儿茶酚胺类药物对内毒素休克兔心肌的影响

目的探讨儿茶酚胺类药物对内毒素休克兔心肌的影响。方法用连续注射大肠杆菌内毒素(LPS)复制内毒素休克兔模型。分别采用多巴胺(DA),去甲肾上腺素(NE)以及多巴酚丁胺(DB)复合NE以最小剂量纠正血压。动物随机分为正常对照组(A组)、内毒素休克对照组(B组)、多巴胺治疗组(C组)、去甲肾上腺治疗组(D组)、多巴酚丁胺复合去甲肾上腺素治疗组(E组),每组7只。检测血清心肌肌钙蛋白浓度(cTnI)、心肌丙二醛(MDA)浓度。在实验结束时,活检取心肌组织,用光镜检查心肌组织形态学改变。结果儿茶酚胺治疗各组cTnI和MDA浓度显著高于正常对照组和内毒素休克组,cTnI浓度与儿茶酚胺使用剂量呈正相关。组织学检测显示儿茶酚胺治疗各组与内毒素休克组并无显著区别。结论儿茶酚胺类药物能够改善内毒素休克兔的血液动力学状态,但能加重心肌损害。

儿茶酚胺类药物手性拆分研究进展

手性是自然界的本质属性之一，临床应用的多数药物就是由手性分子构成。现代药理学研究证明，药物的手性与药效密切相关，往往两种异构体药物中仅有一种有效，另一种无效甚至有害。因此，在临床治疗方面，服用对映体纯的手性药物不仅可以排除由于无效（不良）对映体所引起的毒副作用．还能减少药剂量以及人体对无效对映体的代谢负担，

儿茶酚胺类药物对脓毒性休克大鼠心肌的影响

目的 :利用生化指标和形态学方法研究儿茶酚胺类药物对脓毒性休克大鼠心脏的影响与机制。方法 :用盲肠结扎穿孔术 (CL P)制成大鼠的脓毒性休克模型。采用多巴酚丁胺 (DB)、去甲肾上腺素 (NE)及两者最小剂量联合应用以纠正血压。动物随机分为假手术对照组、CL P对照组、CL P+DB组、CL P+NE组、CL P+DB+NE组 ,每组各 8只大鼠。心肌损害程度应用血清心肌钙蛋白 I(c Tn I)和肌酸激酶 (CK)浓度来表达 ,用光镜与电镜检查心肌组织形态学变化。结果 :脓毒性休克大鼠 c Tn I升高 (P<0 .0 5 ) ,儿茶酚胺类药物浓度不影响 c Tn I的水平 ;但 CK总量水平在儿茶酚胺治疗组升高 (P均 <0 .0 5 ) ;心肌组织形态学检查与 c Tn I的结果相符合。结论 :脓毒性休克心肌损害由缺血引起 ,没有明确的证据显示儿茶酚胺类药物能加重心肌损害。

儿茶酚胺类药物引起的心输出量增加对血管外肺水的影响

研究目的：研究多巴胺和多巴酚丁胺引起的心输出量增加对肺水肿动物模型血管外肺水的影响。测量和结果：在注射油酸后0（基础状态），30，60，120，180，240分钟时分别测量血液动力学和呼吸参数，30分钟时，组Ⅱ动物的心输出量（5．40±0．49L／min)显著高于组I（3．65±1．02L/min),P值＜0．005，在所有的测量时间点直至实验结束，组Ⅱ动物拟输出量增加都是显著的，除了240分钟时组I动物的平均肺动脉压（34．9±7．9mmHg)显著高于组II（27．2±3．8mmHg)外（P＝0．01），两组动物的平均肺动脉压无显著差异，血管外肺水是通过动物死亡后应用重力计的方法测得，组I动物的血管外肺水（13．8±3．6ml/kg)与组II动物（11．5±4．0ml/kg)无显著性差异。结论：多巴胺和多巴酚丁胺引起的心输出量增加对血管外肺水无影响。

儿茶酚胺类药物对单甲脒中毒豚鼠的实验治疗研究

目的 探讨儿茶酚胺类药物在脒类农药中毒治疗中的作用。方法 用生理多导仪观察多巴胺或 (和 )间羟胺对单甲脒染毒 (30mg/kgip .)豚鼠的治疗作用。 结果 各组豚鼠单甲脒染毒后2h的心率、舒张压和心肌收缩力 (dp/dt最大值 ) :多巴胺治疗组分别为 (186± 18)次 /min、(6 5± 4)mmHg(1kPa=7.5mmHg)和 (374± 47)mmHg/s;间羟胺治疗组分别为 (12 0± 36 )次 /min、(48± 8)mmHg和 (197± 70 ) mmHg/s;联合用药组分别为 (2 5 5± 2 9)次 /min、(82± 4)mmHg和 (6 71± 184)mmHg/s ;单甲脒对照组分别为 (95± 2 2 )次 /min、(33± 9)mmHg和 (172± 92 )mmHg/s。多巴胺治疗组和联合用药组以上指标均明显高于单甲脒对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,多巴胺治疗组豚鼠6h后才出现期前收缩和ST T变化 ,2h后恢复Q T间期 ,减少了死亡 ;间羟胺治疗组有类似作用但较弱 ;联合用药组疗效最好 ,豚鼠未出现期前收缩和ST T变化 ,1/ 2h后恢复Q T间期 ,且无死亡。结论 儿茶酚胺类药物在脒类中毒治疗中具有积极作用 ,建议临床在严密观察下适当应用此类药物。

心源性休克儿茶酚胺类药物的选择与应用

儿茶酚胺类药物是稳定心源性休克血流动力学的基础用药,该类药物应用需个体化。收缩压维持于80~90mmHg,可先用多巴酚丁胺或多巴胺;收缩压<80mmHg或平均动脉压<60mmHg,需要在提高心输出量的同时进一步收缩血管提升血压时,可首选去甲肾上腺素;较大剂量单药不能维持血压时,尽早联合用药,可以选用多巴酚丁胺联合去甲肾上腺素、多巴胺联合去甲肾上腺素、多巴酚丁胺联合多巴胺;过大剂量多巴胺(≥15μg·kg^-1·min^-1)副作用多,近期死亡增加,应尽量避免。

儿茶酚胺类药物是否有利于内脏灌注

儿茶酚胺类药物是临床最常用的血管活性药物，主要作用是升血压和（或）增加心肌收缩力。而休克的治疗目标是维持组织灌注和改善氧代谢，理想的血管活性药物问题仍是充满争议的。儿茶酚胺类药物究竟能否改善内脏灌注是本文关注的焦点，文中将探讨去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素，以及去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺或。肾上腺素等临床常用儿茶酚胺类药物及其组合对内脏灌注是否有益。

感染性休克患者血管加压素血浆浓度及临床相关因素的分析

感染性休克患者常存在顽固性低血压及儿茶酚胺类药物抵抗现象，导致其治疗困难及高死亡率。理论上，在感染性休克患者中血管加压素（arginine-vasopressin，AVP）能发挥有效的缩血管作用。

垂体后叶素治疗感染性休克的研究现状

感染性休克在危重病患者中很常见,且病死率高。其由于多种机制作用,使外周血管持续处于扩张状态,发展成血管扩张性休克,血液重新分布,脏器低灌注和组织缺血缺氧。此时液体复苏和儿茶酚胺类药物对该类患者治疗效果差,出现顽固性低血压。1997年Landry等首次报道使用小剂量血管加压素成功治疗感染性休克以来,相关研究不断深入。近年来,国内外已有许多关于血管加压素成功应用于感染性休克治疗的报道,不过很多研究都是以垂体后叶素作为血管加压素药物来应用。现就垂体后叶素应用于感染性休克的相关作用机制及临床应用现状进行综述。

肾上腺素治疗小儿支气管哮喘的疗效观察

支气管哮喘可发生于任何年龄,半数以上在12岁以前发病,近年来该病逐渐呈上升趋势,特别是有些发病频繁的患儿多年后出现肺功能下降,对学习及生活影响极大,为使该病在早期能得到及时有效的控制,近5年来我科探索性的应用肾上腺素治疗小儿支气管哮喘,取得较为满意的效果,现总结如下.

血糖难降——都是避孕药惹的祸

何女士患糖尿病快两年了,自从得了糖尿病后,无论西医还是中医,她都看过,药吃了不少,钱花了不少,可这讨厌的糖尿病却像鬼魂一样死死地缠者她, 总也得不到缓解, 血糖总也降不下来。

危重病人血管收缩剂的应用

分布性休克是加强医疗病房经常遇到的问题。它是一种医疗急症，如果低血压得不到纠正，将会导致终末器官的损伤。目前能够用于治疗分布性休克的药物相对较少。儿茶酚胺类药物被广泛用于治疗分布性休克，它们主要通过兴奋α-和(或)β-肾上腺素受体起作用。血管加压素和糖皮质激素也许在纠正顽固性休克方面占有一席之地，它们主要是通过非肾上腺素能机制起作用。应用血流动力学参数来定义休克有一定困难，因为对于一个相同的血流动力学参数，有的病人是正常的，而有的病人却处于休克状态。因此，对于所有病人来说，应用血管收缩剂没有一个共同的最佳治疗目标点。同样，现有比较不同的血管收缩剂的安全性和有效性方面的研究资料很有限。当应用足够剂量的血管收缩剂纠正分布性休克时，血管收缩作用弱的药物(如，多巴胺)并不比强的血管收缩剂(如，去甲肾上腺素)更安全，也并不比强血管收缩剂更有效。

β1-、β2-肾上腺素受体的研究进展

作为交感神经递质的去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)、内分泌激素的肾上腺素(Epinephrine,E)以及进入体内的儿茶酚胺类药物,参与体内多数器官功能的调节。而这些调节都要通过靶器官上的肾上腺素受体(Adrenergic Receptor,AR)来实现。肾上腺素受体广泛参与外周血液循环、肌肉收缩、代谢调控以及中枢神经系统活动。并且,在所有与G蛋白藕联的膜表面受体中,肾上腺素受体是目前了解相对最清楚的一种,因而肾上腺素受体又可作为研究整个G蛋白偶联受体家族的一个理想模型。因此,研究肾上腺素受体具有非常重要的意义。肾上腺素受体可以分成α1,α2与β三大类。其中β-肾上腺素受体(β-adrenergic receptor,β-AR)中的β1-AR和β2-AR两种亚型对机体具有重要的调节作用。本文综述近年来β1-AR和β2-AR研究的进展,主要包括β1-AR和β2-AR的分子生物学特征、信号转导通路、重要脏器中β1-AR和β2-AR的分布状况及生理调节效应。

不同循环障碍的血管活性药物使用

危重儿童循环障碍的识别和治疗始终是儿童重症医学的重要内容。改善循环功能，稳定血流动力学是关键。不同的循环障碍类型，如低血容量性休克、心源性休克、分布性休克和梗阻性休克的血流动力学变化不尽相同。充足液体复苏后的低血压和器官低灌注，启用血管活性药物。选择血管活性药物的关键是明确治疗的目的。尽管休克的病理生理改变很复杂，了解休克的病理改变，血管活性药物的作用机制，目前研究的现状对临床比较正确地选择血管活性药物很有帮助。

垂体后叶素与去甲肾上腺素治疗感染性休克比较的临床研究

目的探讨与去甲肾上腺素（NE）相比，垂体后叶素能否降低感染性休克患者28d病死率。方法本研究为前瞻性、随机、开放标记的临床对照研究，139例多巴胺用量超过5μg·kg-1．min-1的感染性休克患者按随机原则分为两组。两组综合治疗原则和方法相同，同时研究组联合使用垂体后叶素0．017—0．042U／min（1．0—2．5u／h），如患者血流动力学仍不稳定，再加用NE以达到目标血压；对照组以NE维持血流动力学稳定。结果139例纳入研究的患者中，66例纳入研究组，73例纳入对照组。两组基线时血流动力学和人口统计学治疗相匹配；研究组和对照组28d总病死率没有明显差异（40．9％比46．6％，P〉0．05）。将患者以急性生理学与慢性健康状况评分系统1I（APACHEⅡ）评分25分为界，发现APACHEⅡ评分〈25分的患者中，研究组28d病死率显著低于对照组[10．3％（3／29）比35．7％（10／28），P〈0．05]。研究组与对照组在重症监护病房（ICU）住院时间[d：5（3，8）比5（3，8）]、机械通气时间[d：4．0（2．8，6．0）比4．0（2．0，5．0）]上没有明显差异（均P〉0．05）。使用垂体后叶素24h后，研究组NE用量（μg／min：7．99±5．02比10．12±5．12）和心率（次／min：93．27±7．84比108．45±12．31）明显低于对照组（均P〈0．05），肌酐[Ixmol／L：87．5（62．8，157．0）比76．0（52．5，117．0）]和乳酸（mmol／L：3．72±2．47比3．53±1．86）水平无明显差异（均P〉0．05），两组糖皮质激素（43．9％tL31．5％）和小剂量肝素（42．4％比41．1％）使用率相似（均P〉0．05）。结论NE联合使用垂体后叶素可显著减少患者NE用量，减慢心率。尽管垂体后叶素不降低感染性休克总病死率，但对于APACHE11评分〈25分的患者，小剂量垂体后叶素与儿茶酚胺类药物联合使用可降低患者28d病死率。

血管加压素与去甲肾上腺素比较未降低感染性休克患者病死率

目前，血管加压素在临床广泛应用，通常作为难治性感染性休克中儿茶酚胺类药物升压的辅助治疗，但仅有两项小规模的随机对照试验评价血管加压素疗效，认为其可升高血压、减少儿茶酚胺用量、改善肾功能，尚不足以评价其应用后患者病死率、器官功能障碍及安全性等情况。历时近5年的大型VASST研究（Vasopressin and Septic Shock Trial）旨在进一步明确低剂量的血管加压素与去甲肾上腺素比较是否可降低感染性休克患者的病死率，研究结果发表于今年的新英格兰医学杂志（N Engl J Med，2008，358：877-887）。

血管加压素对体外循环后低血压合并肺动脉高压的治疗作用

心脏手术患者经过体外循环后可出现外周血管阻力降低，需要使用增加外周血管阻力的药物如去氧肾上腺素、去甲肾上腺素等。但儿茶酚胺类药物具有肺血管收缩作用，不适合应用于合并肺动脉高压的患者。研究发现，血管加压素具有提高体循环阻力而不增加肺血管阻力的作用。本研究拟观察血管加压素对体外循环后低血压伴肺动脉高压的治疗作用。

胸段硬膜外麻醉对全麻下患者肝脏血流的影响

背景肝脏低灌注被认为是围手术期肝脏损害的一个重要病理生理因素。尽管硬膜外麻醉（EDA）应用广泛，但目前还没有关于阻滞平面仅局限在胸段的EDA对肝脏血流影响的相关数据。方法选择20例行全身麻醉的患者，通过经食道超声心动图（TEE）评估EDA前后肝右静脉和肝中静脉的肝血流指数。在T7～9间行硬膜外穿刺置管，推注１％的甲哌卡因，剂量中位数10ml（变化范围为8—16ml）。若EDA后，患者平均动脉压下降低于60mmHg，则持续输注去甲肾上腺素（NE）（EDA．NE组）。在研究过程中，其他患者不用任何儿茶酚胺类药物（EDA组）。另外将10例未接受EDA的患者作为对照组。结果本研究中，有5例患者必须连续输注NE以避免平均动脉压降至60intoHg以下。因此，EDA．NE组有5例患者，而EDA组有15例患者。在EDA组，肝脏两条静脉的血流指数下降中位数是24％（P〈0．01）。在EDA—NE组，所有5例患者的肝血流指数均下降，其中，肝右静脉下降的中位数为39（１１～45）％，而肝中静脉下降的中位数为32（7—49）％。对照纽患者肝血流指数保持恒定。与对照组相比，EDA组和EDA-NE组肝血流指数的减少差异具有显著性（Ｐ〈0．05）。相较于肝血流，心输出量不受EDA的影响。结论我们得出结论，胸段硬膜外阻滞与肝血流下降相关。胸段EDA复合连续静脉输注NE可能会导致肝血流进一步降低。