胰腺癌组织中p57^(kip2)、cyclin E和PCNA表达与临床病理因素的关系

背景与目的:细胞周期调控异常、细胞过度增殖与肿瘤发生密切相关,p57kip2蛋白作为细胞周期负性调控因子与胰腺癌的关系尚很少报道。本研究的目的是探讨p57kip2、cyclinE蛋白和增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)在胰腺癌发生、发展中的作用。方法:应用免疫组织化学技术(SP法)对32例胰腺癌组织及癌旁组织中p57kip2、cyclinE蛋白和PCNA表达进行检测。结果:p57kip2蛋白在胰腺癌组织中的阳性表达率为46.9%,显著低于癌旁胰腺组织(75.0%)(χ2=5.317,P<0.05),并与胰腺癌组织分化程度有关(P<0.05),而与淋巴结转移情况无关(P>0.05);cyclinE蛋白阳性表达率在胰腺癌组织中为68.8%,显著高于癌旁胰腺组织(43.8%)(χ2=4.063,P<0.05),并与胰腺癌组织分化程度和淋巴结转移情况相关(P<0.05);PCNA阳性表达率在胰腺癌组织中为71.9%,显著高于癌旁胰腺组织(43.8%)(χ2=5.189,P<0.05),并与胰腺癌组织分化程度和淋巴结转移情况有关(P<0.05)。p57kip2阳性胰腺癌组织中cyclinE蛋白阳性表达率(60.0%)低于p57kip2阴性胰腺癌组织中cyclinE蛋白阳性表达率(76.5%),但两者无相关(r=-0.11211,P>0.05)。结论:p57kip2蛋白低表达和cyclinE、PCNA蛋白过度表达与胰腺癌的发生、发展有关。

子宫内膜样腺癌组织中p57^(KIP2)、cyclin E蛋白表达与临床病理特征的关系

目的研究子宫内膜样腺癌组织中p57KIP2、cyclin E蛋白的表达与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学Elivision法检测100例子宫内膜样腺癌(endometrioid adenocarcinoma,EA)、20例正常子宫内膜、20例子宫内膜增生性病变、20例子宫内膜上皮内瘤变(endometrial intraepithelial neoplasia,EIN)组织中p57KIP2、cyclin E蛋白的表达情况。结果 p57KIP2蛋白在EIN中阳性表达最高,在增生性病变中表达最低,在正常内膜组织中表达稍高于EA,但仅在EIN与在增生性病变中阳性表达比较,差异有统计学意义(P≤0.05);cyclin E蛋白在正常子宫内膜组织中表达最低,在增生性病变、EIN中的阳性表达逐渐增高,在EA中表达最高(P≤0.05,P<0.01)。在EA组织中,p57KIP2、cyclin E蛋白的阳性表达均与组织学分级、肌层浸润深度、手术分期有关(P≤0.05,P<0.01),cyclin E蛋白的表达还与盆腔淋巴结转移有关(P<0.01);但两者的阳性表达均与患者年龄无关(P>0.05)。p57KIP2与cyclin E之间的阳性表达呈负相关(P<0.01)。结论p57KIP2、cyclin E均参与了EA的发生发展过程。联合检测p57KIP2、cyclin E蛋白在子宫内膜癌组织中的表达情况,对评估子宫内膜癌的生物学行为、判断预后有重要的意义。

胰腺癌组织p57^(kip2)和cyclin E蛋白表达及其临床意义

目的:探讨p57kip2蛋白和cyclinE(周期蛋白E)在胰腺癌发生发展中的作用。方法:采用免疫组化SP法,检测p57kip2和cyclinE蛋白在32例胰腺癌和癌旁胰腺组织中的表达。结果:p57kip2蛋白阳性表达率在胰腺癌组织中为46.9%,显著低于癌旁胰腺组织(χ2=5.317,P<0.05),并与胰腺癌组织分化程度有关(χ2=4.979,P<0.05),而与淋巴结转移无关(χ2=3.698,P>0.05);cyclinE蛋白阳性表达率在胰腺癌组织中为68.8%,显著高于癌旁胰腺组织(χ2=4.036,P<0.05),并与胰腺癌组织分化程度和淋巴结转移均有关(χ2=5.128,χ2=4.693,P<0.05);p57kip2蛋白阳性表达组cyclinE蛋白阳性表达率低于p57kip2蛋白阴性表达组,但两者之间无相关性(酌=-0.11211,P>0.05)。结论:p57kip2蛋白的低表达和/或cyclinE的高表达可能在胰腺癌发生发展中发挥重要作用。

胆囊癌组织中p57^(KIP2)、cyclin D1和cyclin E的表达及临床意义

背景与目的:原发性胆囊癌(primary carcinoma of the gallbladder,PCG)是死亡率极高的恶性肿瘤,其恶变的机制目前尚未明确。前期研究发现,p57^(KIP2)在人类多种恶性肿瘤中异常表达。本研究拟进一步探讨p57^(KIP2)在PCG组织中的表达及临床意义。方法:运用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)、免疫组织化学EliVision法分别检测60例PCG、20例胆囊腺瘤(adenoma of the gallbladder,AG)和20例慢性胆囊炎(chronic cholecystitis,CC)组织中p57^(KIP2)、cyclin D1、cyclin E mRNA表达及蛋白水平。结果:p57^(KIP2) mRNA及蛋白在PCG、AG和CC中的表达逐渐升高,两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。Cyclin D1、cyclin E mRNA及蛋白在PCG、AG和CC中的表达逐渐降低,PCG与AG比较、PCG与CC比较,差异有统计学意义(P<0.05)。在PCG组织中,p57^(KIP2)蛋白的表达与临床分期、组织学分级及淋巴结转移有关(P<0.05)。Cyclin D1蛋白的表达与临床分期有关(P<0.05)。p57^(KIP2)与cyclin D1的表达呈负相关(P<0.05),p57^(KIP2)与cyclin E的表达呈负相关(P<0.05),cyclin D1与cyclin E的表达呈正相关(P<0.05)。结论:p57^(KIP2)表达的降低与cyclin D1、cyclin E表达的增加可能是PCG的发生机制之一;检测p57^(KIP2)、cyclin D1及cyclin E对PCG的预后判断有重要意义。

p57^(KIP2)、cyclin D1、cyclin E在男性乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨p57^(KIP2)、cyclin D1、cyclin E在男性乳腺癌(male breast cancer,MBC)组织中的表达及其临床意义。方法:收集2000年1月至2016年12月60例温州医科大学附属第一医院MBC患者的组织标本,分为乳腺浸润性导管癌组(infiltrating ductal carcinoma,IDC)40例、乳腺导管原位癌组(ductal carcinoma in situ,DCIS)20例,选取20例男性乳腺发育症(gynecomastia,GYM)作为对照组。应用RT-PCR、免疫组织化学法分别检测IDC、DCIS、GYM组织中的p57^(KIP2)、cyclin D1、cyclin E m RNA及蛋白的表达情况。结果:IDC的p57^(KIP2)mRNA表达水平为0.18±0.07,低于DCIS的0.42±0.05、GYM的0.75±0.04;IDC的p57^(KIP2)蛋白阳性率为25%(10/40),低于DCIS的60%(12/20)、GYM的90%(18/20);p57^(KIP2)mRNA及蛋白表达三组间两两比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。IDC的cyclin D1、cyclin E mRNA表达水平分别为0.92±0.12、0.96±0.08,高于DCIS的0.72±0.06、0.64±0.01及GYM的0.38±0.03、0.21±0.02;IDC的cyclin D1、cyclin E蛋白阳性率分别为90%(36/40)、88%(35/40),高于DCIS的80%(16/20)、85%(17/20)及GYM的25%(5/20)、20%(4/20),差异均具有统计学意义(P<0.05)。在IDC组织中p57^(KIP2)、cyclin D1、cyclin E表达均与临床分期、组织学分级相关(P<0.05),p57^(KIP2)蛋白的表达与淋巴结转移相关(P<0.05);p57^(KIP2)与cyclin D1、p57^(KIP2)与cyclin E呈负相关(P<0.05),cyclin D1与cyclin E呈正相关(P<0.05)。结论:p57^(KIP2)、cyclin D1、cyclin E可能参与了MBC的发生发展过程,联合检测p57^(KIP2)、cyclin D1、cyclin E可为进一步发现MBC的发病机制及治疗提供重要参考。

p57^(KIP2)、cyclin D1和cyclin E在宫颈鳞癌中的表达及意义

目的探讨p57KIP2、cyclin D1及cyclin E蛋白在宫颈癌发生、发展中的作用。方法用免疫组织化学SP法检测100例宫颈鳞癌、60例宫颈上皮内瘤变和30例正常宫颈鳞状上皮组织中p57KIP2、cyc-lin D1和cyclin E蛋白的表达情况。结果cyclin D1、cyclin E蛋白在宫颈SCC与NE、CIN与NE组织中阳性表达率之间比较、cyclinE蛋白在宫颈SCC与CIN组织中阳性表达率之间比较,差异均有显著性(P<0.01);cyclin D1与cyclin E之间的表达呈正相关(P<0.01);三者表达均与组织学分级、淋巴结转移、患者年龄无关(P>0.05)。结论p57KIP2、cyclin D1及cyclinE蛋白共同参与了宫颈癌的发生发展。cyclin D1和cyclin E蛋白高表达可能是宫颈组织恶变的重要生物学标志,cyclin E异常表达是宫颈癌发生的早期事件。

子宫内膜癌及不同子宫内膜病变组织中p57^(kip2)、ER、PR的表达及意义

目的探讨p57kip2、ER、PR在子宫内膜癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化EliVision法检测100例子宫内膜样腺癌(endometrioid adenocarcinoma,EA)、20例子宫内膜上皮内瘤变(endometrial intraepithelial neoplasia,EIN)、20例增生性病变、20例增生期和20例分泌期组织中p57kip2、ER、PR蛋白的表达。结果 p57kip2蛋白在子宫内膜分泌期中表达最高,在增生性病变中表达最低,在EA中表达低于在EIN、分泌期中的表达,且高于在增生性病变、增生期中的表达;p57kip2在分泌期中的表达与EA、增生性病变、增生期中的表达相比,差异有统计学意义(P<0.01)。ER蛋白在增生性病变中的表达最高,在EA中的表达最低。ER蛋白在EA中的表达与在增生性病变、增生期中的表达相比,差异有显著性(P<0.01)。PR蛋白在增生性病变、增生期中的表达最高,在EA中的表达最低,但在各组病变中的表达相比,差异均无显著性(P>0.05)。在EA中,p57kip2、ER、PR蛋白的表达均与组织学分级有关(P<0.05)。p57kip2与PR、ER与PR的表达均呈正相关(P<0.01)。结论p57kip2、ER、PR蛋白的异常表达可能是子宫内膜组织恶性转变的重要生物学标志;孕激素可促进p57kip2蛋白的表达,协同负调控细胞周期、阻滞EA的发生、发展;雌激素可下调p57kip2蛋白的表达,推进细胞周期进程、促进EA的发生、发展。

人子宫内膜癌中p57^(kip2)、Cyclin D1的表达及意义

目的探讨p57kip2、Cyclin D1在人子宫内膜癌发生、发展中的作用。方法选取子宫内膜样腺癌(endometrioid adenocarcinoma,EA)100例、子宫内膜上皮内瘤变(endometrial intraepithelial neoplasia,EIN)20例、子宫内膜增生性病变20例、增生期子宫内膜组织20例;选取不同子宫内膜细胞[高分化子宫内膜癌细胞(Ishikawa)、中分化子宫内膜癌细胞(JEC)、低分化子宫内膜癌细胞(KLE)及正常子宫内膜细胞(ESC)]进行细胞培养。应用免疫组化EliVision法检测不同子宫内膜组织中p57kip2、Cyclin D1蛋白的表达;Western blot法检测不同子宫内膜细胞中p57kip2、Cyclin D1蛋白的表达。结果 p57kip2蛋白在EIN组织中表达最高,在增生期子宫内膜、EA、子宫内膜增生性病变组织中表达逐渐降低,子宫内膜增生性病变与EIN组织中p57kip2蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05)。Cyclin D1蛋白在EA组织中表达最高,在增生期子宫内膜组织中表达最低,在子宫内膜增生性病变组织、EIN组织中表达依次增高,差异均有显著性(P<0.01)。p57kip2、Cyclin D1蛋白在EA组织中的表达随着组织学分级的增高呈依次递减趋势,但仅p57kip2蛋白表达和组织学分级有关(P<0.05)。p57kip2蛋白在KLE中表达最高,在ESC中表达最低,两组相比差异有显著性(P<0.05);Cyclin D1在JEC、Ishikawa中的表达高于ESC,差异均有显著性(P<0.05)。结论 p57kip2、Cyclin D1均参与子宫内膜癌的发生、发展。Cyclin D1表达是子宫内膜癌发生的早期事件,可能还存在异常合成的p57kip2蛋白,其协同Cyclin D1促进子宫内膜的恶性转化。联合检测p57kip2、Cyclin D1在子宫内膜癌中的表达,对预测子宫内膜癌患者预后有一定的临床意义。

p57^kip2和p21^cip1在人脑胶质瘤中的表达和临床意义

目的探讨p57kip2蛋白、p21cip1蛋白在人脑胶质瘤中的表达情况及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测p57kip2、p21cip1在55例人脑胶质瘤和10例正常脑组织中的表达。结果在55例胶质瘤中,p57kip2蛋白阳性率为38.2%(21/55),显著低于正常脑组织的80%(8/10)(P=0.036)。p57kip2蛋白表达在低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)组显著高于高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)组(P=0.029),生存时间≥2年组显著高于<2年组(P=0.032)。脑胶质瘤中p21cip1蛋白阳性率为60.0%(33/55),与正常脑组织的90.0%(9/10)相比,差异无统计学意义(P=0.143)。p21cip1蛋白表达在高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)组显著低于低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)组(P=0.047),生存时间<2年组显著低于≥2年组(P=0.002)。p57kip2蛋白的表达与p21cip1蛋白的表达存在正相关(rs=0.354,P=0.008)。结论p57kip2蛋白和p21cip1蛋白在脑胶质瘤中存在异常表达,p57kip2蛋白和p21cip1蛋白的表达程度与脑胶质瘤的分化程度、预后相关。

乳腺浸润性导管癌中p57^(kip2)、cyclin D1和cyclin E的表达及意义

目的探讨p57kip2、cyclinD1及cyclinE蛋白在乳腺癌发生、发展中作用。方法用免疫组化SP法检测64例乳腺浸润性导管癌(invasiveductalcarcinoma,IDC)、15例乳腺导管原位癌(ductalcarcinomainsitu,DCIS)和15例癌旁正常乳腺组织中p57kip2、cyclinD1和cyclinE蛋白的表达情况。结果p57kip2、cyclinD1和cyclinE蛋白在IDC的阳性率与在乳腺不同组织之间相比,cyclinD1、cyclinE蛋白在DCIS的阳性率与癌旁正常乳腺组织之间相比差异均有显著性(P≤0.05,P<0.01)。在IDC中,三者表达均与腋窝淋巴结转移有关(P≤0.05,P<0.01),cyclinD1蛋白的表达与组织学分级有关(P<0.01),cyclinE蛋白的表达与肿块大小有关(P<0.01);p57kip2与cyclinD1之间、p57kip2与cyclinE之间的表达均呈负相关(P<0.01)、cyclinD1与cyclinE之间的表达呈正相关(P<0.01)。结论p57kip2蛋白低表达、cyclinD1和cyclinE蛋白高表达可能是乳腺组织恶性转变以及乳腺癌发生淋巴结转移的重要生物学标志,cyclinD1和cyclinE蛋白异常表达是乳腺癌发生的早期事件。联合检测p57kip2、cyclinD1及cyclinE蛋白对预测乳腺癌淋巴结转移有重要意义。

P57^(kip2)I、GFⅡ、Cyclin E和Caspase-3蛋白在胃腺癌中的表达及其相关性研究

目的:检测P57kip2、IGFⅡ、Cyclin E和Caspase-3蛋白在胃腺癌组织中的表达、相互关系及意义。方法:采用SP免疫组化法检测73例胃腺癌和20例正常胃黏膜组织中P57kip2、IGFⅡ、Cyclin E和Caspase-3蛋白的表达。结果:73例胃腺癌中P57kip2、IGFⅡ、Cyclin E和Caspase-3蛋白的检出率分别为35.6%(26/73)、47.9%(35/73)、46.6%(34/73)和61.6%(45/73),4种蛋白在正常胃黏膜组织中的阳性率分别为85.0%(17/20)、20%(4/20)、15%(3/20)和90%(18/20)。P57kip2和Caspase-3蛋白在胃腺癌中的阳性表达率显著低于正常胃黏膜(P<0.01,P<0.05),IGFⅡ和Cyclin E在胃腺癌中的阳性表达率明显高于正常胃黏膜(P<0.05,P<0.05);P57kip2蛋白表达与胃腺癌的淋巴结转移有关(P<0.01),Cyclin E蛋白表达与腺癌浸润深度有关(P<0.05),Caspase-3蛋白的表达和腺癌分化程度有关(P<0.05);P57kip2与IGFⅡ、Cyclin E、Caspase-3蛋白表达之间差异有显著性(P<0.01,P<0.05,P<0.01)。结论:P57kip2蛋白低表达可能是胃腺癌发生发展的重要因素,P57kip2可能拮抗Cyclin E蛋白表达,IGFⅡ对P57kip2负向调节,同时P57kip2与细胞凋亡有关。

p57^(kip2)和cyclin D2在人脑胶质瘤中的表达和临床意义

目的:探讨p57kip2蛋白和CyclinD2蛋白在人脑胶质瘤中的表达情况及其临床意义.方法:采用免疫组织化学SP法检测p57kip2,CyclinD2在55例人脑胶质瘤和10例正常脑组织中的表达.结果:在55例胶质瘤中,p57kip2蛋白阳性率为38.2%(21/55),低于正常脑组织(80%,P<0.05).低度恶性(I～II级)与高度恶性(III～IV级)间及不同生存时间组间阳性率差异有统计学意义(P<0.05).CyclinD2蛋白阳性率为52.7%(29/55),高于正常脑组织(0%,P<0.01).脑胶质瘤不同恶性程度组间阳性率差异有统计学意义(P<0.05),不同生存时间组间差异无统计学意义(P>0.05).p57kip2蛋白的表达与CyclinD2蛋白的表达无相关(P>0.05).结论:p57kip2蛋白和CyclinD2蛋白在脑胶质瘤的发生、发展中起重要作用.且与肿瘤的分化程度,预后相关.

孕激素对人子宫内膜样癌JEC细胞中p57^(kip2)和Cyclin E表达的影响

目的探讨孕激素对体外培养的人子宫内膜样癌(endometrioid carcinoma,EC)JEC细胞中p57^(kip2)、Cyclin E表达的影响。方法分别采用高、中、低三种浓度(1×10^(-4)、1×10^(-6)、1×10^(-8) mol/L)的孕酮(progesterone,P)处理体外培养的JEC细胞,以未加药JEC细胞作为对照组,作用24、48、72 h后,分别采用光学显微镜和电子显微镜观察JEC细胞的形态变化,MTT法检测JEC细胞的生长情况,Western blot法检测JEC细胞中p57^(kip2)、Cyclin E蛋白的表达。结果 MTT法、光学显微镜、电子显微镜结果显示,中、低浓度P可促进JEC细胞的生长(P<0.05),高浓度P则抑制JEC细胞的生长(P<0.05);Western blot结果显示,P作用于JEC细胞后:(1)作用48、72 h时,随着P浓度的增加,p57^(kip2)蛋白的表达逐渐增高(P>0.05),Cyclin E蛋白的表达则逐渐降低(P<0.05);(2)同一浓度时,随着P作用时间的延长,p57^(kip2)蛋白在高、中、低浓度组中的表达均呈递增趋势(P<0.05),Cyclin E蛋白在中、高浓度组的表达均呈递减趋势(P<0.05);p57^(kip2)和Cyclin E蛋白的表达呈负线性相关关系(P<0.05)。结论在EC的发生发展中,孕酮对p57^(kip2)、Cyclin E蛋白的表达均具有一定的调控作用。

p57^(kip2)和cyclin D1在人脑胶质瘤中的表达和临床意义

目的探讨p57kip2蛋白、cyclin D1蛋白在人脑胶质瘤中的表达情况及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测p57kip2、cyclin D1在55例人脑胶质瘤和10例正常脑组织中的表达。结果在55例胶质瘤中,p57kip2蛋白阳性率为38.2%(21/55),显著低于正常脑组织(80%,P<0.05)。p57kip2蛋白表达在低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)组显著高于高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)组(P<0.05),生存时间≥2年组显著高于<2年组(P<0.05)。脑胶质瘤中Cyclin D1蛋白阳性率为54.5%(30/55),显著高于正常脑组织(10%,P<0.05)。cyclin D1蛋白表达在高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)组显著高于低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)组(P<0.05),生存时间<2年组显著高于≥2年组(P<0.05)。p57kip2蛋白的表达与cyclinD1蛋白的表达存在负相关(rs=-0.277,P<0.05)。结论p57kip2蛋白和cyclin D1蛋白在脑胶质瘤中存在异常表达,p57kip2蛋白和cyclin D1蛋白的表达程度与脑胶质瘤的分化程度、预后相关。

胃腺癌中p57^kip2和LIMK-1的表达及意义

目的探讨p57kip2mRNA、LIMK-1mRNA及其蛋白在胃腺癌组织中的表达,了解其与肿瘤组织分化程度及临床病理特征的关系。方法采用显色原位杂交(chromogenic in situ hybridizations,CISH)技术和免疫组化EnVision法检测40例胃腺癌及癌旁正常胃黏膜组织中p57kip2mRNA、LIMK-1mRNA及其蛋白的表达。结果 (1)正常胃黏膜组织中p57kip2高表达,在胃腺癌组织中低表达,差异具有统计学意义(P<0.05);(2)p57kip2的表达与胃腺癌组织分化程度呈负相关(P<0.05);(3)p57kip2、LIMK-1蛋白表达与胃腺癌组织中微脉管计数微淋巴管密度(lymphaticmicrovessel density,LVD)、微血管密度(microvesseldensi-ty,MVD)呈正相关(P<0.05)。结论胃腺癌存在p57kip2基因组印记缺失,致p57kip2mRNA及其蛋白表达减少或缺失,并与胃腺癌组织分化程度有关,LIMK-1蛋白高表达与肿瘤的浸润转移及微脉管的生成有关,检测胃癌活检标本中LIMK-1蛋白的表达,对预测胃腺癌预后及浸润转移有辅助诊断意义。

p57^(kip2)蛋白在乳腺癌组织和细胞系中的表达和定位

目的:研究p57kip2在人乳腺癌组织和细胞系中的表达和定位。方法:免疫印迹法检测人乳腺肿瘤细胞系中p57kip2的表达。人乳腺肿瘤组织进行免疫组化染色,检测p57kip2在组织中的表达。激光共聚焦扫描显微镜检测内源p57kip2在MCF-7细胞中的定位。结果:p57kip2在乳腺癌细胞系内表达,免疫组化染色分析和激光共聚焦扫描显微镜证实p57kip2主要定位于细胞核内。结论:p57kip2在乳腺癌细胞内表达,p57kip2主要定位于乳腺癌组织细胞核内,可能是参与肿瘤细胞基因转录调控和蛋白表达的重要蛋白之一。

p27^(kip1)和p57^(kip2)在宫颈癌组织中的表达及其预后意义

目的:探讨细胞周期调控抑制因子p27^(kip1)和p57^(kip2)在宫颈癌发生发展中的作用及预后意义。方法:采用免疫组化二步法检测p27^(kip1)和p57^(kip2)在48例宫颈癌(宫颈癌组)、13例宫颈上皮内瘤变(CIN组)和15例正常宫颈组织(正常组)中的表达。结果:p27^(kip1)和p57^(kip2)在宫颈癌组中的阳性表达率分别为25·00%和20·83%,显著低于正常组和CIN组(P<0·01,P<0·01),而后两组比较差异无统计学意义(P>0·05)。p27^(kip1)表达与宫颈癌病理分化程度显著相关(P<0·01);p57^(kip2)表达与宫颈癌病理分化程度及肿瘤大小有关(P<0·05,P<0·05);两者均与临床分期、组织学类型及淋巴结转移无关(均P>0·05)。p27^(kip1)与p57^(kip2)表达呈极显著正相关(r=0·621,P<0·01)。Kaplan-Meier单因素分析宫颈癌患者生存时间与p27^(kip1)及p57^(kip2)阳性表达有关(P<0·05,P<0·01)。结论:p27^(kip1)和p57kip2的低表达或缺失可能在宫颈癌发生发展中起重要作用,可能与预后不良有关。

p57^(kip2) LIMK-1在胃癌组织中的表达及与肿瘤血管和淋巴管的关系

目的:探讨胃癌组织中细胞周期抑制因子p57kip2、LIMK-1与临床病理的关系以及在胃癌浸润转移及肿瘤微淋巴管和微血管形成中的作用。方法:用免疫组织化学方法(EnVision法)检测40例胃癌组织和其对应癌旁组织(距癌灶缘>5 cm)中p57kip2、LIMK-1的表达水平,及检测微淋巴管和微血管密度。结果:p57kip2的表达与胃癌细胞的分化程度有相关性(P<0.05),与临床分期、年龄、肿瘤大小及肿瘤侵犯转移无相关性(P>0.05);p57kip2在胃癌组织中的阳性率为30%,低于癌旁组织(45%)。LIMK-1在胃癌组织中的表达与p57kip2的表达有相关性(P<0.05);淋巴管密度(LVD)和微血管密度(MVD)与p57kip2和LIMK-1表达均呈正相关(P<0.05)。结论:p57kip2和LIMK-1与胃癌细胞的分化程度有关,并参与胃癌组织中的微淋巴管和微血管的形成,进而促进胃癌的发生发展和转移过程。

男性乳腺癌组织中p57^(kip2)、ER、PR的表达及其意义

目的探讨p57^(kip2)、ER、PR在男性乳腺癌(male breast cancer,MBC)中的表达及意义。方法采用免疫组化Eli Vision法检测50例MBC、20例男性乳腺导管内原位癌(ductal carcinoma in situ,DCIS)和20例男性乳腺发育(gynecomastia,GYM)组织中p57^(kip2)、ER、PR蛋白的表达。结果 p57^(kip2)蛋白在GYM中的表达最高,在MBC中的表达最低;MBC与DCIS、GYM中的表达相比,差异有显著性(P<0.05);p57^(kip2)蛋白表达在DCIS与GYM中相比,差异有显著性(P<0.05)。ER、PR蛋白在GYM中的表达最高,在MBC中的表达最低;ER、PR蛋白表达在MBC与GYM中相比,差异有显著性(P<0.05)。在MBC中,三者表达均与临床分期、组织学分级有关(P<0.05),p57^(kip2)蛋白表达与淋巴结转移有关(P<0.05);p57^(kip2)与ER呈负相关(P<0.05),p57^(kip2)与PR、ER与PR均呈正相关(P<0.05)。结论男性乳腺组织从良性增生到恶性转化中p57^(kip2)、ER、PR蛋白表达逐渐降低,甚至完全丧失;联合检测p57^(kip2)、ER、PR有助于MBC的诊断及预后判断。

P57KIP2和SKP2在卵巢黏液性肿瘤组织中的表达及临床意义

目的探讨卵巢黏液性肿瘤组织中P57KIP2和SKP2蛋白表达情况及与其临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学SP法,检测12例卵巢良性黏液性囊腺瘤、12例卵巢黏液性交界性肿瘤、47例卵巢黏液腺癌中P57KIP2和SKP2蛋白表达。结果良性粘液性囊腺瘤与粘液性交界性肿瘤P57KIP2阳性表达率比较无统计学差异(P>0.05),而良性黏液性囊腺瘤与黏液腺癌、黏液性交界性肿瘤与黏液腺癌其阳性表达率比较均具有统计学差异(P<0.05),在黏液腺癌中,P57KIP2表达与肿瘤分化及TNM分期有关(P<0.05),有淋巴结转移黏液腺癌中P57KIP2阳性表达率较无淋巴结转移黏液腺癌明显升高,差异具有统计学意义。SKP2阳性表达率良性黏液性囊腺瘤与黏液性交界性肿瘤比较无统计学差异(P>0.05),而良性黏液性囊腺瘤与黏液腺癌、黏液性交界性肿瘤与黏液腺癌其阳性表达率比较具有统计学差异(P<0.05),在黏液腺癌中SKP2表达与肿瘤分化及TNM分期有关(P<0.05)。卵巢黏液腺癌中P57KIP2与SKP2表达呈负相关性(γ=-0.292,P<0.05)。结论 P57KIP2可抑制卵巢黏液腺癌的发生发展,SKP2可促进卵巢黏液腺癌的发生发展,SKP2参与了P57KIP2的降解。