功能性消化不良与内脏高敏感性相关性的研究进展

功能性消化不良是一种常见的消化系统疾病,具有反复发作、迁延难愈的特点,临床表现为慢性或反复的上腹部疼痛、腹胀、恶心、呕吐和腹泻等症状。其发病机制与内脏高敏感性、胃肠动力障碍、幽门螺杆菌感染、胃酸分泌增加、微生物失调、精神障碍等多种因素相关。近年来,由于生活节奏加快和饮食结构改变,该病发病率不断上升,引起了临床工作者的广泛关注。内脏高敏感性作为功能性消化不良的一个重要病理机制,发病原因极为复杂,主要由中枢敏感性增高、受体激活、递质释放等引起。西医治疗该病侧重于对神经递质及受体进行干预,同时也注重患者心理对疾病进展程度的影响,采用多种药物联合,可有效降低患者内脏高敏感性引起的一系列不良反应,并改善生活质量。中医药治疗功能性消化不良有独特的优势,能够多维度、多层面、多靶点的整体性调节。目前,对于功能性消化不良与内脏高敏感性之间的关系,以及中医药干预措施的研究,仍处于探索初期。探讨功能性消化不良与内脏高敏感性之间的关系,对于指导临床治疗以及新药研发有一定意义。文章从内脏高敏感性角度出发,全面搜集和整理了相关文献,系统梳理了当前关于内脏高敏感性与功能性消化不良之间关系的研究进展,为今后深入探索二者之间的关系提供理论依据,也为功能性消化不良的针对性治疗提供新思路。

化学刺激引起的两种大鼠内脏高敏感性模型的建立

目的本文采用两种化学刺激建立两种新的大鼠内脏高敏感性肠易激综合征(IBS)模型。方法采用成年大鼠,经肠道连续6d给予冰醋酸或芥末油刺激后,进行直肠扩张,评估肠道敏感性,记录胃肠电频率、峰电位、峰峰值和面积,检测血清5-HT含量。结果与对照组相比,冰醋酸模型肠敏感性(P<0.05)、胃肠电频率(P<0.01)均升高;芥末油模型肠敏感性(P<0.01),胃肠电频率(P<0.01)、峰电位(P<0.05)、峰峰值(P<0.01)、峰面积(P<0.01),血清5-HT含量(P<0.05)均有变化,提示模型组敏感性增高。与模型组比较,反证药物组肠敏感性、胃肠电及血清5-HT含量均有一定恢复。结论通过对成年大鼠肠道进行化学刺激,成功建立了新的大鼠内脏高敏感性IBS模型。

金荞麦片对脾虚湿热证腹泻型肠易激综合征大鼠免疫炎症和内脏高敏感性的影响

目的:研究金荞麦片对脾虚湿热证肠易激综合征腹泻型(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,IBS-D)大鼠免疫炎症和内脏高敏感性的影响.方法:选取SPF级新生SD大鼠,采用高乳糖饲料+慢性束缚+夹尾刺激诱导IBS-D大鼠模型.造模成功后,将实验动将物随机分为正常对照组(A组)、模型对照组(B组)、金荞麦片高剂量组(C组)、中剂量组(D组)、低剂量组(E组)、谷参肠安组(F组),金荞麦片组分别给予高剂量[6 g/(kg·d)]、中剂量[3 g/(kg·d)]和低剂量[1.5 g/(kg·d)]中药灌胃,谷参肠安组给予谷参肠安2 g/(kg·d),正常组和模型组分别给予等容积生理盐水灌胃,1次/d.灌胃4 wk后,行直肠内球囊扩张实验(colorectal distention,CRD),观察腹肌收缩反射(abdominal withdrawal reflex,AWR),评估大鼠结肠转运和感觉功能,放射免疫法检测血清肿瘤坏死因子-(tumor necrosis factor-,TNF-)、白介素-17(interleukin 17,IL-17)、IL-10、P物质(substance P,SP)和降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)含量,荧光定量PCR检测肠组织5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、5-羟色胺3受体(5-hydroxytryptamine 3 receptor,5-HT3R)、神经激肽受体-1(neurokinin receptor 1,NK1R)和细胞间黏附分子(intracellular adhesion molecule-1,ICAM-1)mRNA表达水平.结果:与模型组比较,金荞麦片各剂量组大鼠结肠转运功能及内脏高敏感性明显降低(P<0.05或0.01),大鼠血清TNF-(2.81 ng/L±0.67 ng/L,2.76 ng/L±0.31 ng/L,2.91 ng/L±0.77 ng/L vs 3.77 ng/L±0.44 ng/L)、IL-17(2.01 ng/L±0.76 ng/L,2.14 ng/L±0.29ng/L,1.98 ng/L±0.11 ng/L vs 2.47 ng/L±0.33 ng/L)及SP(38.22 pg/mL±3.15 pg/mL,37.55 pg/mL±2.63 pg/mL,42.01 pg/mL±3.79pg/mL vs 43.19 pg/mL±4.28 pg/mL)含量均较模型组降低.IL-10(137.25 ng/L±6.2 ng/L,135.90 ng/L±4.4 ng/L,121.70 ng/L±5.11 ng/L vs 82.09 ng/L±5.33 ng/L)和CGRP(155.09 ng/L±4.38 ng/L,142.02 ng/L±2.44 ng/L,158.25ng/L±4.02 ng/L vs 107.31 ng/L±3.96 ng/L)明显升高(P<0.05或0.01).肠组织5-HT(0.74±0.43,0.97±0.91,0.66±0.29 vs 1.27±0.45)、5-HT3R(1.01±0.35,1.14±0.76,1.47±0.65 vs1.61±0.03)、NK1R(1.07±0.58,0.98±0.67,0.88±0.79 vs 1.47±0.94)和ICAM-1(0.81±0.55,0.96±0.19,0.72±0.93 vs 1.33±0.26)mRNA表达水平下调(P<0.05或0.01),尤以金荞麦片高剂量组为优.结论:金荞麦片可降低IBS-D大鼠内脏高敏感性,有效抑制免疫炎症反应,多靶点、多层次地参与调节胃肠动力.金荞麦片对实验性IBS-D具有量效依赖作用.

脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸受体在结肠炎大鼠内脏高敏感性中的作用

目的:通过观察大鼠结肠炎不同时期脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)的表达,探讨突触后NMDAR在内脏高敏感性中的作用。方法:成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠70只,随机分为实验组和对照组。实验组大鼠用三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠诱导结肠炎。对照组大鼠用生理盐水灌肠。分别在灌肠后3,7,14和28d记录结肠球囊扩张下大鼠腹壁肌电活动;应用荧光免疫组织化学法观察脊髓背角NMDAR1和NMDAR2A/B的表达。结果:TNBS灌肠后3,7和14d,实验组大鼠腹肌收缩次数明显多于对照组(P<0.05);TNBS灌肠后28d,实验组中仍有部分大鼠(2/7)腹肌收缩明显增多。TNBS灌肠后7d和14d,脊髓背角NMDAR1和NMDAR2A/B阳性细胞数明显多于对照组(P<0.05);TNBS灌肠后28d,部分大鼠(4/7)脊髓背角深层仍有多量的NMDAR1和NMDAR2A/B阳性细胞,其计数明显多于对照组(P<0.05)。结论:NMDAR在内脏伤害性信息转导中起作用;结肠炎恢复后脊髓背角NMDAR1和NMDAR2A/B的同步上调是导致内脏敏感性持续增高的原因。

逍遥散对肠易激综合征大鼠内脏高敏感性和血清5-HT的影响

目的:观察逍遥散对IBS模型大鼠内脏高敏感性的影响及其作用机理。方法:实验动物随机分为正常组、模型组、匹维溴胺组和逍遥散高、中、低剂量组,采用慢性束缚配合夹尾刺激作为心理应激原诱导IBS大鼠模型,观察逍遥散对IBS大鼠内脏高敏感性及血清5-HT水平的影响。结果:与正常组比较,IBS模型大鼠肠运动功能增强,内脏敏感性明显增高,血清5-HT含量明显增高。与模型组比较,各治疗组大鼠腹部收缩反射最小容量阈值增高,5-HT含量明显下降,且有一定的量效关系。结论:逍遥散可降低IBS大鼠内脏高敏感性,其机制可能在于降低5-HT水平,减弱背角神经元兴奋性,从而提高内脏痛阈,消除肠道过敏。

非糜烂性反流病患者食管内脏高敏感性与食管下括约肌局部降钙素基因相关肽阳性神经纤维的关系

背景:食管内脏高敏感性是非糜烂性反流病(NERD)最重要的病理生理特征之一,但引起食管内脏感觉过敏的确切机制仍不甚清楚。目的:通过测定NERD患者食管对机械扩张刺激和对酸刺激的敏感性变化和降钙素基因相关肽(CGRP)在食管下括约肌(LES)局部组织中的表达,探讨食管感知阈值与LES局部黏膜CGRP表达之间的关系。方法:采用Synectics内脏刺激器/电子气压泵行食管气囊扩张术以检测食管对机械扩张刺激的敏感性;采用食管酸灌注试验(bernsteintest)检测食管对酸的敏感性;采用免疫组化法和图像分析技术观察LES局部组织中CGRP的表达。结果:根据对酸刺激和(或)机械扩张刺激的感知过敏,NERD患者可分为感知过敏组(21例)和感知正常组(10例)。感知过敏组患者食管对气囊扩张刺激的初始感知阈值和最大耐受疼痛阈值较感知正常组和正常对照组显著降低(P<0.05)。感觉过敏组LES黏膜中CGRP阳性纤维数和平均吸光度(A)值较感知正常组和正常对照组显著增高(P<0.05)。LES局部组织中CGRP阳性产物A值与食管初始感知阈值和最大耐受疼痛阈值呈直线负相关(r分别为-0.68和-0.79,P<0.03)。结论:多数NERD患者存在对食管机械扩张刺激和(或)对食管酸刺激感知过敏;感知过敏的NERD患者其LES局部黏膜中CGRP表达增加,提示LES肽能神经的改变可能与食管内脏高敏感性有关。背景:食管内脏高敏感性是非糜烂性反流病(NERD)最重要的病理生理特征之一,但引起食管内脏感觉过敏的确切机制仍不甚清楚。目的:通过测定NERD患者食管对机械扩张刺激和对酸刺激的敏感性变化和降钙素基因相关肽(CGRP)在食管下括约肌(LES)局部组织中的表达,探讨食管感知阈值与LES局部黏膜CGRP表达之间的关系。方法:采用Synectics内脏刺激器/电子气压泵行食管气囊扩张术以检测食管对机械扩张刺激的敏感性;采用食管酸灌注试验(bernsteintest)检测食管对酸的敏感性;采用免疫组化法和图像分析技术观察LES局部组织中CGRP的表达。结果:根据对酸刺激和(或)机械扩张刺激的感知过敏,NERD患者可分为感知过敏组(21例)和感知正常组(10例)。感知过敏组患者食管对气囊扩张刺激的初始感知阈值和最大耐受疼痛阈值较感知正常组和正常对照组显著降低(P<0.05)。感觉过敏组LES黏膜中CGRP阳性纤维数和平均吸光度(A)值较感知正常组和正常对照组显著增高(P<0.05)。LES局部组织中CGRP阳性产物A值与食管初始感知阈值和最大耐受疼痛阈值呈直线负相关(r分别为-0.68和-0.79,P<0.03)。结论:多数NERD患者存在对食管机械扩张刺激和(或)对食管酸刺激感知过敏;感知过敏的NERD患者其LES局部黏膜中CGRP表达增加,提示LES肽能神经的改变可能与食管内脏高敏感性有关。

康泰胶囊对内脏高敏感性模型大鼠及小鼠的镇痛作用研究(Ⅰ)

目的:研究康泰胶囊对乙酸诱导内脏高敏感性IBS模型大鼠的治疗作用及其镇痛作用,为其治疗肠易激综合征(IBS)提供药效学依据。方法:采用乙酸诱导内脏高敏感性IBS模型大鼠,观察康泰胶囊对乙酸诱导内脏高敏感性IBS模型大鼠的治疗作用;采用热板法、醋酸扭体法研究康泰胶囊的镇痛作用。结果:康泰胶囊能够提高乙酸诱导的IBS模型大鼠的内脏敏感压力阈值,降低内脏的敏感性;热板法实验表明在给药90 min后,康泰胶囊的低、中剂量组的痛阈值显著提高(P<0.05);醋酸扭体法的实验表明康泰胶囊各剂量组小鼠扭体次数均比对照组显著减少(P<0.05)。结论:康泰胶囊对内脏高敏感性大鼠有较好的治疗作用及镇痛作用。

康泰胶囊对肠易激综合征内脏高敏感性大鼠背根神经元兴奋性的影响

【目的】观察康泰胶囊对肠易激综合征(IBS)内脏高敏感性大鼠结肠背根神经元(DRG)兴奋性的作用,探讨康泰胶囊治疗IBS的作用机制。【方法】选用SD大鼠,随机分为正常组、模型组、康泰胶囊组(剂量为6.06 g/kg)、匹维溴铵组(剂量为50 mg/kg),除正常组外,其他组大鼠均采用慢性不可预计条件应激法复制内脏高敏感性IBS模型,根据腹部回缩反射(AWR)结果评估模型内脏敏感程度,分离模型大鼠背根神经元,应用膜片钳全细胞记录技术测定背根神经元的基电流强度和2倍基电流刺激下神经元反应,观察康泰胶囊对内脏高敏感IBS大鼠结肠背根神经元电生理特性的影响。【结果】康泰胶囊可以显著降低模型大鼠AWR评分(P<0.05或P<0.01),显著升高结肠DRG的基强度(P<0.01),显著减少2倍基强度刺激产生的动作电位数(P<0.01)。【结论】抑制应激引起的内脏高敏感IBS大鼠结肠背根神经元兴奋性增高可能是康泰胶囊治疗IBS的作用机制之一。

PAR2-PKC通路调控TRPV1介导内脏高敏感性参与肠易激综合征

内脏高敏感性是肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)特征性病理生理机制之一,其发生涉及多种肠神经分泌的递质、细胞因子和受体,内脏高敏感性的发生机制目前尚未明确,但是辣椒素受体(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)上调及磷酸化介导痛觉敏化被认为是内脏高敏感性发生的关键性事件之一。PAR2-PKC通路过度活化,可介导TRPV1磷酸化,TRPV1开放阈值下降,内脏疼痛感知异常,最终导致内脏高敏感性的发生。本文就近年来关于PAR2-PKC通路调控TRPV1磷酸化及上调介导IBS内脏高敏感性的相关研究作一概述。

肠易激综合征内脏高敏感性机制的研究进展

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种以腹部不适和排便习惯改变为特征的胃肠功能性疾病.其发病机制复杂,尚未被人类充分认识,可能与包括心理因素、胃肠道异常运动与分泌、内脏高敏感性在内的中枢和外周因素有关.但有的因子既能够调节胃肠道的运动,又能够调节内脏的敏感性,使IBS患者的胃肠道对应激及食物的敏感性增强.目前认为内脏敏感性增高是其特征性的病理生理基础,但IBS内脏高敏感性确切的神经生物学机制尚不清楚,脑-肠轴上有多种机制单独或共同作用形成内脏感觉的异常.本文综述近年来有关IBS患者肠道神经丛、脊髓及中枢神经系统存在结构或功能的异常.

含有低浓度肠安Ⅰ号制作的安慰剂对腹泻型IBS大鼠内脏高敏感性的影响

目的研究低浓度肠安Ⅰ号制作的安慰剂对番泻叶灌胃联合传统束缚应激诱导腹泻型肠易激综合征(IBS)大鼠模型的影响。方法采用番泻叶灌胃联合传统束缚应激诱导腹泻型IBS大鼠模型,将实验动物分为8组:正常组、模型组、肠安Ⅰ号高、中、低剂量组、含有低浓度(5%、10%)肠安Ⅰ号的安慰剂两组和阳性药对照组。观察各组大鼠在20、40、60、80mmHg下行直肠扩张,采用腹壁撤退反射(AWR)评分测定各组大鼠在20、40、60、80mmHg直结肠扩张压力下疼痛反应,观察本安慰剂对IBS大鼠内脏高敏感的影响。结果番泻叶灌胃联合传统束缚应激诱导腹泻型IBS大鼠模型在造模后第1天各实验组和用药结束后模型组明显增高(P<0.05),显示造模成功。中药对照药肠安Ⅰ号能降低IBS大鼠内脏敏感性的AWR评分(P<0.05,P<0.01),且有一定的量效关系。安慰剂组不能降低其AWR评分(P>0.05)。结论肠安Ⅰ号高、中、低剂量组对番泻叶灌胃+传统束缚应激诱导腹泻型IBS大鼠的内脏高敏感性有一定的调节作用,含有低浓度肠安Ⅰ号制作的安慰剂对IBS大鼠的内脏高敏感则没有调节作用。

食管内脏高敏感性动物模型的建立和评价

目的建立食管内脏高敏感性动物模型。方法采用腹腔注射鸡卵清蛋白(OVA)基础致敏联合食管酸灌注的方法处理SD大鼠,并采用免疫组织化学方法和显微图像分析技术评价内脏高敏感性-食管化学刺激大鼠模型的可靠性。结果OVA基础致敏联合食管酸灌注组大鼠被激活了一个复杂而广泛的大脑网络,其在额顶皮质、岛叶、扣带皮质、中央杏仁核、Klliker-Fuse核、疑核、臂旁核、下丘脑室旁核、丘脑室旁核、三叉旁核、孤束核、最后区、延髓网状核等Fos样免疫活性(FLI)神经元的数目均显著高于其余各组(P<0.05)。模型组大鼠在中央杏仁核、臂旁核、室旁核、三叉旁核、孤束核的FLI阳性产物的平均光密度(OD)值亦较其余各组明显增高(P<0.05)。结论预先腹腔注射鸡卵清蛋白基础致敏联合食管酸灌注可成功建立食管内脏高敏感性动物模型。

康泰胶囊对内脏高敏感性模型大鼠的治疗作用及机理研究

目的：探讨康泰胶囊对乙酸法复制大鼠内脏高敏感性模型大鼠的治疗作用和作用机理。方法：将五窝新生SD大鼠随机分为正常组、模型组、康泰胶囊低、中、高剂量组、泽马可组，后五组大鼠从出生后第8～21d，每天给予直肠内醋酸刺激，复制内脏高敏感大鼠模型，并分别在出生后第6周及8周进行直肠扩张，评价其腹部收缩反射（AWR）阈值，从第9周开始，分别给予蒸馏水、生理盐水、康泰胶囊1．52、3．04、6．08g／kg、泽马可4mg／kg灌胃，每日一次，连续两周，治疗后再次评价其腹部收缩反射（AWR）阈值，并检测大鼠一氧化氮（NO）、五羟色氨（5-HT）含量及结肠5．HT4受体表达。结果：康泰胶囊能够升高内脏高敏感性大鼠AWR阈值，升高血中NO含量，降低血清5-HT的水平及增加结肠粘膜5-HT。受体表达。结论：康泰胶囊对内脏高敏感性大鼠有较好的治疗作用，其作用机制可能与其影响机体内NO、5-HT等物质有关。

疏肝饮对内脏高敏感性大鼠结肠及DRG中SP和CGRP表达的影响

目的:观察疏肝饮对内脏高敏感性大鼠结肠组织及DRG中SP和CGRP表达的影响。方法:96只wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、疏肝饮大剂量组、疏肝饮中剂量组、疏肝饮小剂量组、西药组,采用慢性避水应激法造模10 d,造模第4 d起,各给药组大鼠于造模前半小时分别给予药物灌胃,连续7天,第10 d造模结束后,采用结直肠气囊扩张引起的腹壁撤回反射来评估内脏敏感性;取出结肠及DRG组织,采用western-blotting法分别检测SP和CGRP含量。结果:与正常组相比,模型组结肠及DRG中SP及CGRP的含量显著增加;与模型组比较,疏肝饮组大、中剂量组和得舒特组大鼠结肠及DRG中SP和CGRP含量均明显减少,差异有统计学意义。结论:疏肝饮通过调节结肠及DRG中SP和CGRP的表达,从而降低内脏高敏感性。

肠易激综合征内脏高敏感性发生机制中相关受体的作用

内脏高敏感性(VHL)被认为是肠易激综合征(IBS)重要的病理生理学改变之一,IBS患者肠道低度炎症产生的炎性介质通过相关受体参与了IBS患者VHL的发生,此文结合相关文献探讨IBS患者VHL发生机制中相关受体的作用。

宁心安神法对腹泻型肠易激综合征大鼠内脏高敏感性影响

目的:研究心理应激法诱导腹泻型肠易激综合征(IBS)大鼠模型内脏敏感性的变化,探讨肠易激综合征的发病机制及宁肠汤治疗肠易激综合征的机理。方法:SD雄性大鼠72只随机分为正常对照组、模型对照组、得舒特组、宁肠汤低、中、高剂量组6组,观察各组大鼠在不同容量下行直肠扩张AWR评分变化,观察宁肠汤的干预作用。结果:(1)各组大鼠的体重增长变化率差异无显著性意义(P>0.05);(2)慢性束缚应激+夹尾刺激诱导IBS大鼠内脏敏感性明显增高(P<0.01)。宁肠汤能降低IBS大鼠内脏敏感性的AwR评分(P<0.05～0.01),且有一定的量效关系,以高剂量组的效果最为明显。结论:宁心安神法对心理应激致IBS大鼠的内脏高敏感性有一定的调节作用。

痛泻要方破壁饮片对慢性避水应激大鼠内脏高敏感性的调节作用

目的观察痛泻要方破壁饮片对慢性避水应激大鼠内脏高敏感性的调节作用。方法将85只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组(0.018 g·kg^(-1))、痛泻要方传统饮片组(4.060 g·kg^(-1))及痛泻要方破壁饮片低、中、高剂量组(1.015、2.030、4.060 g·kg^(-1))。采用慢性避水应激法建立肠易激综合征内脏高敏感性大鼠模型,连续10 d。第3天开始,每日避水实验前1 h进行灌胃给药,连续8 d。观察记录模型复制期间大鼠体质量及排便情况;采用腹壁撤回反射(AWR)评分对大鼠进行内脏敏感性评估;观察5-羟色胺(5-HT)诱导下大鼠离体肠平滑肌收缩情况;采用ELISA法检测大鼠结肠及脑组织中的5-HT含量;苏木精-伊红染色法(HE)观察大鼠结肠及脑组织病理形态学变化;采用免疫组化及Western Blot法检测5-羟色胺3A受体(5-HTR3A)在大鼠结肠黏膜及脑组织中的表达情况。结果与空白组比较,模型组大鼠体质量明显下降(P<0.01),排便粒数及AWR评分明显增加(P<0.01);5-HT诱导的大鼠离体结肠肌条张力显著增加(P<0.01);结肠黏膜及脑组织中的5-HT及5-HTR3A表达量显著增加(P<0.01)。与模型组比较,痛泻要方破壁饮片各剂量组及传统饮片组的大鼠体质量呈明显上升趋势(P<0.05,P<0.01),排便粒数明显减少(P<0.01),痛泻要方破壁饮片高剂量组及传统饮片组的大鼠AWR评分明显降低(P<0.05,P<0.01);痛泻要方破壁饮片组及传统饮片组的离体结肠肌条张力明显降低(P<0.05,P<0.01);痛泻要方破壁饮片各剂量组及传统饮片组的大鼠结肠及脑组织中5-HT含量及5-HTR3A表达量均明显降低(P<0.05,P<0.01)。痛泻要方破壁饮片高剂量组的改善效果优于传统饮片组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论痛泻要方破壁饮片可有效缓解慢性避水应激大鼠的内脏高敏感性,其作用机制可能与调控5-HT信号通路,抑制5-HT及5-HTR3A的过度表达有关。

疏肝饮对内脏高敏感性大鼠结肠组织中TRPV1和CGRP表达的影响

目的观察疏肝饮对内脏高敏感性大鼠结肠组织中辣椒素受体(TRPV1)和降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响。方法将48只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、疏肝饮组和得舒特组,采用慢性避水应激法造模10天。从造模第4天起,各给药组大鼠于造模前1小时分别给予相应的药物灌胃,连续7天,第10天造模结束后,采用结直肠气囊扩张引起的腹壁撤回反射来评估内脏敏感性;取出结肠组织,采用免疫组化法分别检测TRPV1和CGRP含量。结果与正常组比较,模型组的压力阈值降低(P<0.01),说明模型组大鼠存在内脏敏感性增高;与模型组比较,疏肝饮组和得舒特组的压力阈值明显增高(P<0.05)。与正常组比较,模型组结肠中TRPV1的表达及CGRP的含量显著增加,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,疏肝饮组和得舒特组大鼠结肠组织中TRPV1和CGRP含量均明显减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论疏肝饮通过调节结肠组织中TRPV1和CGRP的表达,从而降低内脏高敏感性。