枇杷叶三萜酸联合重组人表皮生长因子对激素依赖性皮炎豚鼠皮肤屏障功能的修复及免疫失衡的影响

目的 观察枇杷叶三萜酸(TAL)联合重组人表皮生长因子(rh-EGF)对激素依赖性皮炎(HDD)豚鼠模型皮肤屏障功能修复及免疫失衡的影响。方法 选取40只无特定病原(SPF)级豚鼠,随机分为对照组、模型组、rh-EGF组、TAL组和联合组,每组各8只。除对照组外,其他各组涂抹0.05%卤米松乳膏,连续45 d,构建HDD模型。构建成功后,rh-EGF组涂抹rh-EGF凝胶,TAL组涂抹TAL溶液,联合组涂抹TAL和rh-EGF凝胶,对照组和模型组涂抹生理盐水,共15 d。记录各组临床症状并打分;检测经皮水分丢失(TEWL)、角质层含水量(WCSC)和皮脂量(SC);HE染色观察各组豚鼠皮肤组织病理变化;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测总免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)水平。结果 与对照组比较,模型组症状明显、皮肤组织损坏严重,TEWL增加,WCSC和SC减少;免疫因子Ig E和IL-4水平升高、IFN-γ水平降低(P<0.05)。与模型组比较,rh-EGF组、TAL组和联合组用药后临床症状减轻、皮肤组织损伤不明显;TEWL减少,WCSC和SC增加,免疫因子IgE和IL-4水平降低、IFN-γ水平升高(P<0.05)。且联合组与rh-EGF组和TAL组比较,作用效果更加明显(P<0.05)。TAL组和联合组各指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TAL联合rh-EGF可有效缓解HDD豚鼠的临床症状,改善皮肤细胞损伤,修复皮肤屏障功能,提升免疫能力。

基于“治中焦如衡”探讨胃癌前免疫失衡的中医治疗

目前,胃癌的发生率和病死率显著升高,将防治关口提前至胃癌前阶段的主动策略具有重要意义。胃癌前病变是多因素、多环节、内外因综合作用下免疫失衡的病理过程,中医结合现代免疫思想,认为胃癌前病变的发生与阴阳失衡、气血失和、正邪交争密切相关。文章基于“治中焦如衡”的法则,探讨中医坚持以“衡”为要,以“平”为纲,通过扶阳抑阳、调气和血、固本祛邪对胃癌前免疫失衡的治疗作用。

温阳健脾法联合维生素D调节免疫失衡治疗桥本甲减的研究

目的观察温阳健脾法联合维生素D调节免疫失衡,治疗桥本甲状腺炎(HT)合并甲减的疗效。同时通过检测HT甲减期患者治疗前后Th17和Treg细胞表达的百分率,以评估临床疗效。方法选取收治的住院及门诊病人64例作为研究对象,随机分为对照组和实验组各32例,对照组给予维生素D,试验组给予复方甲减平合剂+维生素D,疗程为8周,比较2组患者的中医证候疗效,血清促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-AB)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、Th17和Treg细胞表达的百分率及甲状腺体积变化。结果治疗前后中医证候积分改善情况试验组明显优于对照组(P<0.05);2组患者在治疗后FT3、FT4、TSH水平及甲状腺体积对比疗效相当(P>0.05)。2组患者治疗前后甲状腺抗体指标比较,试验组的疗效优于对照组(P<0.05)。结论温阳健脾法联合维生素D治疗桥本甲减安全性较高,不良反应少,值得在临床中广泛应用。

COPD患者Treg/Th17免疫失衡及血清PCT水平与急性加重发作风险的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者调节性T细胞(Treg)/辅助性T细胞17(Th17)免疫失衡及血清降钙素原(PCT)水平与急性加重发作风险的关系。方法回顾性分析2020年6月至2023年6月在西安医学院第二附属医院进行诊治的80例COPD患者临床资料,依据病情划分为COPD稳定期(SCOPD组,48例)和COPD急性加重期(AECOPD组,32例)。观察两组患者基础资料差异,采用多因素logistic回归分析AECOPD的危险因素,绘制受试者操作特征曲线(ROC)分析各项血清指标评估AECOPD的效能,采用Spearman相关性分析外周血Treg、Th17、Treg/Th17及PCT水平与AECOPD的关系。采用χ^(2)检验、t检验。结果AECOPD组中男20例,女12例,年龄(59.66±9.17)岁,病程(9.16±2.52)年;SCOPD组中男28例,女20例,年龄(60.13±9.05)岁,病程(8.98±2.14)年。AECOPD组Treg、Treg/Th17均低于SCOPD组[(2.52±0.48)%比(3.61±0.73)%、(0.54±0.16)比(1.10±0.33)],差异均有统计学意义(t=7.435、8.913,均P<0.001);AECOPD组Th17、PCT水平均高于SCOPD组[(4.64±0.95)%比(3.28±0.69)%、(1.33±0.46)μg/L比(0.75±0.32)μg/L],差异均有统计学意义(t=7.417、6.656,均P<0.001)。经多因素logistic回归分析证实,Treg、Th17、Treg/Th17、PCT均是AECOPD的影响因素(均P<0.05)。ROC分析结果显示,外周血Treg、Th17、Treg/Th17及PCT水平均可用于AECOPD的评估,曲线下面积分别为0.895、0.910、0.932、0.803(均P<0.001)。相关性分析显示,外周血Treg、Treg/Th17均与AECOPD呈负相关,Th17、PCT水平均与AECOPD呈正相关(均P<0.05)。结论Treg、Th17、Treg/Th17、PCT均是AECOPD的影响因素,且与AECOPD密切相关,可将以上指标作为评估AECOPD的标志物,为临床防治AECOPD提供参考。

免疫失衡在腹泻型肠易激综合征发病中的机制及中药干预研究进展

腹泻型肠易激综合征(IBS-D)是一种临床常见的功能性胃肠病,免疫失衡在其发病中起重要作用。相关免疫细胞包括固有免疫细胞和适应性免疫细胞,免疫细胞因子包括免疫球蛋白、干扰素、白介素、肿瘤坏死因子等。中药单体/化合物或复方可通过多通路、多靶点调节免疫治疗IBS-D。本文从免疫失衡与肠道感染、菌群失调、脑肠轴紊乱、内分泌紊乱的关系等方面,对中药单体/化合物和复方靶向免疫治疗IBS-D的相关文献进行了系统回顾与梳理,并同时印证了“脾为之卫”与免疫相通之处,以期为中医药通过免疫介导途径治疗IBS-D及相关疾病提供思路。

中医药调控肝脏疾病Th17/Treg免疫失衡的研究进展

肝脏作为机体最大的内脏器官,起着代谢、消化、解毒等重要作用。临床常见的肝脏疾病包括非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)、病毒性肝炎、肝纤维化、肝癌、肝衰竭等。近几十年来,由于工业化发展、人们生活饮食习惯的改变等原因,肝脏疾病的发病率也逐年上升。据统计,2018年我国NAFLD患病率为29.2%[1],而2021年全球NAFLD的总患病率已达到了32.4%[2]。研究预测,到2030年NAFLD病例总数可出现多至30%的增长;2019年,全球慢性乙肝病毒感染的患病率为4.1%,而目前,我国患病率约占全球的25%[3]。尽管1990—2019年我国的病毒性肝炎发病率和死亡率一直呈下降趋势,但其在中国的绝对数量仍然庞大[4-6];NAFLD及病毒性肝炎也与肝纤维化、肝癌、肝衰竭等疾病进展密切相关。肝癌目前在我国常见恶性肿瘤中排第四位,其死亡率远高于英美发达国家[7-9]。由此可见,中国是肝脏疾病负担较重的国家,肝脏疾病已经成为危害人民健康及社会发展的严重公共卫生问题。

血必净对抗NMDA受体脑炎模型小鼠脑组织损伤及脑脊液中Th17/Treg免疫失衡的改善作用

目的:探讨血必净对抗N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体脑炎模型小鼠脑组织损伤及脑脊液(CSF)中辅助性T淋巴细胞17(Th17)/调节性T淋巴细胞(Treg)免疫失衡的影响,阐明其治疗作用。方法:60只健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、低剂量血必净组和高剂量血必净组,每组15只。除对照组外,其余3组小鼠均给予抗原注射与免疫刺激结合法建立抗NMDA受体脑炎模型,低和高剂量血必净组小鼠分别给予腹腔注射5和10 mL·kg-1血必净注射液。采用HE染色观察各组小鼠脑组织病理形态表现,TUNEL法检测各组小鼠脑组织海马CA1区神经元凋亡率,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组小鼠血清中白细胞介素(IL)-6、IL-10、IL-17和转化生长因子β(TGF-β)水平,流式细胞术检测各组小鼠CSF中Th17和Treg细胞百分率,Western blotting法检测各组小鼠脑组织中维甲酸相关核孤儿受体(RORγt)、叉头状转录因子3(Foxp3)、IL-10和IL-17蛋白表达水平,免疫组织化学染色法检测各组小鼠脑组织中IL-17和Foxp3阳性细胞率。结果:HE染色,对照组小鼠脑组织海马CA1区结构清晰,未见明显病变;与对照组比较,模型组小鼠脑组织海马CA1区部分锥体细胞呈三角形固缩浓染,顶树突拉长,少数神经细胞脱失,组织稀疏;与模型组比较,低和高剂量血必净组小鼠脑组织海马CA1区细胞损伤减小,形态恢复正常,排列较为整齐,且高剂量血必净组小鼠脑组织海马CA1区损伤的改善情况更明显。TUNEL法,与对照组比较,模型组小鼠脑组织海马CA1区神经元凋亡率明显升高(P<0.05);与模型组比较,低和高剂量血必净组小鼠脑组织海马CA1区神经元凋亡率明显降低(P<0.05);与低剂量血必净组比较,高剂量血必净组小鼠脑组织海马CA1区神经元凋亡率明显降低(P<0.05)。ELISA法,与对照组比较,模型组小鼠血清中IL-6和IL-17水平明显升高(P<0.05),IL-10和TGF-β水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,低和高剂量血必净组小鼠血清中IL-6和IL-17水平明显降低(P<0.05),IL-10和TGF-β水平明显升高(P<0.05);与低剂量血必净组比较,高剂量血必净组小鼠血清中IL-6和IL-17水平明显降低(P<0.05),IL-10和TGF-β水平明显升高(P<0.05)。流式细胞术,与对照组比较,模型组小鼠CSF中CD4+IL-17A+Th17细胞百分率明显升高(P<0.05),CD25+Foxp3+Treg细胞百分率明显降低(P<0.05);与模型组比较,低和高剂量血必净组小鼠CSF中CD4+IL-17A+Th17细胞百分率明显降低(P<0.05),CD25+Foxp3+Treg细胞百分率明显升高(P<0.05);与低剂量血必净组比较,高剂量血必净组小鼠CSF中CD4+IL-17A+Th17细胞百分率明显降低(P<0.05),CD25+Foxp3+Treg细胞百分率明显升高(P<0.05)。Western blotting法,与对照组比较,模型组小鼠脑组织中RORγt和IL-17蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Foxp3和IL-10蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,低和高剂量血必净组小鼠脑组织中RORγt及IL-17蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Foxp3和IL-10蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与低剂量血必净组比较,高剂量血必净组小鼠脑组织中RORγt和IL-17蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Foxp3和IL-10蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。免疫组织化学染色法,与对照组比较,模型组小鼠脑组织中IL-17阳性细胞率明显升高(P<0.05),Foxp3阳性细胞率明显降低(P<0.05);与模型组比较,低和高剂量血必净组小鼠脑组织中IL-17阳性细胞率明显降低(P<0.05),Foxp3阳性细胞率明显升高(P<0.05);与低剂量血必净组比较,高剂量血必净组小鼠脑组织中IL-17阳性细胞率明显降低(P<0.05),Foxp3阳性细胞率明显升高(P<0.05)。结论:血必净能够有效改善抗NMDA受体脑炎小鼠脑组织损伤,调控细胞因子水平,干预抗NMDA受体脑炎小鼠Th17/Treg免疫失衡现象。

重症肺炎免疫失衡机制及中医药治疗进展分析

重症肺炎是临床常见病,患者常出现低氧血症、呼吸衰竭以及中毒性休克,增加治疗难度,降低生活质量,危及生命。研究显示,重症肺炎与免疫失衡有关,免疫失衡关键因子为高迁移率族蛋白Bl(HMGBl)。因此,在治疗中,多种受体可以结合,传导通路,发挥免疫调节作用。然而,多重耐药细菌会降低治疗效果。临床使用中医药治疗,取得了一定进展。本文主要是对重症肺炎免疫失衡机制及中医药治疗进行分析,旨在为治疗提供科学指导。

单胺类神经递质及其受体在抑郁症免疫失衡中的作用

了解抑郁症发病机制,可以深入寻探究该疾病的新治疗靶点,为抑郁症患者提供个性化治疗方案,促进抑郁症治疗针对性和有效性得到进一步提升。而在现有相关研究中指出,单胺类神经递质及其受体在中枢神经系统中发挥着十分重要的作用,抑郁症的产生和中枢神经系统功能异常具有十分密切的联系,在此之间深入了解单胺类神经递质及其受体在免疫失衡中的实际作用,有利于针对性开发靶点抗抑郁药物,使抗抑郁治疗更具个性化与可靠性,还可以结合单胺类神经递质及其受体的实际变化状况以准确评估治疗效果质量好坏,便于针对性合理调整对抑郁症的治疗方案。因此本文将从抑郁症和单胺类神经递质之间的关系开展研究工作,针对单胺类神经递质及其受体的相关研究进行探讨分析,从中总结神经递质和抑郁症免疫失衡之间的相关研究,以期为临床治疗研究形成有力支持。

口腔癌前病损转化微环境中IL-1β/Treg、Th17/Treg、Th1/Th2免疫失衡的机制研究

目的研究口腔癌前病损转化微环境中白细胞介素-1β(IL-1β)/调节性T细胞(Treg)、辅助性T细胞7(Th17)/Treg、Th1/Th2免疫失衡的机制。方法选取60例口腔癌前病损患者纳入口腔癌前病损组,同时选取同时间段就诊的口腔癌患者43例和健康体检者35例,分别纳入口腔癌组及健康对照组。对比3组受试者IL-1β/Treg、Th17/Treg、Th1/Th2水平,并分析其与口腔癌前病变发生及进一步发展为口腔癌的关系及IL-1β/Treg、Th17/Treg、Th1/Th2三者的相关性。结果3组受试者IL-1β/Treg、Th17/Treg、Th1/Th2水平差异有统计学意义(P<0.05),其中IL-1β/Treg、Th17/Treg与口腔癌前病损的发生、恶化均呈明显正相关(P<0.05),而Th1/Th2则呈明显负相关(P<0.05)。口腔癌前病损组IL-1β/Treg、Th17/Treg水平呈正相关(P<0.05),与Th1/Th2呈负相关(P<0.05)。结论口腔微环境IL-1β/Treg免疫失衡可通过影响Th17/Treg、Th1/Th2表达水平促使正常组织转化为癌前病损并恶变为口腔癌,免疫微环境调控可作为临床防治口腔癌的靶点。

β-谷甾醇对OVA诱导的过敏性哮喘大鼠模型中Th17/Treg免疫失衡的调节

目的:探讨β-谷甾醇对卵白蛋白(OVA)诱导的过敏性哮喘大鼠的干预作用及潜在作用机制。方法:SD雄性大鼠随机分为正常组(CON)、模型组(M)、阳性药地塞米松组(DEX,0.075 mg/kg)、β-谷甾醇组(Sit,50 mg/kg),采用腹腔注射OVA氢氧化铝溶液致敏,雾化吸入OVA激发建立过敏性哮喘大鼠模型。雾化激发前30 min灌胃给药,连续给药7 d后,检测大鼠咳喘指标、气管酚红排泌量;HE染色观察肺组织病理变化;流式细胞术检测大鼠原代肺细胞活性氧(ROS)、凋亡水平及外周血中Th17和Treg细胞比例;生化法检测大鼠肺组织中MDA含量及T-SOD、GSH-Px活力;ELISA检测Th17、Treg相关细胞因子(TNF-α、IL-4、IL-6、IL-17A、IL-35)水平。结果:与模型组相比,β-谷甾醇明显延长了过敏性哮喘大鼠的咳嗽及引喘潜伏期,减少了咳嗽及喘息次数,促进了气管酚红排泌;显著减轻了哮喘大鼠肺组织炎症浸润;显著降低了哮喘大鼠肺组织MDA含量、原代肺细胞ROS和凋亡水平,提高了T-SOD及GSH-Px活力;显著降低了Th17细胞比例及促炎细胞因子TNF-α、IL-4、IL-6、IL-17A水平,提高了Treg细胞比例及抑炎细胞因子IL-35水平。结论:β-谷甾醇能够改善OVA诱导的过敏性哮喘大鼠气道炎症和氧化损伤,其作用机制可能与β-谷甾醇对Th17/Treg免疫失衡及氧化应激反应的调节有关。

支气管哮喘气道炎症损伤中免疫失衡的研究进展

气道炎症是支气管哮喘(简称哮喘)的基础病理特征,主要表现为炎症细胞和细胞因子在支气管中增多、渗出和浸润,支气管黏膜水肿,气道分泌物增加。哮喘气道炎症的发生机制与异常的免疫应答有关,主要包括辅助性T (Th)细胞1 (Th1)/Th2和Th17/调节性T (Treg)细胞的免疫失衡。本文系统阐述了哮喘气道炎症损伤中的免疫失衡机制,旨在为哮喘气道炎症的诊断和治疗提供理论依据。

基于伏风暗瘀宿痰病机探讨搜风愈喘方及拆方调节哮喘大鼠Th1/Th2免疫失衡的作用机制

目的探讨搜风愈喘方(Soufengyuchuan Recipe,SFYCR)及其拆方干预哮喘大鼠Th1/Th2免疫失衡的作用机制,并探究“祛风”“化瘀”“化痰”3种治法干预哮喘气道炎症的疗效。方法将70只大鼠按随机数字表分为对照组、模型组、地塞米松组、消暗瘀方组、祛宿痰方组、祛伏风方组、搜风愈喘方组,共7组,每组10只。除空白对照组外其余各组大鼠予卵清白蛋白(OVA)注射和雾化复制哮喘大鼠模型。末次给药12 h后,麻醉大鼠并取材,苏木精-伊红(HE)、过典酸雪夫氏(PAS)染色法观察肺组织病理形态学变化及杯状细胞增生情况,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清及肺泡灌洗液中免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-13(IL-13)、干扰素γ(IFN-γ)含量,酶联免疫吸附法(PCR)检测肺组织匀浆中GATA结合蛋白3(GATA-3)、T盒子转录因子(T-bet)的基因表达。蛋白质印迹法(Western blot)检测肺组织中GATA-3、T-bet蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠气道平滑肌增厚,支气管黏膜上皮细胞坏死、脱落,并伴有大量炎症细胞浸润,IL-13、IL-4、IgE、GATA-3表达增多(P<0.05),IFN-γ、T-bet表达下降(P<0.05)。地塞米松组及各中药组病理染色中的气道炎症程度均较模型组降低,IL-13、IL-4、IgE、GATA-3表达较模型组减少(P<0.05),IFN-γ、T-bet表达较模型组增多(P<0.05)。各中药组组间比较表明,搜风愈喘方全方及祛伏风方在改善气道炎症、降低IL-13、IL-4、IgE、GATA-3因子水平方面优于其余拆方组。结论搜风愈喘方及拆方可减少哮喘大鼠IL-13、IL-4、IgE、GATA-3的表达,升高IFN-γ、T-bet表达,改善Th1/Th2免疫失衡,“祛风”“化瘀”“化痰”3种治法相比较,“祛风”法在改善气道炎症方面疗效较优。

咳嗽变异性哮喘患儿血miR-34a表达水平与免疫失衡状态和炎症反应的关系研究

目的探讨咳嗽变异性哮喘(CVA)患儿血miR-34a表达水平与免疫失衡状态和炎症反应的关系。方法选取2019年1月至2021年12月中国人民武装警察部队海警总队医院呼吸科收治的CVA患儿92例为研究对象(CVA组),另选取同期在本院健康体检的儿童86名为健康组。采用RT-PCR法检测血miR-34a表达水平,使用全自动血液分析仪检测血嗜酸性粒细胞(EOS)水平,使用流式细胞仪检测Th1、Th2比例并计算两者比值,采用ELISA法检测血炎症因子TNF-α、IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10水平。采用Pearson相关分析CVA组患儿miR-34a表达水平与EOS水平、Th1/Th2比值及炎症因子水平的相关性,采用二元logistic回归分析影响CVA发生的因素。结果与健康组比较,CVA组患儿血miR-34a表达水平、Th1比例、Th1/Th2比值、IFN-γ、IL-2水平均降低(均P<0.05),EOS水平、Th2比例、TNF-α、IL-4、IL-6、IL-10水平均升高(均P<0.05)。CVA组患儿血miR-34a表达水平与Th1/Th2比值呈正相关(r=0.663,P<0.01),与EOS水平、TNF-α、IL-4、IL-6、IL-10水平均呈负相关(r=-0.606、-0.578、-0.490、-0.817、-0.787,均P<0.01)。二元logistic回归分析显示miR-34a表达水平、Th1/Th2比值均是影响CAV发生的独立保护因素(均P<0.05),而EOS水平升高、个人过敏史、IL-6水平降低均是影响CAV发生的独立危险因素(均P<0.05)。结论CVA患儿血miR-34a表达下调,可能通过上调EOS水平和下调Th1/Th2比例,促进IL-6分泌,进而诱发CVA。

基于NF-κB信号通路探讨宣肺解痉方对支气管哮喘免疫失衡和炎症反应的影响

目的观察宣肺解痉方对支气管哮喘患者免疫失衡、炎症反应及核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨其治疗支气管哮喘的分子机制。方法选择2021年3月—2022年3月河北省中医院诊治的80例支气管哮喘患者作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组与观察组各40例。对照组予布地奈德福莫特罗粉吸入剂(160μg/4.5μg)治疗,观察组在对照组治疗基础上联合宣肺解痉方治疗,2组连续治疗28 d。观察2组治疗前后临床症状体征积分、哮喘控制水平(ACT评分)、肺功能指标[第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV_(1)%)、呼气峰值流速(PEF)]、气道炎症指标[呼气一氧化氮(FeNO)水平及血清嗜酸性粒细胞(EOS)计数、总免疫球蛋白E(IgE)水平]、免疫失衡指标[白细胞介素-4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)]、通路相关指标[NF-κB p65、核转录因子-κB抑制蛋白α(IκBα)]的变化,比较2组临床疗效。结果与治疗前比较,2组患者治疗后临床症状体征积分、FeNO水平、EOS计数及血清IgE、IL-4、NF-κBp65水平均明显降低,ACT评分、FEV_(1)%、PEF及血清IFN-γ、IκBα水平均明显升高,差异均有统计学意义(P均<0.05);治疗后组间比较,观察组患者临床症状体征积分、FeNO水平、EOS计数及血清IgE、IL-4、NF-κBp65水平均明显低于对照组,ACT评分、FEV_(1)%、PEF及血清IFN-γ、IκBα水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。观察组总有效率明显高于对照组[90.0%(36/40)vs 77.5%(31/40)](P<0.05)。结论宣肺解痉方能够有效控制支气管哮喘患者的临床症状,提高肺功能,纠正免疫失衡,降低炎症反应,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路相关。

老年COPD患者Treg/Th17免疫失衡与急性加重发作的关系及预测预后价值分析

目的 探究老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者调节性T细胞(Treg)/辅助性T细胞17(Th17)免疫失衡与急性加重发作的关系及预测预后价值。方法 选取石家庄市人民医院2020年1月—2021年1月老年COPD患者116例,其中稳定期COPD(SCOPD)患者70例作为稳定组,急性加重期COPD(AECOPD)患者46例作为AECOPD组,另选取同期健康体检者58例作为对照组。比较3组外周血Treg、Th17、Treg/Th17水平,分析各外周血指标与SCOPD、AECOPD的关系。随访6个月,统计研究组预后情况,比较研究组不同预后患者临床资料及外周血Treg、Th17、Treg/Th17水平,分析各外周血指标与呼吸功能指标及预后的关系,并评价其预测预后价值。结果 AECOPD组外周血Treg、Treg/Th17低于SCOPD组,SCOPD组低于对照组,Th17高于SCOPD组,SCOPD组高于对照组(P<0.05);外周血Treg、Treg/Th17与SCOPD、AECOPD呈负相关,Th17与SCOPD、AECOPD呈正相关(P<0.05);研究组预后不良患者mMRC分级、CAT指数、BODE评分、外周血Th17高于预后良好患者,Treg、Treg/Th17低于预后良好患者(P<0.05);外周血Th17与mMRC分级、CAT指数、BODE评分呈正相关,Treg、Treg/Th17与mMRC分级、CAT指数、BODE评分呈负相关(P<0.05);外周血Treg/Th17预测老年COPD患者预后不良的AUC(0.801)大于Treg(0.709)、Th17(0.727)。结论 Treg降低、Th17升高所致的Treg/Th17免疫失衡与老年COPD患者急性加重发作、呼吸功能密切相关,可能成为临床治疗新靶点,且对预后不良有可靠预测价值。

基于“脾气散精”探讨培土逐浊法调控“免疫失衡-肥胖记忆”抑制体重反弹的科学内涵

肥胖记忆是导致肥胖体重反弹的强烈肥胖倾向,与代谢紊乱-免疫失衡相关。高糖、高脂肪、高热量饮食会触发肥胖记忆相关CD4+T细胞增殖和分化,诱导产生病理性肥胖记忆,导致体重反弹。基于中医理论及临床实践,现代医学研究下“代谢紊乱-免疫失衡-肥胖记忆”导致体重反弹的发病机制与“脾不散精,正气内虚,浊邪内伏,伏而时发”的病机演变规律具有一致性。“脾气散精”理论指导下的培土逐浊法可通过调控“代谢紊乱-免疫失衡”抑制肥胖记忆,防止体重反弹,进一步诠释了“培土逐浊、助脾散精”抑制体重反弹的科学内涵。

变应性鼻炎的免疫学发病机制——从经典免疫失衡到辅助性T细胞2/调节性T细胞免疫失衡的转变

变应性鼻炎是常见的鼻黏膜慢性炎症反应性疾病,以喷嚏、鼻痒、鼻塞、流涕为特征性症状,其发病率随年龄增长而逐渐升高,严重影响人们的日常生活。该病发病机制十分复杂,目前主要认为辅助性T细胞(Th)1/Th2(Th1/Th2)免疫失衡并向Th2免疫反应转化最为经典,近年来也提出了调节性T细胞(Treg)、Th17等细胞反应的参与。本文主要对变应性鼻炎的免疫学发病机制进行综述。

肠道菌群与孤独症谱系障碍免疫失衡的研究进展

孤独症谱系障碍是一种神经发育障碍性疾病,主要表现为缺乏社会交流和互动能力,同时伴有重复刻板行为。近年来研究发现孤独症谱系障碍患者常可伴有胃肠功能异常,同时国内外部分研究发现孤独症谱系障碍患者肠道菌群构成与健康儿童相比发生了显著变化。但其具体机制仍不明确,甚至出现了相反的结论。该文通过回顾相关文献资料,从微生物―肠―脑轴角度出发,着重从肠道代谢产物异常、免疫失衡及神经发育角度对肠道菌群介导的免疫失衡在孤独症谱系障碍发病机制中的作用进行综述。

铜绿假单胞菌介导mtDNA/TLR9信号通路在支气管扩张症免疫失衡的作用机制分析

目的 探析铜绿假单胞菌介导线粒体DNA(mtDNA)/Toll样受体9(TLR9)信号通路在支气管扩张症免疫失衡的作用机制。方法 选取30只雄性SPF级Wistar大鼠,10只大鼠作为空白组,另外20只建立支气管扩张症模型,将建模成功的20只大鼠分为假手术组和模型组,各10只。空白组不做特殊处理;模型组注射0.5 ml的铜绿假单胞菌液及0.5 ml气体;假手术组注射0.5 ml的生理盐水及0.5 ml气体。采用苏木素-伊红(Hematoxylin-eosin,HE)染色对大鼠肺组织中支气管情况进行病理学观察,检测大鼠0.3 s用力呼吸容积(forced expiratory volume in 0.3 second,FEV0.3)、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、0.3 s用力呼吸容积/用力肺活量(forced expiratory volume in 0.3 second/forced vital capacity,FEV0.3/FVC)、用力呼气峰值流速(forced peak expiratory velocity,PEF)水平;酶联免疫吸附实验法检测高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-B1,HMGB1)、干扰素-γ(Gamma interferon,IFN-γ)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)水平;流式细胞仪检测辅助性T细胞17(T helper cells 17,Th17)、调节性T细胞(T regulatory cell,Treg)、Th17/Treg细胞因子水平。结果 病理学分析中,空白组大鼠肺组织内支气管组织正常,假手术组大鼠支气管组织受到轻微损伤,模型组大鼠支气管组织出现严重损伤。与空白组相比,假手术组、模型组FEV0.3、FVC、PEF、IFN-γ、TGF-β、Treg水平降低(P <0.05);FEV0.3/FVC、HMGB1、IL-6、Th17、Th17/Treg水平及mt DNA、TLR9相对表达量均升高(P <0.05)。与假手术组相比,模型组Th17水平升高,Treg水平降低,Th17/Treg水平升高,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论 铜绿假单胞菌介导mtDNA/TLR9信号通路在支气管扩张症中能够造成炎症反应升高,并且影响免疫功能,造成免疫失衡。