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基于PERK/ATF4/CHOP信号通路研究滋阴明目方含药血清对衣霉素诱导的ARPE-19细胞的作用机制
被引量:
1
1
作者
谢薇
彭俊
+2 位作者
宋厚盼
欧晨
彭清华
《湖南中医药大学学报》
CAS
2024年第5期785-790,共6页
目的研究滋阴明目方含药血清对衣霉素诱导ARPE-19细胞的影响及其可能机制。方法构建细胞内质网应激损伤模型,将ARPE-19细胞分为空白组、模型组、空白血清组、滋阴明目方含药血清组、牛磺熊去氧胆酸组。对细胞进行形态观察,CCK-8检测细...
目的研究滋阴明目方含药血清对衣霉素诱导ARPE-19细胞的影响及其可能机制。方法构建细胞内质网应激损伤模型,将ARPE-19细胞分为空白组、模型组、空白血清组、滋阴明目方含药血清组、牛磺熊去氧胆酸组。对细胞进行形态观察,CCK-8检测细胞存活率,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot检测细胞蛋白激酶样内质网激酶(PERK)、活化转录因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP)蛋白的表达。结果选用浓度50μmol/L衣霉素干预ARPE-19细胞造模。观察细胞形态发现,滋阴明目方含药血清组和牛磺熊去氧胆酸组ARPE-19细胞较模型组细胞数量增多,生长较均匀,漂浮的死亡ARPE-19细胞及碎片减少。与空白组相比,模型组和空白血清组的细胞存活率下降(P<0.01),凋亡率明显上升(P<0.01),PERK、ATF4、CHOP蛋白表达上调(P<0.01)。与模型组相比,滋阴明目方含药血清组细胞存活率上升(P<0.01),凋亡率明显下降(P<0.01),PERK、ATF4、CHOP蛋白表达下调(P<0.01)。结论滋阴明目方含药血清可以减少ARPE-19细胞内质网应激损伤模型的凋亡,其分子机制与调控PERK-ATF4-CHOP信号通路有关。
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关键词
滋阴明目方
ARPE-19细胞
衣霉素
内质网应激损伤模型
PERK/ATF4/CHOP信号通路
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题名
基于PERK/ATF4/CHOP信号通路研究滋阴明目方含药血清对衣霉素诱导的ARPE-19细胞的作用机制
被引量:
1
1
作者
谢薇
彭俊
宋厚盼
欧晨
彭清华
机构
湖南中医药大学
湖南中医药大学第一附属医院
出处
《湖南中医药大学学报》
CAS
2024年第5期785-790,共6页
基金
国家自然科学基金面上项目(82074196,82004427)
湖南省自然科学基金项目(2023JJ40474)
+1 种基金
湖南省教育厅科学研究项目(23B0347)
中医药防治五官科疾病湖南省重点实验室建设项目(2017TP1018)。
文摘
目的研究滋阴明目方含药血清对衣霉素诱导ARPE-19细胞的影响及其可能机制。方法构建细胞内质网应激损伤模型,将ARPE-19细胞分为空白组、模型组、空白血清组、滋阴明目方含药血清组、牛磺熊去氧胆酸组。对细胞进行形态观察,CCK-8检测细胞存活率,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot检测细胞蛋白激酶样内质网激酶(PERK)、活化转录因子4(ATF4)、C/EBP同源蛋白(CHOP)蛋白的表达。结果选用浓度50μmol/L衣霉素干预ARPE-19细胞造模。观察细胞形态发现,滋阴明目方含药血清组和牛磺熊去氧胆酸组ARPE-19细胞较模型组细胞数量增多,生长较均匀,漂浮的死亡ARPE-19细胞及碎片减少。与空白组相比,模型组和空白血清组的细胞存活率下降(P<0.01),凋亡率明显上升(P<0.01),PERK、ATF4、CHOP蛋白表达上调(P<0.01)。与模型组相比,滋阴明目方含药血清组细胞存活率上升(P<0.01),凋亡率明显下降(P<0.01),PERK、ATF4、CHOP蛋白表达下调(P<0.01)。结论滋阴明目方含药血清可以减少ARPE-19细胞内质网应激损伤模型的凋亡,其分子机制与调控PERK-ATF4-CHOP信号通路有关。
关键词
滋阴明目方
ARPE-19细胞
衣霉素
内质网应激损伤模型
PERK/ATF4/CHOP信号通路
Keywords
Ziyin Mingmu Formula
ARPE-19 cells
tunicamycin
endoplasmic reticulum stress injure model
PERK/ATF4/CHOP signaling pathway
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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出处
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1
基于PERK/ATF4/CHOP信号通路研究滋阴明目方含药血清对衣霉素诱导的ARPE-19细胞的作用机制
谢薇
彭俊
宋厚盼
欧晨
彭清华
《湖南中医药大学学报》
CAS
2024
1
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