药物防治减压病的研究进展

减压病是由于环境压力下降速度过快或幅度过大,由溶解于体内的惰性气体在血管或组织中形成气泡而引起的一系列症状和体征,严重时可以威胁生命安全。目前,再加压吸氧治疗是减压病的主要治疗措施,但并不能满足重症减压病的治疗需求,仍需药物辅助治疗。防治减压病的可选药物有限,尚未发现特效药物。多年来,学界不断探索用于治疗减压病的药物,如抗血小板药、抗炎药、抗氧化药、气泡消融药及中药等。其中,应用中药防治减压病可能会是减压病防治领域研究的新方向。本文综述了20世纪80年代至今减压病防治药物的研究进展。

急性脊髓型减压病136例临床分析

目的观察急性脊髓型减压病的综合治疗效果。方法对136例急性脊髓型减压病进行及时加压、高压氧、药物等综合治疗。结果治愈61例(占44.85%),好转72例(占52.94%),无效4例(占2.94%)。结论对于急性脊髓型减压病,加压治疗应越早越好。同时,合理的高压氧治疗、药物、心理干预和功能训练等综合治疗也非常重要。

体力活动与高空减压病

体力活动与高空减压病赵民体力活动（体育运动，体育锻炼）对减压病易感性影响的问题，在航空航天医学中有重要意义，从４０年代起已有较多工作报道。现对低气压暴露过程中及低气压暴露前体力活动对减压病易感性影响综述如下。低气压暴露过程研究证明，在低气压不缺氧条件...

加压治疗减压病机理的实验研究

目的探讨加压治疗减压病的机理。方法在兔减压病(decompressionsickness,DCS)发病后和发展到严重DCS时,人随动物立即被加压到0.5MPa,在压力下Doppler连续监测心前区,间断显微球结膜血管,观察动物行为。结果加压的疗效、循环系统内气泡的消除与微血管功能恢复的速度、程度呈相应关系。血管功能严重障碍或衰竭的动物,在加压和减压过程中,因微血管功能进行性障碍,使病情恶化。结论压力只能消除DCS发病时血液中气体过饱和的膨胀力,使有代偿功能的痉挛血管解痉,恢复血液循环,逆转DCS的发病过程。压力不能使功能严重障碍、衰竭的血管恢复功能、不能修复损伤组织,也不能直接消除循环系统内的气泡。

减压病病因和发病机理的研究

目的探明减压病(DCS)病因,阐明发病机理。方法对暴露在高气压环境不充分减压的动物分别进行显微球结膜,麻醉、手术暴露股动脉测血压和病理学检查。结果减压后血管痉挛、功能障碍的动物 都有DCS症状;血压升高期是严重DCS的发病阶段;DCS动物血管内皮肿胀、破裂、出血。结论DCS是因环境压力降低,血液中气体过饱和形成的膨胀力(病因)作用血管,使血管痉挛、功能障碍引起的疾 病(发病机理)。

脊髓型减压病神经损伤机制及外源性神经生长因子的效用

目的观察脊髓型减压病(DCS)的神经损伤变化过程,探讨DCS致神经损伤的机制,并观察外源性神经生长因子(NGF)对DCS脊髓神经损伤的效用。方法92只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、安全减压组、生理氯化钠(NS)组、NGF治疗组、高压氧(HBO)暴露组、NGF与HBO联用组,通过建立大鼠脊髓型DCS模型,给予外源性NGF。观察NGF及其受体酪氨酸激酶(TrkA)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的蛋白表达情况。结果脊髓组织NGF及其受体Tr-kA1免疫组织化学阳性表达在极快速减压致伤后24 h达到高峰,NGF阳性细胞主要为神经元胞体和胶质细胞。TNF-αIHC阳性率、组织内蛋白含量和神经细胞凋亡指数在48 h达到高峰,TNF-αIHC阳性染色主要为灰质胶质细胞,凋亡阳性染色主要分布在脊髓灰质神经元,TNF-α蛋白表达的时间分布特点与神经细胞凋亡相似,两者变化趋势一致。NGF处理组TNF-α含量和神经细胞凋亡指数均在24、48和72 h较生理氯化钠组明显减少。NGF与HBO联用组的TNF-α含量和神经细胞凋亡指数明显低于单纯NGF组和HBO暴露组。结论NGF、TrkA、TNF-α和神经元凋亡参与了DCS脊髓损伤过程,NGF可起到自身神经元保护作用,TNF-α可能参与介导了脊髓型DCS神经元凋亡,给予外源性NGF有神经元保护效用,与HBO联用可在改善DCS诱发的脊髓神经细胞损伤中起协同作用。

航天减压病易感性检测的研究

目的为航天减压病易感性的检测提供有关参数。方法４３人进行低压舱实验。结果安静状态下，高空减压病的发生与年龄、预吸氧时间及某些生理指标关系密切；在同样吸氧、减压条件下，年龄较大者（３０～３６岁）比年轻者（１９～２０岁）体脂高、血胆固醇高；实验前、后尿去甲肾上腺素增量大的减压病的发生率显著增高。在同样减压条件下，年龄相同、预吸氧时间长的，减压病的发生率明显减少或不发生。结论初步拟定航天减压病易感性检测的低压舱上升高度为１００００ｍ，停留时间为３０ｍｉｎ。

急性减压病大鼠肺组织粘附分子的变化

目的:探讨急性减压病大鼠肺组织中内粘附分子的改变。方法:雄性SD大鼠置于加压舱内,压缩空气在3 min内匀速加压至0.7 MPa,停留60 min后,3 min内快速减压出舱。观察减压后生存率、减压病症状。在减压后30 min、6 h、24 h取大鼠脑、肺及肝脏组织,甲醛溶液固定、切片、HE染色观测病理改变。免疫组化测定肺组织中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、E-选择素(E-selectin)、主要组织相容性复合体-Ⅱ(MHC-Ⅱ)的表达变化。在减压后6h、24 h前30 min,大鼠尾静脉注射2%evans blue溶液。30 min后行生理盐水灌注,收集肺组织,观测肺组织蓝染程度,酶标仪测定血浆中evans blue含量。结果:肺、肝及脑组织在减压后30 min出现水肿、淤血等病理表现。和正常组比较,肺组织中ICAM-1、E-selectin、MHC-Ⅱ在减压后明显上升,并呈现动态变化。相对于正常组,减压后6 h、24h肺组织血浆中evans blue含量明显增加。结论:气泡导致的,粘附分子介导的血管内皮受损是减压病的发病机制之一。

减压病时动态气泡定量检测的实验研究

本文报道了用动态气泡检测仪,对33只患急性减压病家兔进行气泡定量检测的实验研究。结果表明:一定时间内气泡总数和每一心动周期内气泡信号出现频率以及气泡音强度大小,可作为减压病诊断指征;血流中经心肺气泡数量的改变和微循环障碍程度与动物发病率和病情轻重有密切关系。本研究为减压病的早期诊断和减压病气泡的定量检测提供了可靠的客观依据。

重症减压病血管内皮及凝血纤溶系统变化的实验研究

目的观察实验兔发生重症减压病过程中血管内皮及凝血纤溶系统相关指标的变化,分析重症减压病致死的可能机制。方法14只新西兰白兔,在0·55MPa下停留35min,再升至0·7MPa停留35min,于4min内匀速减压出舱。检测加压前、高压停留中、减压后兔血浆内皮素-1(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-Dimer)、凝血因子Ⅷ(FⅧ)活性、纤溶酶原(PLG)、纤溶酶抑制物(PL-IN)、凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血活酶时间(APTT)等指标。比较减压后存活动物与死亡动物以上指标变化的特点。结果8只兔于减压后30min内死亡,6只存活且观察24h后未遗留任何减压病症状。0·55MPa下停留30min后,兔血浆ET-1由加压前的1·33±0·33pg/ml升至2·74±0·87pg/ml;vWF活力由2·62±0·69%升至3·64±1·48%。与高压停留中比较,快速减压后死亡组兔FIB减少量为0·92±0·12g/L,D-Dimer减少量为55·63±12·12ng/ml,均明显大于存活组(P<0·01)。结论实验兔于高压停留阶段已有血管活性物质释放,快速减压后凝血激活程度更强,纤维蛋白原消耗更多,而继发性纤溶反应较弱的动物死亡的可能性更大。

自适应噪声相消法提取减压病气泡信号

在航空和潜水医学领域中,应用Doppler 超声监听心前区气泡音判断减压安全性和减压病严重程度是一种有效的方法。然而,至今国内外定量的气泡检测手段还没有得到解决。本文经过研究分析提出了自适应噪声相消法。本方法对抑制背景噪声提取气泡信号行之有效。信号处理后信噪比提高9dB。以该算法形成的计算机气泡检测系统可同时给出气泡计数、气泡能量密度波形以及心区信号的频谱直方图等信息。

太空减压病的发病率与预防

通过对太空减压病同高空减压病进行比较 ,阐明太空减压病应由高空减压病独立出来的必要性。太空减压病与高空减压病的病因学和发病机理相同 ,但引起发病率有不同的规律 (包括影响因素等 )和各自独特的特征。为了利于对太空减压病有一个系统明确的认识 ,利于更有效地制定预防方案和建立学科 ,太空减压病应成为独立的专业术语。

急性减压病时兔凝血纤溶系统的变化及机制研究

本研究探讨急性减压病时机体凝血纤溶系统的变化规律及机制。建立以新西兰大白兔为模型的急性减压病动物模型,观察该模型在加压前、减压后的生存率及减压病症状。在加压前及减压后0、3、24小时抽取动脉血,以胶乳凝集半定量法动态测定凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplas-tin time,APTT)、凝血酶原时间(thrombin time,TT)、纤维蛋白原(fibrinogan,Fib)、纤维蛋白原降解产物(fibrinogendegradation product,FDP)、D-二聚体的数值;ELISA法测定各个时间点实验兔血浆中的纤维蛋白肽A(fibrinopeptideA,FPA)、纤溶酶-抗纤溶酶复合物(plasmin-antiplasmin complex,PAP)、纤溶酶原激活物抑制因子1(plasminogen acti-vator inhibitor-1,PAI-1)的动态变化。ELISA法测定不安全减压后血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)的变化。结果显示:成功建立急性减压病兔模型;减压后15分钟即出现血浆APTT、TT延长,Fib含量增高,减压后3小时尤为显著,24小时较前恢复,但有明显减压病症状者24小时后仍存在显著改变;血浆FDP含量在减压后3小时显著降低;有明显减压病症状者在减压后24小时D-二聚体显著增高。ELISA测定显示,FPA在减压后15分钟明显增高,与加压前相比有显著差异(p<0.05),24小时恢复至接近基值;PAP在减压后呈现升高趋势,但与加压前相比无统计学差异。PAI-1低于检测值,未检出。TM在减压后明显升高,加压前为0.12±0.03μg/ml,减压后15分钟为0.42±0.15μg/ml,两者相比较有显著差异(p=0.035)。结论急性减压病时机体的凝血纤溶系统出现显著变化,表现为凝血时间的延长、纤溶系统的激活,呈动态变化。血管内皮损伤可能是导致急性减压病时机体凝血纤溶系统变化的机制之一。

大鼠脊髓减压病模型的探索研究

目的:探讨建立大鼠脊髓减压病模型的加减压方案。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、安全减压组和快速减压组,快速减压组分别采用3种加减压方案建立大鼠减压病模型,取脊髓胸腰段,HE染色后观察病理变化。结果:采用方案Ⅱ(经30 s空气加压至1 MPa,高压下停留5.5 min,50 s减至常压出舱)制备的大鼠减压病模型,大体解剖可见所有大鼠脊髓有较多淤血和出血点,病理切片显示广泛的脊髓损伤。结论:方案Ⅱ制备的减压病模型大鼠死亡率低而且普遍发生脊髓损伤,可以作为建立脊髓减压病模型的加减压方案之一。

30min吸氧排氮对模拟出舱活动减压病发生率影响的研究

为研究30min吸氧排氮对模拟出舱活动减压病发生率的影响，通过高空减压病易感性选拔了17名健康成年男性，在低压舱3km高度条件下吸氧排氮30min后，在7．2km高度上模拟出舱活动，观察记录受试者心前区回心血流减压气泡和减压病发生率。发现除高空暴露期间检测到1～2级心前区回心血流气泡信号外，未发生减压病。证实了在3km低压条件下30min吸氧排氮能有效预防模拟出舱活动减压病发生。

高压氧对减压病小鼠脑组织IL-1β和IL-10含量的影响

目的探讨高压氧对减压病小鼠脑组织IL-1β和IL-10含量的影响。方法小鼠随机分为对照组、减压病组和高压氧组。减压病组和高压氧组小鼠经600kPa压缩空气暴露后,用1min快速减压至常压。高压氧组小鼠在快速减压1h后接受高压氧处理。用酶联免疫吸附法检测减压病组和高压氧组小鼠在快速减压6h后以及对照组小鼠脑组织IL-1β和IL-10含量。结果减压病组小鼠脑组织IL-1β含量显著高于对照组(P<0.01);高压氧组小鼠脑组织IL-1β含量显著低于减压病组(P<0.05)。对照组、减压病组和高压氧组之间小鼠脑组织IL-10含量无显著性差异(均P>0.05)。结论减压病早期小鼠脑组织存在促炎细胞因子和抗炎细胞因子之间的失衡,高压氧可有效降低促炎细胞因子水平,可能有助于减轻快速减压后继发性脑损伤。

建立减压病动物模型的研究

目的为深入研究减压病（DCS）提供复现不同种类动物DCS的基本实验方法，掌握不同种类动物DCS发病的共性并明确减压致病的靶器官。方法使11种动物在不同压力、暴露不同时间，以不同加、减压速率将动物减至常压后，心前区Doppler间断监测气泡音，观察动物发病过程，对一些动物进行球结膜显微和病理学检查。结果所用动物减压后心前区监测到Ⅳ级气泡音，75％～100％发生不同程度的DCS，DCS动物血管痉挛，功能障碍，血管内皮肿胀，出血。结论11种动物都能复现出DCS。不同种类动物DCS发病规律相同，血管是减压致病的靶器官。