荔枝核总黄酮对猪血清诱导的免疫性肝纤维化大鼠肝脏中EGR1、TGF-β1表达的影响

目的 研究荔枝核总黄酮(Total flavonoids from Litchi seed, TFL)对猪血清诱导的大鼠免疫性肝纤维化的影响及其可能的分子学机制。方法 将60只SD大鼠,分为正常对照组、肝纤维化模型组、TFL低、中、高剂量组及秋水仙碱阳性对照组,每组10只。实验通过腹腔注射猪血清(每次注射0.5 mL,2次·w-1,共12 w)构建大鼠免疫性肝纤维化模型,正常对照组不造模,造模同时,TFL低剂量组(100 mg·kg-1TFL混悬)、中剂量组(200 mg·kg-1TFL混悬)、高剂量组(300 mg·kg-1TFL混悬)及秋水仙碱阳性对照组(0.5 mg·kg-1)分别给予相应剂量的受试药物灌胃,第12 w后处死大鼠,取肝组织HE染色,ELISA法检测大鼠血清中透明质酸(hyaluronic acid, HA)、Ⅲ型前胶原(typeⅢprocollagen, PCⅢ)、层粘连蛋白(laminin, LN)和Ⅳ型胶原(typeⅣcollagen, CⅣ)的水平;Western blot检测大鼠肝脏织早期生长反应因子(early growth response factor, EGR1)、转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)蛋白表达情况。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠血清中HA、PCⅢ、LN及CⅣ的含量明显升高(P<0.05),肝组织匀浆中EGR1、TGF-β1蛋白表达显著升高(P<0.05),肝脏病理学提示肝纤维评分(4.90±0.57)明显加重(P<0.05);与模型组比较,TFL高、中、低剂量组大鼠血清中HA、PCⅢ、LN及CⅣ的含量明显降低(P<0.05),肝组织匀浆中EGR1、TGF-β1蛋白表达显著降低(P<0.05),并且肝纤维化程度减轻(P<0.05)。结论 TFL可能通过降低肝组织EGR1、TGF-β1蛋白的表达减轻猪血清诱导的免疫性肝纤维化。

白芍总苷对免疫性肝纤维化大鼠肝组织NF-κB和TGF-β1蛋白表达的影响

目的研究免疫性肝纤维化大鼠肝组织中核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和转化生长因子β1(trans-forming growth factor beta1,TGF-β1)的变化以及白芍总苷(TGP)对两者蛋白表达的影响。方法采用猪血清诱导建立大鼠肝纤维化模型,肝组织HE染色和V-G染色观察肝组织损伤及胶原表达变化;免疫组化S-P法观察NF-κB p65和TGF-β1蛋白表达;显微摄像及图像分析检测胶原、NF-κBp65和TGF-β1蛋白的表达量。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织明显破坏,胶原合成增加,NF-κB p65和TGF-β1表达增强(P<0.01);与模型组比较,TGP治疗组肝组织破坏减轻,纤维化程度也明显改善,胶原面积、NF-κB p65和TGF-β1表达均明显减少(P<0.01),三者呈相关性。结论NF-κB介导TGF-β1产生或活化在免疫性肝纤维化过程中可能发挥着重要作用,而TGP抑制纤维化大鼠肝组织NF-κB和TGF-β1的表达可能是TGP的抗肝纤维化主要作用机制之一。

美洲大蠊水提取物对免疫性肝纤维化大鼠的保护作用

目的研究美洲大蠊水提取物对免疫性肝纤维化大鼠的保护作用及部分机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、美洲大蠊30 mg/kg、60 mg/kg和120 mg/kg组和秋水仙碱物组,每组10只。免疫性肝纤维化模型通过大鼠腹腔注射猪血清制备,0.5 ml/kg,每周2次,共12周。造模期间给药组分别给予相应的受试药物,正常组和模型组分别给予等剂量的生理盐水。于造模给药结束后处死大鼠,测定肝脾指数;收集外周血,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原酶(PCⅢ)和Ⅳ型胶原酶(CⅣ)含量;取肝脏,HE、Masson染色观察肝组织病理及胶原沉积变化;制备肝脏匀浆,ELISA法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;免疫组织化学和Western blot法测定肝组织中α-SMA、TGF-β1蛋白的表达。结果与模型组比较,美洲大蠊(30、60、120 mg/kg)能降低肝纤维化大鼠升高的肝脾指数,降低血清中ALT、AST、HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平,降低肝组织MDA含量,提高SOD及GSH活性,减轻大鼠肝脏病理损伤程度,减少肝组织中α-SMA、TGF-β1的表达。结论美洲大蠊水提取物对猪血清诱导的免疫性肝纤维化大鼠有显著的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用及抑制TGF-β1的表达有关。

芍芪多苷抗大鼠免疫性肝纤维化作用及部分机制

目的探讨芍芪多苷(SQDG)抗大鼠免疫性肝纤维化的作用并对其机制作初步研究。方法建立人白蛋白致免疫性肝纤维化大鼠模型,设立正常对照组、模型组、SQDG给药组(42.5、85、170mg.kg-1)和阳性对照秋水仙碱组(Col0.1mg·kg-1)。HE染色对肝脏组织作病理检查。分光光度法检测血清中转氨酶活性和肝匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、羟脯氨酸(Hyp)含量;放免法检测血清中透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平;3H-Pro参入法检测SQDG对转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激的肝星状细胞(HSC-T6)胶原合成的影响。结果SQDG对升高的血清转氨酶有降低趋势,但差异无显著性;病理组织学检查发现,SQDG可降低免疫性肝纤维化大鼠的纤维化程度,与模型组相比,纤维沉积、肝小叶的破坏等均有所减轻。SQDG还可降低肝纤维化大鼠肝组织Hyp含量,降低血清中HA和PCⅢ含量。进一步研究发现,SQDG降低肝纤维化大鼠肝匀浆中MDA的含量,升高抗氧化酶SOD、GSH-Px活性,改善肝脏氧化状态。SQDG(20～160mg·L-1)体外给药还可明显降低HSC-T6的3H-Pro参入量。结论SQDG具有明显的抗肝纤维化作用,其机制可能与其清除自由基、提高抗氧化物酶的活性和抑制HSC的胶原合成有关。

绞股蓝总皂苷对免疫性肝纤维化大鼠肝功能和肝纤维化的影响

目的:研究绞股蓝总皂苷(GPs)对免疫性肝纤维化大鼠肝功能和肝纤维化的影响。方法:36只大鼠随机分为正常对照组、肝纤维化组和GPs组3组,每阻各12只。采用人血清白蛋白攻击注射大鼠建立免疫性肝纤维化模型,GPs治疗组大鼠则在连续30 d给予白蛋白攻击注射的同时给予0.5 mg GPs。采用全自动生化仪检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、总胆汁酸(TBA)水平以评价肝功能,应用放射免疫法(RIA)检测血清中透明质酸(HA)、Ⅲ型胶原(PCⅢ)和层粘蛋白(LN)含量以评价肝纤维化程度,并以大鼠肝组织切片病理变化验证。结果:白蛋白攻击注射可显著升高肝纤维化大鼠血清中ALT、TBIL、TBA水平和HA、PCⅢ、LN水平(P<0.01,P<0.05)。GPs治疗可显著降低大鼠血清中 ALT、TBIL、TBA水平和HA、PCⅢ和LN水平(P<0.01,P<0.05)。GPs还可显著减少白蛋白攻击所致的胶原纤维生成,并改善大鼠肝纤维化病理损伤。结论:GPs可保护大鼠肝功能,抑制大鼠肝纤维化形成。

金银花总黄酮抗大鼠免疫性肝纤维化的实验研究

目的:探讨金银花总黄酮免疫性肝纤维化模型大鼠肝功能和血清中肝纤维化指标的影响。方法:用猪血清腹腔注射诱导复制免疫性肝纤维化模型,并用不同剂量的金银花总黄酮进行干预,用全自动生化分析仪测定肝功能指标,用放射免疫分析法测定血清肝纤指标。结果:猪血清诱导的肝纤维化大鼠血清中AST、ALT、HA、LN、IV-C和PCⅢ含量均显著升高,金银花总黄酮对上述指标有一定的逆转作用,并能降低胶原蛋白,具有一定的抗氧化作用。结论:金银花总黄酮对免疫性肝纤维化较好的防治作用,能降低肝纤维化程度,同时有效减轻肝细胞损伤,改善肝功能。

氧化苦参碱对免疫性肝纤维化的胶原纤维合成和TGF-β_1mRNA的影响

目的:研究氧化苦参碱对小鼠免疫性肝纤维化胶原纤维合成和TGF-β_1 mRNA的影响。方法:将BABL/c小鼠随机分成正常对照组、阳性对照组、氧化苦参碱小剂量、大剂量治疗组,阳性对照组和氧化苦参碱治疗组每周静脉注射1次刀豆蛋白A,共20W。氧化苦参碱治疗组分别腹腔注射氧化苦参碱30mg/kg、60mg/kg。共20W,分别于注射刀豆蛋白A后5、12和20W取血低温保存,并每次处死1批小鼠取肝脏组织液氮低温保存,常规HE染色、VanGieson胶原纤维染色,图像分析系统定量分析肝内纤维组织含量。抽提小鼠肝脏组织总RNA,RT—PCR方法扩增检测肝组织内TGF-β_1、β-actin。凝胶图像分析系统扫描扩增产物的灰度值,以β-actin作为内参照,计算相对表达量。结果:氧化苦参碱治疗组血清ALT含量及肝组织内炎症活动度、纤维含量均低于阳性对照组,而且呈剂量依赖性,TGF-β_1 mRNA相对表达量下降。结论:氧化苦参碱有减轻小鼠肝脏炎症活动度并可能通过下调TGF-β_1的表达而抑制小鼠免疫性肝纤维化的发生。

益气软肝方与肝刺激因子对大鼠免疫性肝纤维化保护作用的对照研究

目的:通过与肝刺激因子(HSS)保肝作用的比较,评估益气软肝方(PGSL)对肝纤维化的保护作用。方法:大鼠肝纤维化模型由人血清白蛋白制备,PGSL保护组予PGSL中药汤剂每日两次灌胃,HSS保护组同时予HSS每周两次腹腔内注射,共8周。结果:PGSL及HSS均可以降低肝纤维化大鼠的死亡率;肝组织羟脯氨酸测定、大体标本、HE染色、嗜银及VG染色,提示二者均可以降低大鼠肝纤维化的增生程度。上述两个保护组比较均无统计学差异。结论:益气软肝方预防肝纤维化的作用与肝刺激因子相似。

蕲艾提取液对免疫性肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原及基质金属蛋白酶抑制因子-1表达的影响

目的:研究蕲艾提取液对免疫性肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原及TIMP-1表达的影响。方法:W istar大鼠60只随机分为正常对照组、模型组和高、中、低剂量蕲艾提取液治疗组,采用异种血清腹腔内注射构建肝纤维化大鼠模型,肝组织切片HE染色后,光镜下观察大鼠肝组织纤维化程度;SABC型免疫组化染色法观察肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原及TIMP-1含量变化。结果:蕲艾提取液各治疗组与模型组相比,肝纤维化程度显著减轻;肝纤维化模型组及蕲艾提取液治疗组Ⅰ、Ⅲ型胶原含量及TIMP-1水平显著高于正常对照组;蕲艾提取液治疗组Ⅰ、Ⅲ型胶原及TIMP-1水平又显著低于肝纤维化模型组。结论:蕲艾提取液能够显著降低免疫性肝纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原及TIMP-1表达。

肝复健胶囊抗免疫性肝纤维化大鼠的实验研究

目的:观察肝复健胶囊对免疫性肝纤维化模型大鼠的防治作用。方法:应用猪血清制造大鼠免疫性肝纤维化模型,观察肝复健胶囊对该模型大鼠肝功能、肝纤维化指标HA、LN、Ⅳ-C、PCⅢ水平、肝病理组织学改变等的影响,并以鳖甲煎丸作为对照进行观察。结果:肝复健胶囊能明显改善肝功能、抑制肝纤维化HA、LN、Ⅳ-C、PCⅢ水平,抑制胶原纤维增生。结论:肝复健胶囊具有抑制大鼠免疫性肝纤维化形成作用。

软肝颗粒抗免疫性肝纤维化作用机制研究

[目的]探讨软肝颗粒抗肝纤维化、肝硬化形成的作用机理。[方法]以秋水仙碱为阳性对照组,观察软肝颗粒高、低剂量组对免疫性肝纤维化大鼠血清转化生长因子β1(TGF β1),羟脯氨酶(Hyp),Ⅰ、Ⅲ型胶原,肝功能及肝脏病理变化的影响。[结果]软肝颗粒和秋水仙碱均能降低牛血清白蛋白(BAS)肝纤维化大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)水平,提高血清总蛋白(TP)和白蛋白(ALB)水平,与模型组比较有非常显著性差异(P<0.01),其中高剂量组降ALT能力优于秋水仙碱组(P<0.05);软肝颗粒和秋水仙碱能降低血清Ⅰ、Ⅲ型胶原,TGF β1水平和肝组织羟脯氨酸含量,与模型组比较有非常显著性差异(均P<0.01),其中高剂量组作用分别优于低剂量组和秋水仙碱组(P<0.05或P<0.01),低剂量组与秋水仙碱组比较无显著性差异(P>0.05);肝组织病理改善高剂量组优于秋水仙碱组。[结论]软肝颗粒能改善肝组织病理变化,恢复肝功能,降低血清TGF β1和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平及Hyp含量,抑制肝纤维化、肝硬化的形成。

汉丹肝乐对免疫性肝纤维化的预防作用

目的探讨中药复方制剂汉丹肝乐对免疫性肝纤维化的预防作用。方法腹腔注射猪血清复制大鼠免疫性肝纤维化模型并同时灌胃给药 ,持续 12周。实验第 5、8、11周检测尿羚脯氨酸排出情况 ,实验结束后分别检测血清及肝脏相应指标。结果汉丹肝乐中、高剂量给药能增加大鼠尿羚脯氨酸的排出量 (P <0 0 5 ) ,降低血清及肝脏丙二醛含量 (P <0 0 5 )和肝胶原蛋白含量 (P <0 0 1) ,减轻肝脏损伤和肝纤维化程度。结论汉丹肝乐可明显减轻猪血清所诱导的脂质过氧化反应 ,减轻肝脏损伤从而具有预防肝纤维化的作用。

大黄虫丸加味对免疫性肝纤维化大鼠肝组织PDGF及PDGFR的影响

目的观察大黄虫丸配伍黄芪、水红花子汤剂对免疫性肝纤维化大鼠肝组织血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)及血小板源性生长因子受体(platelet derived growth factor receptor,PDGFR)的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组和秋水仙碱组。除了正常组外的3组均建立猪血清腹腔注射诱导的免疫性肝纤维化模型。灌胃治疗6周后,取大鼠肝脏进行病理HE染色及通过碱水解法检测羟脯氨酸含量,并通过蛋白免疫印迹法检测肝组织PDGF-BB蛋白及PDGFR蛋白的表达。结果与正常组相比,模型组羟脯氨酸含量、PDGF-BB蛋白及PDGFR蛋白的表达均明显增加(P<0.01);与模型组相比,中药组及秋水仙碱组羟脯氨酸含量减少(P<0.05),PDGF-BB蛋白及PDGFR蛋白的表达明显减少(P<0.01);中药组与秋水仙碱组羟脯氨酸含量、PDGF-BB蛋白及PDGFR蛋白的表达均未见明显差异(P>0.05)。结论大黄虫丸配伍黄芪、水红花子能有效拮抗猪血清诱导的大鼠免疫性肝纤维化,其机制可能与抑制PDGF-BB及受体PDGFR蛋白的表达,进而抑制肝星状细胞的增殖活化有关。

甘草次酸配伍丹参酮防治大鼠免疫性肝纤维化的作用机制

目的:分析甘参复方(甘草次酸与丹参酮配伍)防治大鼠免疫性肝纤维化的作用机制。方法:采用牛血清白蛋白静脉注射复制大鼠免疫性肝纤维化模型;以秋水仙碱为阳性对照药,灌胃给予高、中、低剂量的甘参复方防治,观察肝功能、肝组织羟脯氨酸含量、肝脏胶原纤维面积、血清补体C3含量和抗体IgE含量。结果:甘参复方降低肝脏羟脯氨酸含量(P<0.01),降低肝脏胶原纤维百分比(P<0.01),升高血清补体C3含量(P<0.01),降低血清IgE含量(P<0.01)。结论:甘参复方通过阻抑Ⅱ和Ⅲ型变态反应的启动环节,阻止Ⅰ型变态反应的延迟效应,发挥抗免疫性肝纤维化作用。

肝硬克颗粒抗猪血清致大鼠免疫性肝纤维化的实验研究

肝硬克颗粒能明显降低猪血清诱导的免疫性肝纤维化大鼠血清AST、ALT、HA、LN、PC Ⅲ和肝胶原蛋白含量 ,显著提高血清TP和ALB含量 ,减轻肝细胞坏死 ,显著改善肝功能 ,抑制肝纤维化 ,表明对免疫性肝纤维化有明显抑制作用。

大鼠免疫性肝纤维化形成中MMP-1和TIMP-1表达的动态变化

目的:研究MMP-1,TIMP-1在肝纤维化发生发展中的作用.方法:SD大鼠48只,体质量120-150g,随机分成正常对照组8只和肝纤维化组40只.肝纤维化动物模型制备按BlackWell方法稍加改进,予HSA致敏大鼠后再予尾静脉攻击注射.在攻击注射0,2,4,6,8wk后取肝.应用肝组织羟脯氨酸(HYP)的测定和HE,嗜银及VG染色监测肝纤维组织增生情况,ELISA方法测定MMP-1,TIMP-1的蛋白表达,半定量RT-PCR方法测定MMP-1,TIMP-1基因表达.结果:HYP随着HSA的不断注射逐渐升高,纤维组织增生逐渐加重,显示HSA所致的免疫性肝纤维化逐步形成.正常肝组织有MMP-1蛋白表达,在肝纤维化发展过程中以及肝硬化阶段,其蛋白表达没有显著性变化(P>0.05);而TIMP-1蛋白表达水平逐渐增加(4wk后,与0wk比较有统计学差别:P<0.01),到肝硬化阶段达到高峰(8wk时接近0wk的4倍).在肝纤维化形成的进展中,MMP-1mRNA表达无明显变化(P>0.05),而TIMP-1mRNA表达随着时间的推移而逐渐增高(4wk后与0wk比较,P<0.01).在肝纤维化发生发展中,MMP-1/TIMP-1蛋白表达比值逐渐降低,尤其是4wk以后,分别与0wk比较有显著差异(P<0.01).按肝纤维化增生程度分组,随着肝纤维化程度的加重,TIMP-1的表达逐渐升高,MMP-1/TIMP-1比值逐渐减小.结论:在大鼠免疫性肝纤维化进程中,TIMP-1进行性升高,使MMP-1活性受到抑制.MMP-1及TIMP-1比例逐渐失调并持续存在,加速了肝纤维化的进程.

中药双甲五灵冲剂对免疫性肝纤维化大鼠肝组织中TIMPs蛋白及基因表达的影响

目的:研究在活血化淤基础上辅以软坚散节自制的双甲五灵冲剂对大鼠肝纤维化模型抗纤维化的治疗机制.方法:采用免疫诱导型肝纤维化大鼠模型,80只Wister大鼠,分为5组,A预防组造模同时开始喂食双甲五灵冲剂;B治疗组1在造模结束的同时开始喂食双甲五灵冲剂;C治疗组2在造模结束3mo后开始喂食双甲五灵冲剂;D秋水仙碱组在造模结束的同时开始喂食秋水仙碱;另设正常对照组10只.采用HE染色观察肝组织改变及Von-Gieson胶原纤维特殊染色以观察肝纤维化程度,并采用肝组织原位杂交及免疫组织化学染色观察大鼠肝脏组织中TIMP-1和TIMP-2mRNA及蛋白的表达强度.结果:免疫诱导型肝纤维化大鼠,在造模结束后肝组织学改变呈进行性加重,以造膜结束后3mo为著,其TIMP-1和TIMP-2mRNA及蛋白呈强阳性表达,而经双甲五灵冲剂治疗后的大鼠与模型组大鼠相比,肝组织结构明显好转,纤维组织明显减少,TIMP-1和TIMP-2mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05),并且其效果为:预防组效果最好,治疗1组较治疗2组效果好,即造模同时开始喂食双甲五灵冲剂最好,造模结束同时用药好于造模结束3mo后用药,三组均明显优于秋水仙碱组.结论:中药双甲五灵冲剂治疗肝纤维化的机制可能通过抑制TIMP-1和TIMP-2mRNA及蛋白的表达而降低对MMPs的抑制,从而有利于MMPs对细胞外基质的降解.

软肝冲剂对免疫性肝纤维化大鼠血清TGFβ_1和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平的影响

目的 :研究软肝冲剂对免疫性肝纤维化大鼠转化生长因子 β1(TGFβ1)和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平的影响 ,以探讨软肝冲剂促进肝细胞再生及阻止肝纤维化、肝硬化形成的作用机制。方法 :复制免疫性肝纤维化动物模型 ,采用Rennard方法检测大鼠血清TGFβ1和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平及肝脏组织羟脯氨酸含量。结果 :模型组大鼠血清TGFβ1和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平及肝脏组织羟脯氨酸含量明显增加 ,与正常对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;中药软肝冲剂和西药秋水仙碱能明显降低免疫性肝纤维化大鼠血清TGFβ1和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平及肝脏组织羟脯氨酸含量 ,与模型组比较 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ,且中药高剂量组优于中药低剂量组和西药秋水仙碱组(P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ;中药低剂量组与西药秋水仙碱组比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :软肝冲剂能明显降低免疫性肝纤维化大鼠血清TGFβ1和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平 ,以促进肝细胞再生 ,抑制肝纤维化。

美洲大蠊对免疫性肝纤维化大鼠肝功能的影响

[目的]探讨美洲大蠊对免疫性肝纤维化大鼠肝功能的影响。[方法]采用腹腔注射猪血清法诱导大鼠免疫性肝纤维化模型,在造模的同时分别用不同剂量的受试药物(美洲大蠊总提取物和美蠊氨)干预,以秋水仙碱为阳性对照药,分别于试验第4周和第12周结束时取血检测血清中ALT(谷丙转氨酶)、AST(谷草转氨酶)和TBIL(总胆红素)的含量,并在第12周结束时处死大鼠,取肝脏称重并计算肝脏指数。[结果]试验4周后,美洲大蠊总提取物能明显降低大鼠血清中ALT、AST、TBIL的含量。试验12周后,美蠊氨能明显降低大鼠血清中ALT、AST、TBIL的含量,但此时美洲大蠊总提取物对3个指标的影响不大。[结论]美洲大蠊对免疫性肝纤维化具有一定的防治作用,能明显改善肝功能。

抗纤Ⅱ号抗大鼠免疫性肝纤维化的作用研究

目的: 研究中药抗纤Ⅱ号对大鼠免疫性肝纤维化的治疗作用并分析其作用机制。方法: 40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、秋水仙碱组、抗纤Ⅱ号组,猪血清腹腔注射制作免疫性肝纤维化模型。水煮醇提制备抗纤Ⅱ号并用于大鼠, 通过RT PCR、免疫组化以及病理组织学等观察药物的治疗效果。结果: 抗纤Ⅱ号组的肝纤维化分级明显改善。免疫组化结果显示, Ⅰ、Ⅲ型胶原和TIMP 1的表达在抗纤Ⅱ号组明显低于模型对照组。TIMP 1mRNA在抗纤Ⅱ号组肝组织中的表达也明显低于模型对照组, 治疗效果与秋水仙碱无差异。结论: 抗纤Ⅱ号对大鼠免疫性肝纤维化有治疗作用, 并可能通过抑制TIMP 1活性表达、促进肝细胞外基质降解来发挥作用。