内脏脂肪组织传入神经阻断对心肌梗死后心脏功能和心脏神经重构的影响

目的探讨内脏脂肪组织(VAT)传入神经阻断对心肌梗死(MI)后大鼠心脏功能及心脏神经重构的影响。方法选择SPF级健康雄性SD大鼠30只,其中12只大鼠随机分为对照组和激活组,每组6只,激活组使用低浓度辣椒素(1 mmol/L)激活VAT传入神经,对照组注射等量生理盐水,监测实时血压心率30 min,计算激活前后血压及心率变化。另外18只大鼠随机分为假手术组、MI组、高浓度辣椒素阻断组(33 mmol/L),每组6只,采用结扎冠状动脉左前降支建立MI模型。MI造模成功后高浓度辣椒素阻断组使用高浓度辣椒素阻断VAT传入神经,假手术组和MI组注射等量生理盐水。2周后通过超声心动图测定心功能,氯化三苯四氮唑染色测定MI面积,检测心肌酪氨酸羟化酶(TH)密度。生化法检测心肌丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果激活组大鼠血压及心率变化显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。MI组大鼠MI面积、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、心肌TH密度、心肌MDA水平显著高于假手术组,左心室射血分数(LVEF)、心肌SOD水平显著低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);高浓度辣椒素阻断组、LVEDD[(9.15±0.37)mm vs(10.1±0.85)mm]、LVESD[(6.33±0.40)mm vs(7.87±0.86)mm]显著低于MI组,LVEF[(67.04±3.34)%vs(47.10±3.89)%]、FS[(33.26±2.50)%vs(20.81±2.14)%]水平显著高于MI组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论VAT传入神经激活可升高血压及心率;VAT传入神经阻断可降低大鼠MI面积,保护心脏功能并抑制心脏神经重构,可能通过降低氧化应激反应发挥作用。

中国古代人偶的“入神孔”

中国古代人偶通过“入神孔”被注入灵力。入神孔可以追溯至唐前,在两宋时期通过佛教流传至日本、高丽,并对本土民间宗教人偶的制作和崇拜产生影响。同时,佛像的装脏艺术也吸收了中国本土文化因素,“绢制五脏”便是佛教在中国的传播过程中产生的。入神孔多见于金属和木雕神像,形状和大小各异,其中以方形居多;位置分布多样,主要在偶像背部,亦见于头部和底座,有兼顾艺术美感的考虑;数量多为1—3个,既有功能性的真实空间,也有象征性的虚拟表达;装脏区域不固定,头、颈、胸、腹、腿部皆有可能;装脏物品大同小异,基本观念均出自中国传统哲学和佛教神学,亦带有供养人祈福色彩。

家兔胸、腹、盆腔内脏初级传入神经元的分布特点

应用辣根过氧化物酶（ＨＲＰ）法和荧光素逆行追踪法，对家兔心、肺、肝、胃、肾、子宫和膀胱的初级传入神经元分布规律进行了研究，结果表明，各内脏的初级传入神经元分布节段范围广泛，又有相对集中的节段；内脏与内脏之间的部分分布节段相互重叠，即使远距离相隔的内脏亦不例外，其中胸８～１０节段是胸、腹、盆腔脏器共同重叠节段；各内脏的感觉均经交感和副交感两个途径传入，其中心、肺、肝、肾、子宫以交感途径占优势，胃和膀胱以副交感途径占优势。内脏器官初级传入神经元的这种分布特点。

盛唐诗歌的“入神”与“入圣”——论许学夷的李杜诗歌“变而入神”说

许学夷以“入神”、“入圣”为切入点 ,区别李杜与盛唐诸公的成就 ,在纵向深度上抓住了李杜诗歌水平高超的关键 ,这是文学批评史上别开生面的说法。“入神”不仅需要“入圣”的能力 ,还需要“变”的素质和众多条件。李杜之“变”不是随意的 ,是“正变得兼”,“按美的规律去建造”,故能“变而入神”,创造出高于盛唐诸家的诗体。许学夷的这一认识 ,得到现代“范式理论”和文学发展论的支持 ,其方法论和学术视野表明明末清初对诗歌规律的把握已达到了一个新高度。

“造微入神”与“造理入神”*——北宋易学中的寂感说与艺术思维理论初探

北宋的艺术理论中的“入神”说主要包含两个方面,即造微入神和造理入神,这两个方面既强调了艺术创作中艺术家的精神状态,同时也是一种真切的生命体验,鲜明体现了宋人艺术思维方式的特点,与北宋易学中的“寂感”说,尤其是对“感而遂通”的理解有密切的关系。

躯体和内脏SP能初级传入神经元的定位研究

本文在后根节和脊髓两个水平对躯体(胫神经)和内脏(膀胱)初级传入系统进行同时定性、定位的研究。对后根节选用两种较敏感的双标技术(HRP结合PAP,Biotin-WGA结合免疫荧光)。结果表明,在后根节中被标记的胫神经和膀胱的初级传入神经元均有一部分同时显示SP样阳性反应。另外在分别切断盆内脏神经和胫神经的两组动物模型上进行脊髓的SP样免疫反应,通过两侧对比,观察到术侧灰质在相当于被切断神经的传入经路及终末区出现SP样反应的“脱落”现象,从而反证出躯体和内脏初级传入纤维中的SP能成分在中枢内的定位分布。本文首次提供了内脏初级传入在中枢内定位与定性相结合的研究结果。

“命门”穴区与卵巢、肾上腺的传入神经节段性分布的关系─HRP法研究

将ＨＲＰ分别注射于大鼠“命门”穴区与相关内脏卵巢及肾上腺实质内，观察三者的传入神经节段性分布的关系。结果显示，三者的传入神经在脊神经节Ｔ１３～Ｌ２节段互相重叠。该结果为针刺和艾灸命门穴提高血清雌激素水平的作用提供了形态学依据。

辣椒素敏感传入神经和NO中介胃内蛋白陈引起的酸和血流增加效应

本文采用氢气清除法测定胃粘膜血流以及皮下注射大剂量辣椒素使传入神经“去神经”的技术，观察了大鼠胃内灌注蛋白胨引起胃酸分泌过程中胃粘膜血流量（ｇａｓｔｒｉｃ ｍｕｃｏｓａｌ ｂｌｏｏｄ ｆｌｏｗ，ＧＭＢＦ）的变化以及传入神经在这一效应中的作用。结果表明：（１）胃内灌注６％蛋白胨引起胃酸分泌时，ＧＭＢＦ增加；（２）预先用大剂量辣椒素消除传入神经作用可阻断胃肉蛋白胨引起的ＧＭＢＦ增加效应，并部分阻断胃酸分泌反应；（３）预先静脉注射一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ，ＮＯ）生物合成阻断剂Ｌ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅｍｅｔｈｙｌ ｅｓｔｅｒ（Ｌ－ＮＡＭＥ）可阻断胃肉蛋白胨引起的胃粘膜血流增多效应，同时胃酸分泌增多效应减弱；（４）预先静脉注射ＮＯ生物合成前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ，Ｌ－ＡＲＧ）可以翻转Ｌ－ＮＡＭＥ对ＧＭＢＦ和胃酸分泌的阻断作用；（５）预先静脉注射胆碱能Ｍ受体阻断剂阿托品可以完全阻断胃内蛋白胨引起的胃酸分泌增加效应，但仅部分阻断ＧＭＢＦ的增加效应。实验结果提示：辣椒素敏感传入神经成分和ＮＯ参与胃内蛋白胨引起的胃酸分泌及胃粘膜血流增多效应，而胃粘膜血流增多效应可以通过胆碱能成分和非胆碱能成?

心脏、心神经交感传入神经元的节段性分布及心神经向中枢的投射(HRP法)

用HRP法对心脏交感传入神经元的节段性分布进行了探讨。结果证明,心脏交感传入神经元的节段分布为颈_(8^-)胸_(10);心神经的传入神经元的节段分布为颈_8至胸_9。用 CB-HRP10微升注入10只猫心中及心下神经干后,心神经传入纤维进入脊髓的节段为胸_(1-5),同时在胸_(1-5)脊髓的Ⅲ-ⅤⅡ板层见到被 HRP 标记的纤维,并与Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、ⅤⅡ板层相联系。上述结果为阐明心脏牵涉性痛及针刺治疗心脏疾患(心动过速,心绞痛等症)的机理提供了形态学基础。

虎皮鹦鹉腿部的赫氏小体及切断传入神经前后振动敏感性的比较研究

虎皮鹦鹉（Ｍｅｌｏｐｓｉｔａｃｕｓｕｎｄｕｌａｔｕｓ）腿部的赫氏小体（Ｈｅｒｂｓｔ）的分布长度约６５～８０ｍｍ，平均含１２５个感受单元。感受单元的宽度较均一，平均为３６μｍ。但感受单元的长度呈不规则分布，前、中和后段内感受单元的长度分别平均为１７３±１３μｍ、２３２±６μｍ和２５３±２７μｍ。在前兆地声优势频段内振幅３～１０μｍ的１００、１３０、１７０和２００～２５０Ｈｚ正弦振动刺激下，腿部赫氏小体传入神经切断动物的反应率比正常动物下降约７５％，基本上失去对该频段内振动刺激的敏感反应。

肝脏传入神经元与期门穴、太冲穴的传入神经元在脊神经节的节段及分布(辣根过氧化物酶法)

38只猫作为实验动物,用10%HPR50～60微升分别注入太冲、期门穴内,每个穴位各用10只猫。另18只猫则将10%HRP100微升注入肝脏内。在光镜下观察穴位及肝脏感觉神经元的节段性分布。我们在脊神经节内见到较多的标记细胞。太冲穴的传入神经元节段为胸_(12)、腰_(1～7)骶_(1～3)。期门穴传入神经元节段为胸_(5～8)。肝脏传入神经元节段为胸_(3～12)、腰_1。因此,所得结果证实太冲、期门二穴与肝脏的感觉传入神经元在脊神经节内相互重叠2～4个节段。这些重叠与交汇可认为是针灸太冲、期门穴治疗肝经病症的形态学基础。同时也证实了经穴脏腑相关的理论基础。

谷氨酸对豚鼠耳蜗传入神经元的兴奋毒性损害

目的 :观察不同剂量谷氨酸导致豚鼠耳蜗传入神经元兴奋性损伤性质及耳蜗形态、电生理改变。方法 :经耳蜗鼓阶灌注高浓度谷氨酸 (Glu H ,2 0mmol/L ,1 0 μl)、低浓度谷氨酸 (Glu L ,1 0mmol/L ,1 0 μl)后检测不同时点复合动作电位 (CAP)反应阈 ,并观察耳蜗显微和超微结构变化。结果 :①Glu L组 (≤ 1d)及Glu H组CAP反应阈与正常对照组比较明显提高 (P <0 .0 0 1 ) ;Glu L组 (≥ 1周 )CAP反应阈与正常对照组比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。②两给药组 (Glu H ,Glu L)蜗轴半薄切片Ⅰ型螺旋神经节细胞部分出现空泡样变化 ,胞浆变淡 ,胞核皱缩 ;正常对照组与给药组 (Glu H)之间螺旋神经节细胞病变率比较差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。③两给药组电镜下耳蜗传入神经树突末梢、有髓神经纤维、Ⅰ型螺旋神经节细胞有变性坏死 ,呈明显的剂量依赖性 ,Glu L组的神经元病变 4周内可基本恢复 ,而Glu H组进行性加重 ,由变性发展到坏死。结论 :谷氨酸鼓阶灌注可导致豚鼠耳蜗传入神经元形态和功能的损害。小剂量 (1 0mmol/L)的谷氨酸可导致耳蜗传入神经系统的可逆性损害 ,而大剂量 (2 0mmol/L)的则可导致不可逆的神经元损害。

辣椒素敏感传入神经和NO中介大鼠胃扩张引起的胃酸分泌和胃粘膜血流量变化

目的和方法 :本文采用氢气清除法测定胃粘膜血流量以及大剂量辣椒素使传入神经失去功能的技术 ,观察大鼠胃扩张过程中引起胃酸分泌和胃粘膜血流量 ( gastricmucosalbloodflow ,GMBF)的变化以及传入神经和内源性NO在这一效应中的作用。结果 :①大鼠胃扩张引起胃酸分泌时GMBF增加。②预先用大剂量辣椒素消除传入神经作用可阻断胃扩张引起的GMBF增加效应 ,并部分阻断胃酸分泌。③预先静脉注射一氧化氮 (nitricoxide ,NO)生物合成阻断剂L nitro L argininemethylester (L NAME)胃扩张引起的GMBF增多效应消失 ,同时胃酸分泌减弱。结论 :辣椒素敏感传入神经和内源性NO参与胃扩张引起的胃酸分泌及胃粘膜血流增多效应。

大鼠膀胱及其牵涉区的初级传入神经起源

的 :在确定大鼠膀胱痛牵涉区的基础上 ,明确膀胱及其牵涉区的初级传入神经的起源。方法 :经静脉注入EvansBlne ,观察染料渗出和皮肤部位 ;将CB HRP分别注入膀胱壁内或牵拉区皮下 ,观察和计数阳性标记细胞出现的部位及数目。结果 :深蓝色的染料渗漏斑仅出现在耻骨联合附近皮区 ,膀胱的CB HRP阳性标记神经元胞体主要集中在L～L3 和L6、S1 节段背根神经节(DRG)中 ,牵涉区的则主要分布在L2 、L3 节段DRG。结论 :大鼠的膀胱痛牵涉区主要位于耻骨联合附近的皮肤 ,膀胱的初级传入神经起源广泛 ,而牵涉区的初级传入神经起源局限 ,二者在L2 、L3

辣椒素局部用药对初级传入神经和P物质的影响

目的：观察辣椒素眶下神经干局部给药对大鼠初级传入神经和P物质的影响，探讨其对三叉神经痛的潜在治疗意义。方法：2％辣椒素溶液直接于大鼠一侧眶下神经干给药，对侧做自身对照，分别在给药后3d及1、2、3、4、5、6周电镜观察双侧眶下神经纤维的变化，免疫组化方法检测三叉神经脊束尾侧核区（CNV）P 物质（SP）阳性颗粒的灰度值。结果：辣椒素给药后无髓神经纤维变性溶解，而有髓神经纤维完好；给辣椒素后CNV区SP免疫阳性颗粒灰度值明显高于对照侧（P ＜0．01），即SP含量明显降低，不同时间组之间SP含量没有明显差异。结论：辣椒素局部神经干给药能选择性毁损初级传入神经中的无髓纤维，减少CNV区SP含量，提示辣椒素局部给药对治疗三叉神经痛有临床意义。

NT-3基因转染对耳蜗传入神经损伤保护作用电镜观察

目的探讨阳离子脂质体介导的神经营养素-3(NT-3)基因转染对庆大霉素性耳蜗传入神经损伤超微结构的影响。方法采用阳离子脂质体介导法,将携带外源性NT-3基因的重组真核表达载体增强型绿色荧光蛋白(pIRES2-EGFP)-NT-3注入豚鼠左侧耳蜗,术后3 d开始给予庆大霉素肌注(120 mg/kg),连续注射14 d,分别于停药后1 d、2周进行听性脑干诱发反应(ABR)测听,随即处死动物,并进行耳蜗取材,在透射电镜下观察耳蜗传入神经超微结构改变。结果庆大霉素停药1 d时,与正常对照组相比,空载体及磷酸盐缓冲液(PBS)组ABR阈值显著提高(P<0.01),NT-3治疗组ABR阈值增高虽不如前二者显著,但仍有差异(P<0.05),但以上3组间无显著性差异;当庆大霉素停药2周时,NT3治疗组ABR阈值虽仍有提高,但与停药1 d时相比,无显著性差异(P>0.05),而空载体及PBS组ABR阈值升高显著(P<0.05)。透射电镜下见庆大霉素停药1d时,空载体及PBS组传入性神经末稍已出现肿胀,突触间隙明显增大,I型及II型神经纤维轴索内微管排列出现紊乱,少量崩解,髓鞘板层结构尚可,I、II型神经元胞体内偶可见少量髓鞘样结构;在停药2周时,传入神经退行性改变明显加重,出现突触结构消失、空泡化,神经纤维崩解,神经元出现大量空泡化。而NT3基因转染组在损伤的早期,传入性神经从末梢到神经元仅出现轻微的改变,在庆大霉素停药2周时,神经退行性改变略加重,但仍显著轻于空载体及PBS组对照组。结论阳离子脂质体介导的NT-3基因转染对豚鼠庆大霉素性耳蜗传入神经性损伤具有一定程度的保护作用。

刺激家兔肾内感受器的传入神经活动观察

在44只麻醉家兔观察肾机械和化学感受器刺激对肾传入神经放电活动的影响。结果如下:(1)输尿管压增高20.20±1.09mmHg 引起肾传入神经放电的积分值增加175.13±22.41,(P<0.001)。(2)经输尿管向肾盂内逆向灌注0.15mol/L KCl 和 1mol/L NaCl 溶液时,肾传入神经放电积分值分别增加253.79±21.64%和172.17±15.19%(P<0.001)。(3)肾传入神经纤维的单位放电至少有四种类型:无自发放电活动,自发规则放电,自发规则的猝发放电和不规则放电。(4)输尿管压增高可诱发无自发活动的肾传入神经出现明显的放电,而有自发放电的单位对此种刺激不敏感。(5)向肾盂内逆向灌流0.15mol/L KCl 和1mol/L NaCl 溶液时,肾传入神经自发放电单位的电活动分别增加210.70±23.40%,6和140.07±15.72%(P<0.001),并有新的单位被激活。(6)夹闭肾动脉可诱发无自发活动的肾传入神经单位的放电活动。以上结果提示,家兔肾脏内存在机械和 R_1, R_2化学感受器,分别感受输尿管压、肾缺血和肾盂浸浴液中 Na^+,K^+浓度的变化。

肾动脉内注射缓激肽对麻醉家兔肾传入神经放电的双相激活(英文)

在48只麻醉家兔,应用记录肾传入神经多单位和单位放电方法,观察了肾动脉内注射缓激肽(bradykinin,BK,50g/kg)对肾传入神经活动(ARNA)的影响。结果表明:(1)肾动脉内应用BK引起ARNA双相激活。ARNA激活的初发相在肾动脉注射BK后迅速出现,延迟相则见于注射后7min左右,且延迟相的激活作用大于初发相。(2)静脉内预先注射前列环素合成阻断剂Indomethacin(Indo,50mg/kg),可部分阻断BK引起的ARNA延迟相的激活,对初发相的激活并无影响;(3)静脉内预先注射NO合酶抑制剂LNAME(300mg/kg),可完全阻断BK引起的ARNA延迟相的激活,而对初发相仅有部分阻断作用。本实验提示:肾内应用缓激肽所致ARNA初发相的激活,可归因于BK的直接作用及其所诱发NO的释放,延迟相的激活主要在于BK引起前列环素和NO释放的结果。

庆大霉素对豚鼠耳蜗传入神经损伤的电镜观察

目的 观察庆大霉素损伤对豚鼠耳蜗传入神经超微结构的影响。方法 听力正常的豚鼠肌注硫酸庆大霉素 (12 0mg/kg) ,连续注射 14天 ,分别于停药后 1天、2周在透射电镜下观察传入神经超微结构改变 ,并进行ABR测听。结果 停药 1天时 ,ABR阈值与正常对照组相比 ,阈值明显升高 (P <0 .0 5) ,停药 2周时 ,ABR阈值进一步升高 ,与 1天时相比 ,亦有显著性差异 (P <0 .0 5)。庆大霉素损伤后 ,随着毛细胞的损伤 ,传入神经末梢肿胀、突触间隙增大 ,传入神经纤维及螺旋神经节损伤程度依次减轻 ;随着损伤时间的延长 ,传入神经末梢的病变加重 ,相应的神经纤维及螺旋神经节的损伤亦加重。结论 在庆大霉素作用下 ,随着毛细胞损伤的加重 ,耳蜗传入神经损伤加重 ,并出现不可逆转性病理改变 。

胃动素对迷走传入神经放电的影响

目的:探讨胃动素对膈下迷走神经传入自发放电和扩胃诱发放电的影响及其相应的机制。方法:实验在SD大鼠身上进行,记录膈下迷走神经传入自发和扩胃诱发的放电变化,静脉注射不同剂量胃动素,以及先用昂丹司琼、阿托品处理再给胃动素观察其变化。结果:小剂量胃动素(1μg/kg)自发和诱发均无无显著变化;中剂量(5μg/kg)和大剂量(40μg/kg)胃动素注射后,自发放电和诱发放电均显著增加;昂丹司琼能够完全阻断大剂量的作用;阿托品对大剂量胃动素作用有改变,但无统计学意义。昂丹司琼能够单独阻断迷走传入神经放电,阿托品对迷走传入放电有抑制作用,前者有统计意义而后者无。结论:胃动素引起迷走传入自发和诱发放电增加,迷走传入神经参与了胃动素对胃肠感觉影响后的传递,而5-HT3受体也可能与这种传递有关。