传统中医药防治皮肤光老化的作用机制

皮肤光老化是指暴露在外的皮肤长期反复受到UV辐射所导致的皮肤干燥、松弛、皱纹、色素不均、色斑等现象。常见的抗皮肤光老化的方法有使用防晒剂、抗氧化剂,但是大多数药物制剂对皮肤有着较强的刺激作用。而传统中医药具有天然及毒副作用小的优势已经在中医美容方面有着悠久的历史,本文就中医药对于皮肤光老化治疗的作用机制展开综述。

青藏高原植物抗皮肤光老化作用研究进展

青藏高原是我国独特的生态区域,拥有丰富的植物资源。近年来,研究表明许多青藏高原植物具有抗光老化特性,对皮肤保护和美容领域具有重要意义。本文综述了蔓菁、扁核木、天麻和半枝莲等25种青藏高原维管植物在抗皮肤光老化作用方面的研究进展。并探讨了紫外线引起皮肤光老化的作用机制和通路,介绍了评价植物提取物在该方面活性常用的模型。为了更有效地开发和利用青藏高原植物资源,我们需要从其资源属性、功能成分、作用机制、有效性和安全性等方面开展深入研究。本文将为青藏高原植物资源在抗皮肤光老化开发应用提供一定的参考。

2%超分子水杨酸对UVB所致小鼠光老化损伤的修复研究

目的 探究2%超分子水杨酸对中波紫外线(UVB)所致小鼠光老化损伤的修复作用。方法 选择30只6~8周龄昆明雌鼠,随机分为空白对照组、UVB组、UVB+2%超分子水杨酸组,各10只。空白对照组小鼠正常日光照射饲养, UVB组、UVB+2%超分子水杨酸组隔日用UVB照射1次,辐照12周,其中UVB+2%超分子水杨酸组小鼠在UVB照射后涂抹1次2%超分子水杨酸,非照射日每日涂抹1次;最后1次辐照结束后48 h观察三组小鼠皮肤组织形态变化情况,应用苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠背部皮肤显微结构改变情况,测定表皮、真皮厚度,应用Masson染色观察真皮胶原纤维排列情况,测定胶原纤维含量,用免疫组化染色观察皮肤组织p21、p53表达情况。比较三组小鼠背部皮肤外形情况、皮肤显微结构改变情况及皮肤组织p21、p53阳性表达情况。结果 与空白对照组相比,UVB组小鼠皮肤粗糙,有深皱纹毛孔扩大,缺乏弹性,皮肤呈褐黄色斑,皮革样外观,镜下见毛细血管扩张,结痂,为典型光老化特征;UVB+2%超分子水杨酸组皮肤外观有隐约褐色斑,镜下见皮肤有散在、不规则褐色斑片,光老化症状较轻。三组背部皮肤损伤程度比较有明显差异性(P<0.05);UVB组背部皮肤损伤程度明显大于空白对照组和UVB+2%超分子水杨酸组,有明显差异性(P<0.05);空白对照组与UVB+2%超分子水杨酸组皮损程度比较也有明显差异性(P<0.05)。空白对照组表皮厚度、真皮厚度、真皮胶原纤维含量分别为(18.55±1.80)μm、(350.08±35.16)μm、(0.46±0.05)OD, UVB组分别为(79.68±21.37)μm、(611.62±16.37)μm、(0.15±0.30)OD, UVB+2%超分子水杨酸组分别为(60.99±11.49)μm、(467.94±20.71)μm、(0.32±0.03)OD。三组表皮厚度、真皮厚度及真皮胶原纤维含量比较有明显差异性(P<0.05);UVB+2%超分子水杨酸组和UVB组表皮厚度、真皮厚度明显多于空白对照组,真皮胶原纤维含量显著少于空白对照组,有明显差异性(P<0.05);UVB+2%超分子水杨酸组表皮厚度、真皮厚度明显少于UVB组,真皮胶原纤维含量多于UVB组,有明显差异性(P<0.05)。免疫组化显示空白对照组未见有p21、p53阳性表达。UVB+2%超分子水杨酸组皮肤组织p21、p53阳性表达率分别为30.00%、10.00%,低于UVB组的80.00%、60.00%,有明显差异性(P<0.05)。结论 2%超分子水杨酸对UVB所致小鼠光老化皮肤有修护保护作用,其机制与抑制凋亡相关基因p21、p53表达有关。

丹参素对UVB诱导的皮肤光老化小鼠的保护作用和抗氧化机制研究

研究丹参素(DSS)对紫外线B(UVB)诱导的皮肤光老化(SP)小鼠的保护作用和抗氧化机制。建立了UVB诱导的SP小鼠模型,使用3个剂量的DSS(20,40和80 mg/(kg·d))治疗小鼠8周,结束后分别测定了各组小鼠的表皮含水量。通过HE染色评价皮肤组织形态,Masson三色染色评价胶原蛋白沉积。按照试剂盒说明测定皮肤组织中氧化应激指标(SOD、CAT、GSH-Px和MDA)和炎症指标(TNF-α和IL-6)水平。通过RT-qPCT和Western blotting检测了皮肤组织中MMP-1、Collagen I、Nrf2、Keap1、HO-1、NF-κB p65和p-NF-κB p65的mRNA或蛋白水平。结果显示,DSS剂量依赖性地提高了UVB诱导的SP小鼠表皮含水量,减轻皮肤损伤,促进胶原形成(P<0.05)。DSS抑制了UVB诱导的SP小鼠皮肤组织中MMP-1的转录和表达,促进了Collagen的转录和表达(P<0.05)。DSS升高了UVB诱导的SP小鼠皮肤组织中SOD、CAT和GSH-Px的水平,降低了MDA的水平(P<0.05)。DSS降低了UVB诱导的SP小鼠皮肤组织中TNF-α和IL-6的水平(P<0.05)。DSS促进了UVB诱导的SP小鼠皮肤组织中Nrf2和HO-1的转录和表达,抑制了Keap1的转录和表达(P<0.05)。DSS抑制了UVB诱导的SP小鼠皮肤组织中p-NF-κB p65的表达(P<0.05)。本研究表明DSS可有效改善UVB诱导的小鼠SP,其机制与Nrf2和NF-κB信号通路有关。

非剥脱性点阵激光联合无痛水光注射治疗面部皮肤光老化的疗效观察

目的:探讨1 540 nm非剥脱性点阵激光联合无痛水光注射治疗面部皮肤光老化的疗效及对就医者生活质量的影响。方法:选取2019年12月-2022年12月笔者医院收治的160例面部皮肤光老化就医者为研究对象。根据就诊次序采用随机数字表法分为对照组与研究组,各80例。对照组给予1 540 nm非剥脱性点阵激光治疗,研究组给予1 540 nm非剥脱性点阵激光联合无痛水光注射治疗。比较两组治疗前后面部光老化整体评分(Global photoaging scale,GSP)、生活质量(Quality of life,QoL)评分,统计皮肤改善情况及不良反应发生情况。结果:治疗后,研究组GSP评分低于对照组,QoL总分高于对照组(P<0.05);研究组皮肤改善总有效率为97.50%,高于对照组的87.50%(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:用1 540 nm非剥脱性点阵激光联合无痛水光注射治疗可改善面部皮肤光老化,提升就医者生活质量,且不良反应少。

黄芩提取物抗UVA诱导NIH3T3细胞光老化的作用

目的:探究黄芩提取物对紫外线(UVA)诱导的成纤维细胞系(NIH3T3)光老化的保护作用。方法:通过UVA照射建立细胞光老化模型,采用CCK-8检测、β-半乳糖苷酶染色、DAPI染色、免疫荧光染色等技术,探讨黄芩提取物对光老化成纤维细胞的保护作用。结果:黄芩提取物能显著促进NIH3T3的细胞增殖与迁移(P<0.05),提高UVA照射后NIH3T3细胞存活率、降低UVA照射引起的细胞凋亡及衰老相关胞外β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)的表达,并促进内源性Ⅰ型、Ⅳ型胶原蛋白再生,逆转UVA照射引起的胶原蛋白流失,多方面共同作用抵御细胞光老化。结论:黄芩提取物能有效抑制因UVA照射引起的NIH3T3细胞光老化。

芝麻林素对皮肤光老化小鼠AQP3表达和Nrf2信号通路活化的影响

研究芝麻林素(Sesamolin,SES)对紫外线B(UVB)诱导的皮肤光老化小鼠的影响。将小鼠随机分为5组(n=12):Control组、UVB组、低剂量SES组(L-SES)、中剂量SES组(M-SES)和高剂量SES组(H-SES)。其中Control组小鼠不进行UVB照射,其他组小鼠均进行8周UVB照射。此外,照射当天开始,L-SES组、M-SES组和H-SES组小鼠分别灌胃0.5 mL20,40和80 mg/(kg·d)的芝麻林素溶液,共给药8周。给药结束后,分别测定各组小鼠的表皮含水量。通过HE染色评价皮肤组织形态,通过Masson三色染色评价胶原蛋白沉积。测定皮肤组织中氧化应激指标(SOD、CAT、GSH-Px和MDA)水平。通过RT-qPCR和Western blotting检测皮肤组织中MMP-1、Collagen I、Nrf2、Keap1、HO-1、AQP3的mRNA或蛋白水平。结果显示,与UVB组比较,L-SES组、M-SES组和H-SES组小鼠表皮含水量升高,表皮厚度降低,皮肤病变减轻,胶原纤维排列整齐,胶原密度升高,MMP-1 mRNA和蛋白表达水平降低,Collagen I mRNA和蛋白表达水平升高,SOD、CAT和GSH-Px水平升高,MDA水平降低,Nrf2和HO-1的mRNA和蛋白相对表达量升高,Keap1 mRNA和蛋白相对表达量降低,AQP3的mRNA和蛋白相对表达量升高(P<0.05)。表明芝麻林素可剂量依赖性的提高小鼠表皮含水量和抗氧化能力,减轻皮肤损伤,其机制可能与上调AQP3的表达和激活Nrf2信号通路有关。

多功能海藻多糖复合膜的制备及其对UVB诱导的光老化的保护作用

长期暴露在紫外线B(UVB)的照射下会导致皮肤光老化。海藻多糖是一类结构复杂的海洋酸性多糖,具有抗氧化、抗炎以及免疫调节等多种生物活性。其寡糖因分子量低、水溶性好等特点,具有更好的生物活性和应用潜力。本文以硫酸化半乳岩藻聚糖(DF)和褐藻胶寡糖(AOS)为活性成分,κ-卡拉胶(κ-Car)为基质制备了多功能海藻多糖复合膜——FAC膜,通过理化性质表征以及体内实验探究其对UVB诱导的皮肤光老化的保护作用。理化测定结果表明, FAC膜具有良好的吸湿和保湿性,在不同pH环境下具有缓释DF的效果。FAC膜在去离子水中浸泡3 min后,具有较好的黏弹性。体内实验结果表明,FAC膜处理可提高皮肤含水量,减少UVB诱导引起的皮肤的表皮层和真皮层厚度的增加;提高皮肤过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)浓度;降低促炎症因子白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达;提高胶原蛋白特征氨基酸酶羟脯氨酸(HyP)的浓度以及有效降低胶原蛋白降解酶基质——金属蛋白酶-3(MMP-3)的表达。这些结果表明, FAC膜具有保湿、缓释和便于使用等良好理化性质以及修复皮肤屏障、抗氧化、抗炎和抑制胶原蛋白降解的良好生物活性,可以作为预防和治疗皮肤光老化的制剂。

十精丸对光老化大鼠皮肤LCs及炎症因子水平影响的研究

目的:探讨十精丸对于光老化大鼠皮肤朗格汉斯细胞(Langerhanscell,LCs)及体内炎症因子水平的影响。方法:SD大鼠,雌性50只,随机分为模型组、阳性对照组、十精丸低剂量组、十精丸中剂量组、十精丸高剂量组,每组10只。建立皮肤光老化模型,同时给予十精丸干预治疗。实验结束后,通过免疫组化法对大鼠皮肤LCs数量及形态进行观察,病理切片观察皮肤炎性浸润程度,ELISA方法检测皮肤组织和血清中白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosisfactor-α,TNF-α)含量。结果:免疫组化结果显示,与模型组相比,十精丸各剂量组表皮LCs细胞数目均有所增加,胞体形态改善,树突结构形成增多,细胞间连接紧密。其中十精丸高剂量组改善效果较为显著。病理切片结果显示,十精丸各剂量组大鼠皮肤炎性细胞浸润程度有所改善,十精丸高剂量组改善程度较为明显。ELISA检测结果显示,十精丸各剂量组皮肤组织匀浆及血清中炎症因子IL-6、TNF-α含量均有所下降。其中十精丸中、高剂量组下降明显,差异有统计学意义(P<0.01),与阳性对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:十精丸能增加光老化大鼠皮肤组织中LCs细胞数量,改善LCs细胞异常形态,减轻大鼠皮肤组织的炎性细胞浸润程度,降低大鼠皮肤组织及血清中炎症因子IL-6、TNF-α的含量,表明十精丸能提高皮肤免疫功能,抑制炎症因子,从而修复皮肤功能,改善皮肤衰老状态。

光老化与自噬机制的研究进展

皮肤衰老是一个不能避免、持续发展的生理过程,紫外线辐射引起的皮肤过早衰老称为光老化。自噬对维持细胞内环境的稳态至关重要,在外界环境发生改变时能保持细胞的动态平衡。当紫外线辐射引起细胞发生急性光损伤时,细胞内各种炎症因子、活性氧(ROS)、基质金属蛋白酶(MMPs)等积聚,通过激活自噬延缓细胞凋亡来对抗光老化。然而,紫外线对自噬具有双向作用,尚需大量研究去验证紫外线诱导或抑制自噬的具体剂量。本文综述了光老化和自噬发生、发展的相关分子机制以及光老化与自噬的关系,以期为对抗皮肤光老化提供新的思路。

白花泡桐叶片提取物的抗皮肤光老化作用研究

考察白花泡桐叶片提取物(Paulownia fortunei leaf extract,PFLE)对紫外线B(UVB)诱导的皮肤光老化小鼠的影响。将小鼠分为5组:分别为正常对照组(NC)、模型组(M)、低剂量PFLE组(L-PFLE)、中剂量PFLE组(M-PFLE)、高剂量PFLE组(H-PFLE)。NC组小鼠不照射。其他组小鼠使用紫外线光疗仪进行UVB照射。UVB照射当天,NC组和M组小鼠背部涂抹雪花膏,L-PFLE组、M-PFLE组和H-PFLE组小鼠分别涂抹50,100和200 mg/kg的PFLE乳膏。UVB照射和给药周期均为6周。检测了小鼠的体重、皮肤含水量、皮肤氧化应激指标、HYP和HA水平。采用HE染色观察小鼠皮肤形态。通过Western blotting检测了小鼠皮肤中Nrf2(细胞核)、Keap1和HO-1的蛋白表达水平。通过RT-qPCR检测了小鼠皮肤中MMP-1、MMP-3的转录水平。结果显示,与M组比较,L-PFLE组、M-PFLE组和H-PFLE组小鼠皮肤含水量升高,皮肤形态明显改善,SOD、CAT和GSH-Px水平升高,MDA水平降低,Nrf2(细胞核)和HO-1蛋白相对表达量升高,Keap1蛋白相对表达量降低,HYP和HA水平升高,MMP-1和MMP-3 mRNA相对表达量降低(P<0.05)。表明PELE经皮给药具有良好的抗皮肤光老化作用。

黄香楝提取物对UVB致HaCaT细胞光老化损伤的保护作用

目的探究黄香楝提取物对中波紫外线(紫外线B,UVB)致皮肤光老化损伤的保护作用。方法使用0~25μg/mL黄香楝提取物及30 mJ/cm^(2)UVB处理人永生化表皮细胞(HaCaT),CCK-8法检测黄香楝提取物对UVB辐照后HaCaT细胞增殖活力的影响。低浓度(3μg/mL)、中浓度(6μg/mL)、高浓度(12μg/mL)黄香楝提取物及30 mJ/cm^(2)UVB处理HaCaT细胞,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)含量;超氧化物歧化酶(SOD)检测抗氧化活性;脂质过氧化(MDA)检测氧化损伤水平;JC-1荧光探针检测线粒体膜电位变化。结果0~25μg/mL各浓度黄香楝提取物处理对细胞增殖活性均无显著影响;与UVB组相比,经12μg/mL黄香楝提取物处理后,HaCaT细胞增殖活性上升(P<0.05)。进一步实验显示,与UVB组相比,中、高浓度黄香楝提取物组ROS含量下降(P<0.05),SOD活性上升(P<0.05),低、中、高浓度黄香楝提取物组MDA水平下降(P<0.05),线粒体膜电位回升。结论黄香楝提取物可增强经UVB辐照后HaCaT细胞的增殖活性及抗氧化水平,减少UVB产生的氧化应激损伤,其潜在机制可能与线粒体功能相关。

皮肤光老化发生机制研究进展

皮肤光老化是指长期、反复暴露于太阳辐射而发生的皮肤过早老化,其特征是光暴露部位皮肤的外观改变与结构破坏。光老化的发生机制复杂,目前尚不完全清楚,可能与氧化应激、炎症、细胞外基质降解等多个病理生理过程密切相关,涉及MAPK/AP-1、TGF-β/Smad、NF-κB在内的多条信号通路改变。恰当的防晒措施及各种光电治疗、处方药物都可在一定程度上防护和逆转光老化。然而,现有的治疗手段只能在短期内实现部分改善,尚缺乏安全有效的防治方法。本文就皮肤光老化的发生机制、预防与治疗的最新研究进展进行综述,以提高对皮肤光老化的认识,为进一步的基础研究和临床应用提供有价值的参考依据。

以抗氧化为策略改善皮肤光老化的研究进展

光老化是指由于紫外线照射引起的以皮肤干燥、皱纹增多、色素沉积甚至可能诱发皮肤癌为主要特征,严重影响人们对美丽和健康的需求的皮肤外源性老化。因此缓解光老化成为当代医学的重要研究内容之一。紫外线通过多种机制影响光老化,其中以促进皮肤产生过量活性氧,直接损伤组织及引发相关信号通路为主要特征。以抗氧化为策略缓解或治疗光老化是目前研究的一个关键方向,主要包括不同类别的抗氧化剂及抗氧化活性物质的局部或全身使用。缓解由紫外线辐射引起的过度氧化应激,已成为今后深入研究抗光老化的一个关键方向。

雪莲花抗皮肤光老化的应用研究进展

雪莲花是一种菊科凤毛菊属的植物,自古以来就是中华民族的医药瑰宝。本文主要对雪莲花的成分及疾病治疗功效进行综述,总结雪莲花在化学结构分析及对疾病影响的研究进展,为进一步深入研究和开发雪莲花的药用成分提供参考。

皮肤光老化发生发展的细胞凋亡机制

慢性紫外线辐射可导致皮肤光老化,防治光老化已成为人们日益密切关注的问题。细胞凋亡在光老化的发生发展中占据重要地位,紫外线辐射引起的细胞凋亡导致的皮肤光老化与表皮角质形成细胞和成纤维细胞凋亡紧密相关。深入研究细胞凋亡皮肤光老化的发病机制,可为防治皮肤光老化提供重要依据,从而为临床治疗提供新路径。文章就细胞凋亡在皮肤光老化中的发展机制进行简要综述。

点阵激光联合射频治疗面部皮肤光老化的临床效果研究

观察面部皮肤光老化采用点阵激光联合射频治疗的效果。方法 2022年10月~2023年12月本院就诊面部皮肤光老化患者100例为研究对象,随机抛硬币划分组别,对照组(射频治疗)、观察组(点阵激光联合射频治疗),观察两组皮肤情况、疗效、不良反应情况。结果 治疗后观察组皮肤紧致分数、肤色分数较对照组高,观察组整体光老化评分(GPS)较对照组低(P<0.05)。治疗后治疗有效率观察组较对照组高(P<0.05)。两组不良反应发生率无差异(P>0.05)。结论 点阵激光联合射频治疗应用后,面部皮肤光老化得到改善,让患者皮肤更紧致,安全性较高。

牡丹籽乙醇提取物对UVB诱导HaCaT细胞光老化的保护作用及机制研究

目的:研究牡丹籽乙醇提取物对UVB诱导人永生化角质形成细胞(HaCaT)光老化的保护作用及机制。方法:通过超高效液相色谱-四级杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS)法分析牡丹籽乙醇提取物存在的抗光老化活性成分,采用UVB刺激HaCaT细胞建立光老化细胞模型,噻唑蓝比色(MTT)法测定细胞活力,细胞划痕法检测牡丹籽乙醇提取物对细胞迁移能力的影响,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测影响衰老的白细胞介素-1(Interleukin-1,IL-1)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-22(Interleukin-22,IL-22)、干扰素-γ(Interferon-γ,IFN-γ)和转化生长因子-β(Tansforming growth factor-β,TGF-β)等细胞因子,以活性氧(Reactive oxygen species,ROS)和核因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)的水平为指标,研究不同浓度的牡丹籽乙醇提取物对HaCaT细胞的抗光老化活性及其机制。结果:含量最多的前五种成分为单硬脂酸甘油酯(10.73%)、芥酸酰胺(3.17%)、5-[(2R,3S)-6-羟基-2-(4-羟基苯基)-4-[(E)-2-(4-羟基苯基)乙烯基]-2,3-二氢1-苯并呋喃-3-基]苯-1,3-二醇(2.20%)、α,α-海藻糖(1.90%)和芍药内酯苷(1.45%)。经不同浓度牡丹籽乙醇提取物处理后的HaCaT细胞活力均在80%以上,其中浓度为6.25μg/mL的牡丹籽乙醇提取物对HaCaT细胞无显著毒性,并且浓度为12.5μg/mL(H组)和6.25μg/mL(L组)的牡丹籽乙醇提取物均能抑制HaCaT细胞的迁移能力,H组能显著降低细胞IL-1、IL-6、IL-22、IFN-γ和TGF-β水平(P<0.05)从而抵抗皮肤衰老,L组能减少ROS产生,降低NF-κB蛋白因子的含量(P<0.05),从而有效地抑制HaCaT细胞的光老化反应。结论:牡丹籽乙醇提取物具有抗光老化作用,可以改善UVB诱导的氧化应激和炎症反应。

大黄酸通过抑制p38 MAPK磷酸化减轻UVB诱导的皮肤光老化损伤

揭示大黄酸(rhein)对紫外线B(UVB)诱导的皮肤光老化损伤的影响及机制。将大鼠分为6组,分别为正常对照组(NC)、UVB组、低剂量Rhein组(L-Rhein)、中剂量Rhein组(M-Rhein)、高剂量Rhein组(H-Rhein)和高剂量Rhein+p38 MAPK激动剂Anisomycin组(H-Rhein+Anisomycin)。NC组大鼠仅剃毛,不照射,其他组进行UVB照射。大黄酸的给药途径为口服。大鼠共治疗8周。治疗结束后,分别测定各组大鼠的体重、表皮含水量、皮肤组织中氧化应激指标水平,并对皮肤组织进行HE染色和Masson三色染色,计算胶原体积分数(CVF)。通过RT-qPCR检测皮肤组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、MMP-1、MMP-3和CollagenⅠmRNA水平。通过Western blotting检测皮肤组织中p-p38 MAPK和p38MAPK蛋白水平。结果显示,与UVB组比较,L-Rhein组、M-Rhein组和H-Rhein组大鼠皮肤p38 MAPK磷酸化水平降低,表皮含水量升高,皮肤损伤减轻,CVF升高,皮肤MMP-1和MMP-3 mRNA相对表达量降低,CollagenⅠmRNA相对表达量升高,皮肤SOD、CAT和GSH-Px水平升高,MDA水平降低,皮肤TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA相对表达量降低(P<0.05)。Anisomycin减弱了大黄酸的皮肤保护作用(P<0.05)。说明大黄酸通过抑制p38 MAPK磷酸化减轻UVB诱导的皮肤光老化损伤。因此,大黄酸可能是一种防治皮肤光老化的候选天然药物。

重组弹性蛋白的表征及在紫外诱导皮肤光老化过程中的作用

采用基因工程技术构建重组弹性蛋白工程菌,再利用发酵纯化技术得到重组弹性蛋白,并经氨基酸N端测序、分子量测定、氨基酸组成、蛋白纯度分析、内毒素含量测定及其红外光谱和圆二色谱分析对其进行表征鉴定。通过测定重组弹性蛋白对L929小鼠胚胎成纤维细胞粘附能力和细胞活力影响,以及在中波紫外线(UVB)诱导L929细胞光老化模型中,考察重组弹性蛋白对Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)、弹性蛋白(Elastin)以及基质金属蛋白酶1(MMP-1)mRNA转录水平的影响,探究重组弹性蛋白在UVB诱导皮肤光老化过程中的作用。结果表明,获得的重组弹性蛋白与天然弹性蛋白二级结构相似;在0.1 mg/mL质量浓度下无细胞毒性且具有一定的细胞活力,显著促进L929细胞的粘附和增殖。此外,重组弹性蛋白可通过下调UVB辐射后L929细胞内MMP-1转录水平,提高细胞中的CollagenⅠ,CollagenⅢ和Elastin表达,对UVB诱导的L929细胞光损伤具有良好的保护作用,显著提升L929细胞的存活率。