粒(仙灵脾、丹参、虫、白术、太白三七等)治疗原发性骨质疏松症54例,并与骨松宝胶囊治疗的31例进行对照。结果:抗疏健骨颗粒治疗显效率和总有效率分别为48.1%和83.3%,对照组显效率和总有效率分别为25.8%和61.3%。骨密度值(BMD)也较对照组有显著提高(P<0.01)。提示:抗疏健骨颗粒不但能明显改善原发性骨质疏松症的临床症状,而且能够提高骨密度,抑制骨吸收,防止骨丢失。

健骨颗粒含药血清对体外破骨细胞CAⅡ、CK、MMP-9mRNA表达的影响

目的通过观察补肾健脾中药健骨颗粒含药血清对体外破骨细胞CAⅡ、CK、MMP-9mRNA表达的影响,进一步揭示健骨颗粒有效防治绝经后骨质疏松症的作用机制。方法用M-CSF和RANKL诱导破骨前体细胞RAW264.7分化为成熟破骨细胞,alamar Blue法检测破骨细胞血清干预的最佳浓度,于破骨细胞培养第7天开始干预,分别用25%浓度的健骨颗粒含药血清和25%浓度的生理盐水血清干预,培养48小时后抽提总RNA,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、实时荧光定量SYBR GREEN法检测CAⅡ、CK、MMP-9mRNA表达,并取骨片行甲苯胺蓝染色,计算分析骨陷窝数和骨吸收面积,同时运用氧化显色法检测破骨细胞培养液中TRAP含量,ELISA法检测骨磨片培养液中CTx含量。结果健骨颗粒含药血清组破骨细胞CAⅡ、CK、MMP-9mRNA表达水平明显低于生理盐水血清组(P<0.05),含药血清组骨磨片的骨陷窝数和骨吸收面积以及TRAP和CTx含量均低于生理盐水血清组(P<0.05)。结论健骨颗粒能有效抑制破骨细胞CAⅡ、CK、MMP-9mRNA表达,降低破骨细胞功能活性,抑制破骨细胞对骨基质的分解,从而抑制骨吸收。

高效液相色谱法测定健骨颗粒中仙茅苷的含量

目的:采用高效液相色谱法测定健骨颗粒中仙茅苷含量。方法:样品经水溶解后上中性氧化铝柱净化,采用色谱柱Capcell PAK ODS-C_(18)(4.6 mm×250 mm,5μm),以乙腈-0.1%磷酸溶液(25:75)为流动相,流速0.8 mL·min^(-1),检测波长为283 nm。结果:线性范围为3.135～62.7 μg·mL^(-1),r=0.9999;平均加样回收率(n=9)为97.3%。结论:该方法灵敏度高,专属性好,操作简便,重复性好。

健骨颗粒治疗绝经后骨质疏松症随机对照双盲双模拟多中心临床试验

目的:考察健骨颗粒治疗妇女绝经后骨质疏松症的疗效,评价其有无开发成治疗绝经后骨质疏松症中药新药的可能性。方法:随机、双盲、双模拟、多种心研究方法。受试者均服用乐力钙250mgbid作为基础用药,再分别服用健骨颗粒5gBid、骨松宝颗粒5gBid、安慰剂颗粒5gBid,共6m。意向性数据集(ITT)样本144例,其中健骨颗粒组48例,骨松宝组48例,空白组48例。符合方案数据集(PP)样本108例,其中健骨颗粒组37例,骨松宝组36例,空白组35例。评价指标为脊柱、股骨颈及Wards区骨密度改善情况。结果:L2-L4骨密度治疗后骨松宝组及健骨颗粒组较治疗前都有增加(骨松宝组P=0.017,健骨颗粒组P=0.006),安慰剂治疗前后骨密度无明显变化;股骨颈及Wards区骨密度各组均无明显增加。三组间骨密度改善情况变化无统计学差异。结论:健骨颗粒和骨松宝对妇女绝经后骨质疏松的治疗作用相似,与乐力钙胶囊联用均能改善椎体骨密度。单独使用乐力钙胶囊能维持骨密度。

健骨颗粒冲剂对膝骨关节炎大鼠血清和关节液中肿瘤坏死因子-α及基质金属蛋白酶-3的影响

目的:观察健骨颗粒冲剂对膝骨关节炎大鼠血清和关节液中肿瘤坏死因子-α及基质金属蛋白酶-3的影响,探讨健骨颗粒冲剂治疗膝骨关节炎的作用机制。方法:将48只Wistar大鼠适应性喂养1周后,随机抽取40只分为正常组、模型组、双醋瑞因组及健骨颗粒冲剂组,每组10只。分组结束后,将模型组、双醋瑞因组及健骨颗粒冲剂组大鼠制作膝骨关节炎动物模型。造模成功后,双醋瑞因组大鼠按0.009 g.kg-1以双醋瑞因溶液灌胃,健骨颗粒冲剂组大鼠按2.7 g.kg-1以健骨颗粒冲剂溶液灌胃,正常组和模型组给予相应剂量的生理盐水,每日1次,连续给药4周。药物干预结束后,采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清和关节液中肿瘤坏死因子-α及基质金属蛋白酶-3的含量。结果:①血清肿瘤坏死因子-α含量。各组间含量比较,差异有统计学意义(F=10.056,P=0.008)。组间两两比较,模型组高于正常组、双醋瑞因组及健骨颗粒冲剂组(P=0.000,P=0.000,P=0.000);其余各组间比较,差异均无统计学意义。②血清基质金属蛋白酶-3含量。各组间含量比较,差异有统计学意义(F=8.874,P=0.013)。组间两两比较,模型组高于正常组、双醋瑞因组及健骨颗粒冲剂组(P=0.000,P=0.000,P=0.000);其余各组间比较,差异均无统计学意义。③关节液肿瘤坏死因子-α含量。各组间含量比较,差异有统计学意义(F=10.182,P=0.006)。组间两两比较,模型组高于正常组、双醋瑞因组及健骨颗粒冲剂组(P=0.000,P=0.000,P=0.000);其余各组间比较,差异均无统计学意义。④关节液基质金属蛋白酶-3含量。各组间含量比较,差异有统计学意义(F=8.476,P=0.017)。组间两两比较,模型组高于正常组、双醋瑞因组及健骨颗粒冲剂组(P=0.000,P=0.000,P=0.000);其余各组间比较,差异均无统计学意义。结论:健骨颗粒冲剂能降低膝骨关节炎大鼠血清及关节液中肿瘤坏死因子-α及基质金属蛋白酶-3的含量,从而减轻其对关节软骨基质的损害,直接或间接改善软骨基质代谢,促进软骨修复。

抗疏健骨颗粒对去势骨质疏松大鼠骨碱性磷酸酶、尿羟脯氨酸的影响

目的:观察抗疏健骨颗粒对去势骨质疏松大鼠骨碱性磷酸酶、尿羟脯氨酸的影响,探讨抗疏健骨颗粒防治骨质疏松症的作用机理。方法:使用抗疏健骨颗粒对去势骨质疏松大鼠进行不同剂量的药物治疗,并与假手术组、模型组、尼尔雌醇组进行对比,采用ELISA及样本碱水解法测定外周血清骨碱性磷酸酶和尿羟脯氨酸的含量。结果:抗疏健骨颗粒小剂量组骨碱性磷酸酶、尿羟脯氨酸的含量与模型组无显著性差异(P>0.05),大、中剂量组和尼尔雌醇组与模型组比较有显著性差异(P<0.05);抗疏健骨颗粒大剂量组骨碱性磷酸酶、尿羟脯氨酸含量与尼尔雌醇组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:抗疏健骨颗粒降低血清骨碱性磷酸酶、尿羟脯氨酸含量是防治绝经后骨质疏松症的机理之一。