三氯卡班对大鼠免疫毒性的初步研究

【目的】研究三氯卡班(triclocarban,TCC)对大鼠免疫功能及脾脏Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路相关因子表达的影响。【方法】试验选取96只5周龄雄性SD大鼠随机分为4组,分别为玉米油对照组(C组)以及0.1、20、100 mg/kg TCC组(TL、TM和TH组),每组24只。将不同剂量TCC与玉米油充分混匀,每日灌胃给药1次,C组灌胃等量不含TCC的玉米油,连续60 d。试验结束后,采集大鼠血液和脾脏组织,并检测大鼠血清生化指标、脾淋巴细胞增殖能力、巨噬细胞吞噬指数、血清溶血素水平以及脾脏自然杀伤细胞(natural killer cell,NK)活性。同时通过ELISA法检测大鼠血清免疫球蛋白含量;利用流式细胞术检测大鼠外周血淋巴细胞亚群水平;采用实时荧光定量PCR和Western blotting分别检测TLR4/MyD88/NF-κB通路标志基因以及下游因子的mRNA和蛋白表达水平。【结果】与C组相比,TH组大鼠血清中葡萄糖(Glu)水平显著降低(P<0.05),TM组大鼠血清肌酐(CREA)水平显著升高(P<0.05);TM组大鼠脾淋巴细胞增殖能力和血清溶血素水平均显著降低(P<0.05)。ELISA检测结果显示,TH组大鼠血清中免疫球蛋白A(IgA)、IgM、IgG水平及TM组大鼠血清中IgG水平与C组相比均极显著降低(P<0.01)。流式细胞检测结果显示,不同剂量TCC组大鼠外周血CD3^(+)、CD4^(+)T细胞占比和CD4^(+)/CD8^(+)比值与C组相比均无显著差异(P>0.05)。实时荧光定量PCR结果显示,与C组相比,不同剂量TCC组大鼠脾脏中TLR4、MyD88、IL-1β的mRNA相对表达量均显著或极显著升高(P<0.05;P<0.01)。Western blotting结果显示,与C组相比,TM组大鼠脾脏中TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达量均极显著升高(P<0.01)。【结论】TCC对大鼠的细胞免疫和体液免疫能够产生一定的毒性作用,能显著激活大鼠脾脏TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,且可能通过靶向该信号通路来损伤大鼠的免疫系统,诱发大鼠的免疫毒性。

树突状细胞的力学免疫学角度探究伏马菌素B1的免疫毒性机制

目的伏马菌素B1(fumonisin B1,FB1)是一种具有免疫毒性的真菌毒素,树突状细胞(dendritic cells,DCs)在免疫调控中起着关键作用,本研究通过研究FB1对m DCs的生物力学特性和免疫功能的影响,从力学免疫学角度探究免疫抑制作用的机制。方法分离鼠源骨髓细胞并诱导为m DCs,采用细胞凋亡检测试剂盒检测不同浓度FB1对m DCs凋亡的影响;利用50μmol/L FB1处理m DCs后,检测m DCs的电泳率、膜流动性,原子力显微镜检测m DCs的杨氏模量,Transwall系统观察m DCs的迁移能力;激光共聚焦显微镜观察细胞形态和骨架结构变化,实时荧光定量PCR检测m DCs表面分子及细胞骨架结合蛋白基因的转录水平,混合T淋巴细胞反应检测m DCs的抗原提呈能力,流式细胞术检测m DCs表面分子的表达水平,Western blot分析Rho/ROCK/LIMK/Cofilin信号通路相关蛋白及磷酸化水平的变化。结果FB1处理m DCs后未发生凋亡,电泳率、膜流动性、杨氏模量、趋化迁移和抗原提呈能力均被抑制;细胞体积变大、丝状伪足变短,细胞骨架结构发生显著变化,细胞骨架相关蛋白Cofilin、Cap Z、Apr2/3 complex的m RNA表达水平降低;细胞骨架相关蛋白Rho和ROCK1的表达下降,Cofilin的蛋白磷酸化水平增加。结论FB1显著抑制m DCs的生物力学特性、迁移能。

嵌合抗原受体T细胞产品非临床免疫毒性评价思考

目的 分析嵌合抗原受体T(CAR-T)细胞产品非临床免疫毒性,为临床安全使用提供参考。方法 通过介绍CAR-T目前的研究现状,针对其产品的原理、特性和研究方向,以及CAR-T的免疫相关毒性,结合目前现有的指导原则以及免疫毒性试验进行总结和探讨。结果 目前针对不同类型的CAR-T免疫毒性评价方面相关指导原则的内容非常有限。通常是将免疫毒性试验整合到标准毒性实验中去进行初筛,再根据结果选择相应的免疫功能性实验作为附加实验。T细胞依赖性抗体应答(TDAR)是目前较为合适的用于整体评价CAR-T免疫毒性的方法。结论 目前尚没有完善的评价策略对CAR-T细胞产品进行免疫毒性评价。

铅慢性暴露对小鼠免疫毒性的研究

评估铅慢性暴露对从业者可能造成的免疫系统的影响,可为降低安全隐患提供科学依据。该研究以实验小鼠为模型,通过铅慢性暴露8周后,使用酶联免疫、qRT-PCR等方法,进行体重和子代出生数量,肝脏、肾脏和肠道内丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、大脑皮质组超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)和活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)的检测。通过铅慢性暴露4周后,试验动物注射O型口蹄疫(Foot and Mouth Disease,FMD)疫苗,通过淋巴细胞增殖能力、自然杀伤(Natural Killer,NK)细胞活性、特异性抗体水平和细胞免疫水平,详析铅慢性暴露对小鼠免疫毒性的影响。与阴性对照组相比,铅慢性暴露后小鼠体重出现下降趋势,心脏、肝脏、肾脏、脑和脾脏等脏器的重量也下降,肠道肿胀,相应脏器系数变大铅慢性暴露后体重分别为(31.4±1.3)g、(29.4±1.1)g。对照组和铅暴露组的肾脏、肝脏、小肠、结肠中GSH、MDA分别为(5.05±0.28)、(2.65±0.23)和(39.5±9.6)、(123.2±14.2);(4.35±0.26)、(1.48±0.12)和(43.5±10.6)、(135.2±21.3);(5.26±0.27)、(1.98±0.17)和(0.32±0.07)、(0.67±0.09)。大脑皮质脑皮质组织中SOD和ROS分别为(364.35±13.26);(307.47±6.43)、(47.56±9.96)和(88.62±7.93)。自然杀伤细胞(natural killer cell,NKC)的活性下降,淋巴细胞刺激指数显著上升。铅慢性暴露引起NK细胞对靶细胞的杀伤能力显著下降,淋巴细胞刺激指数显著升高。铅慢性暴露对机体的特异性抗体水平有一定抑制作用。白介素2(interleukin-2,IL-2)、干扰素-γ(interferon,IFN-γ)水平低于对照组,IL-4水平显著升高。铅慢性暴露可损害多个器官,引起免疫功能下降,产生综合免疫毒性。

二噁英及类二噁英污染物致免疫毒性作用机制研究进展

二噁英是芳烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AHR)的高效外源配体,已知可以通过AHR发挥免疫毒性作用。经典的AHR毒性通路是指AHR由配体激活后进入细胞核,并与芳烃受体核转运蛋白(AHR nuclear translocator,ARNT)形成复合物,诱导二噁英反应元件(dioxin response element,DRE)控制的下游免疫相关基因的表达。但新的研究表明二噁英诱导免疫毒性还存在多种非经典的AHR通路,即激活后的AHR与其他信号通路(如炎症反应、细胞周期和信号转导)中的关键蛋白之间发生相互串扰,影响细胞功能。该过程中,AHR直接或以AHR-ARNT复合物的形式与其他转录因子相互作用,协同募集到共识或非共识DRE位点并与之结合,进而影响关键分子的转录和表达。目前已有许多与二噁英结构相似的物质被证明具有类二噁英的AHR激活活性,包括部分多氯联苯、多环芳烃和多溴联苯醚等,被称为类二噁英物质(dioxin-like compounds,DLCs)。DLCs可以通过激活AHR影响免疫系统,但一些研究表明,部分DLCs的免疫毒性可通过非AHR依赖的途径产生,这些途径可能包括导致细胞氧化应激、影响细胞呼吸爆发反应、促进细胞凋亡和干扰线粒体功能等。总之,与二噁英相比,DLCs的免疫毒性作用机制并不清晰,还需要更为系统的研究。

复合大孔聚多糖可吸收止血材料免疫毒性反应的评价

背景:研究表明复合大孔聚多糖可吸收止血材料具有良好的止血效果,但目前关于其免疫毒性未进行深入研究。目的:评价复合大孔聚多糖可吸收止血材料在小鼠体内的免疫毒性。方法:将48只BALB/c小鼠随机分为4组,每组12只,假手术组皮下囊不植入材料,实验组一皮下囊植入未纯化复合大孔聚多糖可吸收止血材料,实验组二皮下囊植入纯化复合大孔聚多糖可吸收止血材料,对照组皮下囊植入复合微孔多聚糖止血粉。植入后第14,28天时,分析小鼠心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、肾上腺、胸腺、睾丸、附睾的质量及脏器质量系数,血清IgG、IgM浓度,脾脏淋巴细胞中T、B细胞比例,脾脏及胸腺病理组织变化。结果与结论:①实验过程中,植入材料小鼠状态良好,无明显中毒反应;②植入后第14天时,实验组一心脏质量高于假手术组(P<0.05),对照组肺脏质量及质量系数低于假手术组(P<0.05),实验组二肾脏质量系数高于假手术组(P<0.05);植入后第14,28天,植入材料3组其余脏器质量及脏器质量系数与假手术组比较差异均无显著性意义(P>0.05);③实验组二植入后第14天的IgM浓度低于假手术组(P<0.05),实验组一植入后第28天的IgG浓度高于假手术组(P<0.05);④植入后第14,28天,实验组一、实验组二、对照组B、T淋巴细胞比例与假手术组比较差异均无显著性意义(P>0.05);⑤植入后第14,28天的苏木精-伊红染色显示,植入材料3组均有轻微慢性炎症,炎性反应程度为实验组二<实验组一<对照组;⑥结果表明,复合大孔聚多糖可吸收止血材料具有较低的免疫毒性。

2-乙酰基-4-四羟基-丁基咪唑对成年雌性大鼠的免疫毒性研究

目的:探究Ⅲ类焦糖色制作过程中的主要副产物2-乙酰基-4-四羟基-丁基咪唑(THI)对雌性大鼠免疫系统的影响。方法:选取50只健康成年的SPF级雌性SD大鼠,随机分为5组,每组10只,进行THI经口灌胃染毒,剂量分别为0、0.1、0.5、2.5和5mg/kg,连续染毒30 d。记录大鼠体质量并测定胸腺和脾脏的脏器系数,取大鼠胸腺进行组织病理学观察,用全自动血细胞分析仪检测外周血中白细胞及各分类细胞的数量,通过淋巴细胞转化试验测定脾脏T淋巴细胞的增殖能力,用乳酸脱氢酶法测定脾脏NK细胞的活性,利用流式细胞术分析外周血、胸腺和脾脏中主要免疫细胞的比例变化。结果:THI染毒可使大鼠胸腺皮质/髓质面积比下降。与对照组相比,2.5和5 mg/kg的THI染毒能降低大鼠脾脏T淋巴细胞的增殖能力(P<0.01)。流式细胞术检测结果显示,与对照组相比,2.5 mg/kg及以上剂量THI染毒能降低大鼠外周血中白细胞总数和T淋巴细胞的比例(P<0.01),0.5 mg/kg及以上剂量组大鼠外周血中淋巴细胞数和B淋巴细胞的比例显著降低(P<0.05或P<0.01),5 mg/kg的THI染毒可使脾脏中T细胞的比例下降(P<0.01)、NK细胞的比例升高(P<0.01)。T细胞亚群的分析结果显示,5 mg/kg的THI能降低大鼠外周血中Th细胞的比例(P<0.01),0.5 mg/kg及以上剂量THI可使胸腺中Th细胞的比例升高(P<0.05或P<0.01)、CD4^(+)CD8^(+)双阳性T细胞的比例下降(P<0.05或P<0.01),2.5 mg/kg及以上剂量THI可升高胸腺中CTL细胞的比例(P<0.01)。结论:THI经口暴露可损伤雌性大鼠的免疫系统,外周血中淋巴细胞数目减少是其敏感的效应指标,本研究条件下THI免疫毒性的未观察到有害作用水平(NOAEL)为0.1 mg/kg。

苯并三唑紫外光稳定剂对斑马鱼成鱼的免疫毒性

苯并三唑类紫外光稳定剂(benzotriazole ultraviolet stabilizers,BUVSs)是一类具有环境持久性、生物累积性和内分泌干扰效应的新兴污染物,在水环境和水生生物体内广泛检出。研究表明BUVSs可引起免疫相关通路的分子响应,影响鱼类早期发育,然而目前不同结构BUVSs对成鱼的免疫毒性效应研究十分有限。因此,本文选取4种BUVSs(UV-234、UV-326、UV-329和UV-P),在10μg·L^(-1)浓度下对斑马鱼成鱼暴露28 d,观察斑马鱼肠道组织的病理学变化,并测定肠道、肾脏和血液中免疫相关蛋白表达水平,以评估不同结构的BUVSs对斑马鱼成鱼的肠道和免疫的影响。结果表明,10μg·L^(-1) UV-234、UV-329和UV-P暴露能够引起斑马鱼成鱼肠道杯状细胞减少、黏液增多和肠绒毛高度减小。免疫相关蛋白在不同BUVSs暴露后的表达存在差异,且具有组织特异性。其中,UV-234和UV-326暴露后引起芳香烃受体AhR和白细胞介素IL17/22的显著变化,同时UV-326、UV-329和UV-P均可抑制细胞色素P450家族CYP1A1表达。综上,BUVSs长期暴露能够引起斑马鱼成鱼肠道损伤并导致免疫毒性。

镉免疫毒性机理的初步探讨

从免疫细胞功能调控因素初步探讨镉免疫毒性机理０．３－２．４ｍｇ／ｋｇ／ｄ氯化镉连续给小鼠灌胃１４ｄ，观察免疫器官重量及免疫功能、淋巴细胞内钙离子浓度、钙调素（ＣａＭ）含量、巨噬细胞内ＮＯ、Ｏ２－、Ｈ２Ｏ２变化。结果是０．３－２．４ｍｇ／ｋｇ／ｄ氯化镉对免疫器官重量未见有明显影响，但０．３ｍｇ／ｋｇ／ｄ组腹腔灌洗液巨噬细胞总数减少、体液免疫和巨噬细胞吞噬功能抑制，淋巴细胞胞内钙离于增加、钙调素呈下降趋势，巨噬细胞ＮＯ生成、Ｏ２－减少、Ｈ２Ｏ２有减少趋势体外试验５０μｍｏｌ／Ｌ氯化镉出现抑制淋巴细胞转化、ＩＬ－２减少、胞内钙离子增加。

壬基酚对鲫鱼(Carassius auratus)巨噬细胞的免疫毒性

从鲫鱼(Carassiusauratus)头肾中分离巨噬细胞,体外暴露雌二醇和壬基酚后,用MTT法测定它们对鲫鱼巨噬细胞增殖的影响,用化学发光法测定它们对鲫鱼巨噬细胞呼吸爆发的影响,评价壬基酚的免疫毒性,并与天然激素雌二醇的免疫效应相比较.结果表明,雌二醇对鲫鱼巨噬细胞的增殖有明显的诱导作用,壬基酚对鲫鱼巨噬细胞增殖在低浓度表现为诱导作用,高浓度表现为抑制作用.雌二醇、壬基酚对鲫鱼巨噬细胞呼吸爆发有明显的诱导作用.研究结果表明壬基酚对鲫鱼具有潜在的免疫毒性.与天然激素雌二醇的免疫作用效应比较,进一步证明了壬基酚的弱雌激素活性.

镉对体外培养淋巴细胞免疫毒性的研究

目的探讨镉对人体T、B淋巴细胞的增殖、存活能力的影响,以明确镉的免疫毒性机制。方法采用尼龙纤维分离法分离T、B淋巴细胞,将分离的T、B淋巴细胞密度调整为2×106/ml,分为低、中、高浓度镉组(Cd,0.05,0.50,5.00 mmol/L)和对照组,在CO2培养箱中37℃培养12,24,48 h,用MTT法测定T淋巴细胞增殖功能,显微镜直接计数法观察淋巴细胞存活能力。结果镉致T淋巴细胞增殖功能MTT试验的吸光度(A)值明显下降。培养至48 h时,低、中和高浓度镉组的T淋巴细胞MTT试验的吸光度(A)值分别比对照组降低了6%,52%和85%。这些效应均呈剂量-反应关系。各浓度组镉均能直接抑制T、B淋巴细胞的存活率,使淋巴细胞计数明显下降,培养至48 h时,低、中和高浓度镉组的T淋巴细胞计数分别比对照组降低了24%,64%,98%,B淋巴细胞计数分别比对照组降低了19%,39%,80%。结论镉对体外培养人体T、B淋巴细胞的增殖、存活能力均能产生直接抑制作用。

水环境镉对鲫鱼免疫毒性的研究

目的 探讨环境重金属镉对鲫鱼免疫功能的影响。方法 将鲫鱼分置于含不同浓度CdCl2 的水中饲养。 10天后取鱼称重 ,采血进行白细胞计数 ,分离血清检测溶菌酶含量 ,解剖前肾 ,检测巨噬细胞吞噬鸡红细胞的吞噬率和吞噬指数。结果 表明低镉组 (2 5 μg/L)鱼血白细胞数显著高于对照组 ,而中、高镉组 (5 0 μg/L ,10 0 μg/L)与对照组相比却无显著差异。血清溶菌酶含量随镉浓度的增高有升高的趋势 ,且高镉组明显高于对照组。此外 ,各染镉组鱼前肾巨噬细胞的吞噬率、吞噬指数与对照组相比均无差别。结论 提示镉对鲫鱼的免疫功能有一定的影响 ,对鲫鱼免疫功能的测定可作为水生环境污染的生物检测手段。

细颗粒物的免疫毒性研究进展

近年来,我国机动车数目迅猛增加及以煤炭为主的能源消耗大幅攀升,区域灰霾现象频发,细颗粒物的环境空气污染问题日益凸显.细颗粒物由于其成分、粒径与来源等的多样性,对健康的影响更为严重和复杂.细颗粒物可通过破坏组织屏障、损伤免疫细胞、调节细胞因子的分泌等方式影响免疫系统的功能,与多种慢性炎症性疾病的发生发展密切相关,但其致病机制尚未阐明.本文对细颗粒物致人体的免疫毒性效应及其可能机制进行综述,并提出今后开展此类研究的建议.

不同粒径大气颗粒物中金属元素含量及其免疫毒性研究

运用ＤＦＪ－１型五段分级采样器采集太原市空气中颗粒物。用原子吸收分光光度法测定不同粒径颗粒物上六种金属元素Ｐｂ、Ｍｎ、Ｎｉ、Ｃｏ、Ａｓ、Ｚｎ的含量。用淋巴细胞转化功能、白介素２（ＩＬ－２）活性和Ｔ细胞亚群分析观察不同粒径的颗粒物提取液对小鼠的免疫毒性。结果表明Ｐｂ、Ｍｎ、Ａｓ、Ｚｎ含量较高，Ｎｉ、Ｃｏ含量较低。７０％～８０％的Ｐｂ、Ｎｉ、Ａｓ、Ｚｎ富集在≤２．０μｍ的颗粒上。不同粒径的颗粒物提取液对小鼠的细胞免疫功能均有一定的免疫毒性，尤以≤２．０μｍ颗粒的免疫毒性较强。

海洋污染物对菲律宾蛤仔的免疫毒性

环境污染能够影响养殖贝类的免疫能力,是导致贝类大规模死亡的重要原因之一。探讨了大连周边4个海区污染物对采集的菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)免疫毒性影响。结果发现:污染物浓度和种类对蛤仔的免疫和生理指标具有重要影响,在重金属和石油污染物浓度较低的皮口海区,血细胞总数、亮氨酸氨基肽酶活性和血淋巴溶菌酶活性均显著高于其它3个海区(P<0.05),而蛤仔的脂质氧化水平则较低;在重金属和石油污染物浓度较高的黑石礁海区,蛤仔血淋巴谷胱甘肽含量显著高于其它3个海区(P<0.05);在重金属浓度较高的庄河海区,蛤仔表现出较高的超氧化物歧化酶活性(P<0.05)。

镉影响大鼠脾细胞β-受体及镉的免疫毒性

本实验应用了单独染镉和β－肾上腺素能受体阻断剂与镉联合作用两种动物模型，探讨了不同剂量镉对大鼠脾细胞β－肾上腺素能受体密度的影响，同时检测了Ｔ淋巴细胞亚群（ＣＤ＋４，ＣＤ＋８，ＣＤ＋４／ＣＤ＋８）和Ｔ淋巴细胞的增殖功能。结果表明镉可刺激并使脾细胞膜上的β－受体密度增加，镉对Ｔ细胞的免疫毒性表现为抑制Ｔ淋巴细胞的增殖功能，改变Ｔ细胞亚群的分型；而在β－受体被阻断后，镉的这种免疫毒性作用减轻：Ｔ淋巴细胞增殖功能不再受影响，Ｔ细胞亚群所受的影响也减少。因此，β－肾上腺素能受体机制可能是镉的细胞免疫毒性机制的一个重要部分。

镉对小鼠免疫毒性研究

采用体内试验和体外试验方法，观察氯化镉对小鼠免疫功能的影响。免疫后不同时间，给小鼠一次灌胃３０ｍｇ／ｋｇＣｄＣｌ_２，未见对免疫功能产生明显影响。反复多次灌胃染毒１４天，在０．３ｍｇ／ｋｓ／ｄ组可见明显抑制小鼠脾淋巴细胞ＩｇＭ－ｐＦＣ，抑制率为４２．１％。体外试验表明，１２．５μｍｏｌ／ＬＣｄＣｌ_２与淋巴细胞作用４８ｈ，２５μｍｏｌ／ＬＣｄＣｌ_２作用７２ｈ，对淋巴细胞增殖反应抑制率分别为３８．３％和７７．８％，以上结果表明氟化钢具有明显的免疫毒性。

雷帕霉素(RAP)对斑马鱼胚胎的发育、运动行为和免疫毒性的影响

用斑马鱼研究了雷帕霉素(RAP)对胚胎的发育、免疫和运动行为的影响.将野生型AB品系胚胎于8—120 hpf暴毒于浓度范围为0—5μmol·L-1的RAP溶液中,结果表明RAP在120 hpf的半致畸浓度(EC50)为0.024μmol·L-1,主要畸形表型为卵黄囊水肿、卵黄未被吸收和游囊关闭.在运动行为毒性上,自主运动频率(17—26 hpf)与对照组相比具显著差异,表现为前期下降而后期上升的模式;接触反应(27—48 hpf)也显著不同,表现为低浓度RAP促进而高浓度抑制的模式;低浓度组(0.01、0.05μmol·L-1)的运动能力(120 hpf)均显著弱于对照组,高浓度组(0.1μmol·L-1)则无显著性.通过注射罗丹明B标记的异硫氰酸酯右旋糖苷,发现RAP能抑制糖苷吸收,这可能是抑制卵黄吸收并引起胚胎发育畸形的原因之一.借助免疫转基因斑马鱼MPO品系,发现RAP能抑制免疫细胞(嗜中性粒细胞)的荧光表达.

双酚A对豚鼠的免疫毒性

为了研究BPA(bisphenol A,双酚A)对豚鼠的免疫毒性,经口灌服,以不同剂量(500、1 000 mg/kg)染毒14 d后接种O型口蹄疫疫苗,通过分析脏器系数、淋巴细胞增殖能力、NK细胞(natural killer cell,自然杀伤细胞)活性、特异性抗体水平以及细胞免疫水平,评价BPA染毒剂量对豚鼠体液免疫和细胞免疫的影响.结果表明:与阴性对照组相比,BPA染毒后豚鼠体质量增加,心脏、肝脏、肾脏、脑、脾脏和卵巢体质量也增加,相应脏器系数升高;而胸腺、睾丸和附睾萎缩,相应脏器系数降低.NK细胞数量虽有增加,但变化不显著;BPA染毒引起NK细胞对靶细胞的杀伤能力显著下降,并且随着BPA染毒剂量的增加,其对靶细胞的杀伤能力显著下降;淋巴细胞刺激指数显著升高,并与染毒剂量呈正相关.BPA对豚鼠的特异性抗体水平有一定抑制作用,并且随着染毒剂量的增加该抑制作用愈发显著.IL-2(白介素2,interleukin-2)和IFN-γ(干扰素-γ,interferon)水平低于阴性对照组,而IL-4(白介素4,interleukin-4)水平高于阴性对照组;随着染毒剂量的增加,淋巴细胞增殖能力、IL-2和IFN-γ水平显著降低,而IL-4水平显著升高.研究显示,BPA会损伤豚鼠的免疫器官,抑制机体产生体液免疫和细胞免疫,导致免疫功能紊乱.