DNA结合分化抑制蛋白1和基质金属蛋白酶9在结直肠癌中的表达及与微血管密度的相关性

目的探讨结直肠癌组织中DNA结合分化抑制蛋白1(Id-1)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达及其与肿瘤微血管生成、临床病理指标的相关性。方法应用免疫组织化学染色法检测50例结直肠癌组织和50例癌旁正常组织中Id-1和MMP-9的表达,以及CD34标记的微血管密度(MVD)情况。结果 Id-1和MMP-9在结直肠癌组织中阳性表达为72.00%(36/50)、78.00%(39/50),显著高于癌旁正常组织的24.00%(12/50)、28.00%(14/50)(P=0.000);结直肠癌组织中MVD值为17.22±2.08,明显高于癌旁正常组织5.36±2.17(P=0.000);Id-1、MMP-9和MVD均与肿瘤浆膜浸润、TNM分期、癌胚抗原(+)、脉管浸润、淋巴结转移及肝转移相关(P均<0.05),而与年龄、性别、肿瘤大小、分化程度无关(P均>0.05);癌组织中Id-1和MMP-9阳性表达组MVD值显著高于阴性组(P均=0.000);结直肠癌组织中Id-1与MMP-9呈明显正相关性(r=0.429,P=0.000);生存分析显示:Id-1与MMP-9表达与结直肠癌患者预后关系密切,二者高表达提示预后不良。结论 Id-1、MMP-9高表达与结直肠癌的发生演进高度相关,并与MVD呈正相关,二者可能共同参与了肿瘤微血管的生成、肿瘤的浸润及血行转移。

下调DNA结合分化抑制蛋白1基因对人结肠癌SW480细胞株体外转移和侵袭能力的影响研究

背景既往研究已经证实DNA结合分化抑制蛋白1(Id-1)表达升高在结直肠癌的发生、发展中发挥重要作用,但Id-1对结肠癌细胞侵袭行为影响及机制的研究较少。目的探讨下调Id-1基因对人结肠癌SW480细胞株增殖、转移、侵袭能力的影响及作用机制。方法 2016年1—6月,人结肠癌SW480细胞株分为3组:空白组,未进行转染;空载体组,用空载体进行转染;抑制组,采用Id-1特异小干扰RNA(siRNA)进行转染,采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blotting法检测各组细胞Id-1和Ki-67基因及蛋白的表达情况,采用MTT法检测细胞增殖能力,采用细胞划痕实验、Transwell小室和Matrigel侵袭实验评价Id-1对细胞转移和侵袭能力的影响。结果 3组细胞Id-1、Ki-67 mRNA及其相应蛋白表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);抑制组细胞Id-1、Ki-67 mRNA及其相应蛋白表达水平较空白组、空载体组降低(P<0.05)。培养第1、2天,3组细胞增殖吸光度(OD值)比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。培养第3~7天,3组细胞增殖OD值比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中抑制组细胞增殖OD值较空白组及空载体组降低(P<0.05)。细胞划痕实验结果显示,抑制组细胞缓慢向中央迁移,缺损处修复较缓慢,空白组和空载体组细胞向划痕处的迁移速度明显加快,而空白组与空载体组间的迁移速度差异不明显。Transwell小室和Matrigel侵袭实验表明,3组迁移细胞数量和侵袭细胞数量比较,差异均有统计学意义(P<0.05);抑制组迁移细胞数量和侵袭细胞数量较空白组、空载体组减少(P<0.05)。结论下调Id-1基因能抑制人结肠癌SW480细胞株的增殖、转移和侵袭能力,其机制可能与抑制Ki-67的表达有关。

DNA结合分化抑制蛋白1和血管内皮生长因子的表达及其与肿瘤微血管生成的相关性研究

目的研究结直肠癌组织中DNA结合分化抑制蛋白1(Id-1)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与肿瘤微血管生成、临床病理指标的相关性。方法收集我院50例结直肠癌组织和30例正常结直肠组织,用免疫组化法检测Id-1和VEGF的表达及CD34标记的微血管密度(MVD)。结果 Id-1和VEGF在结直肠癌组织中阳性表达为72%,76%,显著高于癌旁正常组织的24.00%,22.00%。结直肠癌组织中MVD为16.15±2.19,明显高于正常组织4.37±2.21(P<0.01);Id-1、VEGF和MVD三者均与肿瘤浆膜浸润、TNM分期、CEA(+)、脉管浸润、淋巴结转移及肝转移相关(均P<0.01)。癌组织中,Id-1和VEGF阳性组表达MVD值显著高于阴性组(P<0.01);结直肠癌组织中,Id-1与VEGF表达呈明显正相关性。结论 Id-1、VEGF高表达能诱导肿瘤微血管的生成,与结直肠癌的浸润及血行转移有关。

DNA结合分化抑制蛋白1与KI-67和血管内皮生长因子在直肠癌组织中的表达

目的探讨DNA结合分化抑制蛋白1（ID-1）在直肠癌中的表达及与KI-67、血管内皮生长因子（VEGF）的关系及其临床意义。方法采用免疫组织化学法检测62例（男38例，女24例）直肠癌组织中ID-1、KI-67、VEGF的表达情况。结果在直肠癌组织中ID-1高表达．KI-67和VEGF表达率也增高（均P〈0．05），三者表达水平均与肿瘤细胞的浸润程度有关。结论ID-1、KI-67和VEGF三者的表达强度均与直肠癌T分期有关．三者的联合检测有助于直肠癌临床分期的判断。

龟板提取物对骨髓间充质干细胞中分化抑制蛋白1表达的影响

目的观察不同剂量的龟板提取物对骨髓间充质干细胞中分化抑制蛋白1(inhibitor of differentiation 1,Id1)的作用。方法将构建成功的PGL3-Id1启动子用磷酸钙共沉淀法转染大鼠骨髓间充质干细胞,龟板提取物分别作用于转染后的骨髓间充质干细胞12、24、36 h,选取作用最为明显的36 h,每组分别加入0、1、3、30、100μg/mL龟板提取物,药物作用36 h后收集细胞分别应用萤光素酶报告基因系统、RT-PCR和Western blotting检测Id1的表达。结果早期、小剂量龟板提取物对Id1的影响不大;随着时间和剂量的增加,Id1的表达水平也逐渐升高。结论龟板提取物促进了骨髓间充质干细胞中Id1的表达,剂量越大,作用时间越长,促进作用越明显。

DNA结合分化抑制蛋白1在结直肠癌中的特异性表达

目的研究DNA结合分化抑制蛋白1(Id-1)在结直肠腺癌组织中的表达并探讨其与致癌的相关性。方法选取我院结直肠癌和正常黏膜组织各50例,用逆转录聚合酶链反应法和免疫印迹法检测2组中Id-1 mRNA和蛋白质的表达情况,并用免疫组化法检测Id-1在2组中的表达。结果结直肠癌组织中,Id-1mRNA的表达水平(0.96±0.03)较正常组织(0.20±0.04)明显增高(P<0.01);Id-1蛋白在结直肠癌组织中的表达水平(0.82±0.04)亦较正常组织(0.31±0.02)明显增高(P<0.01);Pearson相关分析显示,Id-1mRNA和蛋白水平呈明显正相关(P<0.01)。Id-1在结直肠癌组织组阳性表达率是72.00%明显高于正常黏膜的24.00%(P<0.01)。结论 Id-1的特异性高表达与结直肠腺癌的发生与发展具有较高的相关性。

分化抑制蛋白1在小鼠树突状细胞肉瘤细胞分化中的作用

目的 研究降低分化抑制蛋白1（Id-1）的表达在树突状细胞肉瘤（DCS）细胞分化中的作用。方法 通过RNA干扰技术来降低DCS细胞株中Id-1蛋白的表达，Western blot和real-time PCR分别检测该蛋白在蛋白水平和mRNA水平上的变化；倒置显微镜下观察降低Id-1蛋白表达后DCS细胞形态的变化；Casy细胞计数分析仪检测细胞大小的分布情况；流式细胞仪检测细胞周期的变化。通过Westernblot和免疫组织化学检测树突状细胞的分化标志如Id-2、CD86、CD11c、MHC Ⅱ的变化。生长曲线及四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测DCS细胞的增殖情况的变化；通过Transwell和克隆形成率测定分别观察降低Id-1蛋白前后细胞侵袭、成瘤能力的变化。以不加siRNA的空白组和无关对照siRNA作阴性对照，以诱导分化剂丁酸钠作为阳性对照。结果 降低Id-1蛋白表达后DCS细胞分枝增多，细胞体积明显增大，核质比下降，G0／G1期细胞增多，S期细胞减少（P〈0．01），树突状细胞分化标志Id-2、CD86等表达上调，细胞增殖受到抑制，侵袭、成瘤能力减弱（P〈0．01）。结论 通过RNA干扰技术降低Id-1基因的表达，可以促进恶性实体肿瘤细胞的分化，降低恶性程度。

分化抑制蛋白Id1和PCNA及Ki67在肝细胞癌中的表达及意义

目的研究肝细胞癌中Id1表达与PCNA、Ki-67的关系及其临床意义。方法选本科存档标本肝癌20例、肝硬化20例和正常肝20例,免疫组化染色检测Id1、PCNA和Ki-67供研究。结果Id1:肝细胞癌,1分2例(10.0%),2分7例(35.0%),3分11例(55.0%);肝硬化,1分14例(70.0%),2分6例(30.0%);正常肝,1分17例(85.0%),2分3例(15.0%,P<0.01)。PNCA:肝细胞癌1分1例(5.0%),2分2例(10.0%),3分17例(85.0%);正常肝1分6例(30.0%),2分2例(10.0%),3分12例(60.0%,P>0.05)。Ki-67:肝细胞癌1分11例(55.0%),2分7例(35.0%)和3分2例(10%);肝硬化,0分6例(30.0%),1分14例(70.0%),2分0例,3分0例;正常肝,1分18例(90.0%),2分2例(10.0%),3分0例(P<0.01)。结论肝癌Id1表达增强与Ki-67表达有相关性(P<0.01),PNCA与Id1表达不一致,Id1可作为肝细胞增殖标志物。

结直肠腺癌中DNA结合/分化抑制蛋白-1和血管内皮生长因子-C的表达及意义

目的检测结直肠腺癌中DNA结合/分化抑制蛋白(ID)-1和血管内皮生长因子(VEGF)-C的表达,关注其相关性。方法 67例结直肠腺癌的临床资料及术后留取的石蜡标本为观察组,45例距肿物边缘>8 cm的非肿瘤性结肠黏膜组织的石蜡标本为对照组,应用免疫组化二步法检测两组ID-1和VEGF-C表达。结果两组ID-1和VEGF-C表达差异有统计学意义(P<0.001),观察组中ID-1和VEGF-C表达与病变增殖指数、脉管累犯和淋巴结转移密切相关,ID-1表达与肿瘤分化程度和浸润深度密切相关。相关分析显示观察组中ID-1和VEGF-C表达呈正相关。结论 ID-1和VEGF-C在结直肠腺癌术后组织中表达明显升高,对肿瘤的形成和发展有一定调节作用。ID-1与淋巴管生长因子可能有一定协同作用。

食管鳞癌中DNA结合/分化抑制蛋白-1和血管内皮生长因子-D表达及意义

目的观察DNA结合/分化抑制蛋白(ID)-1和血管内皮生长因子(VEGF)-D在食管鳞癌中的表达,关注其相关性。方法 87例食管鳞癌为观察组,23例距肿物边缘>2 cm的非肿瘤性食管黏膜组织的石蜡标本为对照组,ID-1和VEGF-D表达的检测应用免疫组化法。结果两组ID-1和VEGF-D表达差异有统计学意义,观察组ID-1和VEGF-D表达与脉管累犯和淋巴结转移相关,ID-1表达与增殖指数和分化程度相关。二者均与炎细胞浸润程度无相关性。ID-1和VEGF-D呈正相关。结论食管鳞癌中ID-1和VEGF-D表达升高,可以促进肿瘤进展。ID-1与VEGF-D有一定正向协同作用。

分化抑制蛋白-1在套细胞淋巴瘤中的表达及预后关系

目的探讨分化抑制蛋白-1(Inhibitor of differentiation-1,Id1)在套细胞淋巴瘤患者中的表达情况及其临床意义。方法采用SP免疫组化法检测并分析45例套细胞淋巴瘤和20例淋巴结反应性增生淋巴结组织中Id1表达水平,以及Id1的表达与其临床预后指标的关系。结果 Id1在套细胞淋巴瘤和淋巴结反应性增生淋巴结组织中阴性、弱阳性和强阳性的表达率分别是15.56%,31.11%,53.33%和65.00%,25.00%,10.00%(P<0.05)。套细胞淋巴瘤组织中Id1阳性表达与患者LDH、临床分期、结外累及部位和近期疗效有关(P均<0.05);年龄、性别、WBC计数、PLT计数、HB含量无相关(P均>0.05)。经过Log-rank检验显示,Id1低表达组和Id1高表达组的1年生存率分别是90.48%和79.17%(P>0.05);3年生存率分别是66.67%和33.33%(P<0.05);5年生存率分别是47.62%和16.67%(P<0.05),Kaplan-Meier生存分析显示Id1高表达组3年、5年生存率低于Id1低表达组(P<0.05)。结论 Id1在套细胞淋巴瘤淋巴结中呈高表达,并与部分预后相关指标有关,Id1高表达组表现出低生存率,Id1可能成为套细胞淋巴瘤预后不良的评价指标。

人分化抑制蛋白1慢病毒干扰载体的构建、筛选及其沉默效应的鉴定

目的探索以小干扰RNA(si RNA)慢病毒干扰载体组建的慢病毒对人Hep G2细胞分化抑制蛋白1(Id1)基因的沉默效应。方法构建4种针对Id1基因不同干扰靶点的Id1-si RNA慢病毒干扰载体(p CGSIL-GFPId1-1、p CGSIL-GFP-Id1-2、p CGSIL-GFP-Id1-3及p CGSIL-GFP-Id1-4),将其转染至293T细胞,以筛选出针对Id1基因的最有效的RNA干扰(RNAi)靶序列。再以沉默效果最优的干扰载体进一步构建慢病毒(Id1-RNAi-LV),感染人Hep G2细胞后,采用实时定量PCR法和Western blot法分别检测其Id1 m RNA及其蛋白的表达水平。结果与p CGSIL-GFP-Id1-1组、p CGSIL-GFP-Id1-2组及p CGSIL-GFP-Id1-3组比较,p CGSIL-GFP-Id1-4组的Id1蛋白表达水平最低(P<0.05),沉默效果最优。以p CGSIL-GFP-Id1-4干扰载体组建慢病毒后,测得慢病毒的病毒滴度为2.0×109 TU/m L。与空白对照组和阴性对照组比较,以组建的慢病毒感染人Hep G2细胞后,人Hep G2细胞中Id1m RNA及其蛋白的表达水平均降低(P<0.05)。结论本实验构建的特异性慢病毒可稳定地介导Id1基因的沉默。

分化抑制蛋白-1基因缺失对眼底新生血管生成的抑制作用

目的·研究分化抑制蛋白-1(inhibitor of differentiation 1,ID1)在眼底新生血管生成过程中的作用。方法·建立氧诱导的视网膜新生血管(OIR)、激光光凝诱导的脉络膜新生血管(CNV)以及过表达血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)(Rho-VEGF)转基因小鼠模型。通过免疫荧光染色和实时荧光定量PCR测定OIR小鼠模型及Rho-VEGF转基因小鼠模型视网膜内ID1的定位及mRNA含量。采用ID1基因敲除(ID1^(-/-))小鼠,按上述3种模型诱导视网膜新生血管形成,比较ID1基因缺失对视网膜、视网膜下及脉络膜新生血管生成面积、数量的影响,探究ID1在新生血管形成过程中的作用及对相关因子如低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、VEGF以及血管内皮生长因子受体1/2(vascular endothelial growth factor receptor 1/2,VEGFR1/2)表达的影响。结果·在已建立的OIR小鼠、Rho-VEGF转基因小鼠和CNV小鼠这3种眼底新生血管模型中,与正常对照组相比,ID1^(-/-)小鼠的眼底新生血管面积均显著减小(P<0.05)。在ID1^(-/-)小鼠中,HIF-1α、VEGF以及VEGFR1的表达皆受到抑制。结论·ID1在缺氧或氧化损伤期间,促进HIF-1α、VEGF和VEGFR1的表达,从而促进眼底视网膜和脉络膜新生血管的生成。

DNA结合分化抑制蛋白-1促进乳腺癌细胞干细胞特性与血管形成的机制初探

目的探究DNA结合分化抑制蛋白-1(ID-1)对乳腺癌细胞干细胞特性与血管形成的影响及其分子机制。方法免疫组织化学染色检测乳腺癌组织和癌旁组织中ID-1表达;将SUM159细胞以脂质体介导转染法过表达或抑制ID-1水平,分为Control组、shRNA-NC组、shRNA-ID-1组、pcDNA3.1-NC组、pcDNA3.1-ID-1组,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot检测转染效果;平板集落形成实验检测细胞集落形成能力,肿瘤球形成实验检测细胞自我更新能力,小管形成实验检测HUVECs成管能力,免疫荧光染色法和Western blot检测Src激酶活化情况。结果乳腺癌组织中ID-1阳性表达率显著高于癌旁组织(P<0.05);转染shRNA-ID-1可抑制SUM159细胞中ID-1 mRNA与蛋白表达(P<0.05),在SUM159细胞中抑制ID-1表达后,细胞集落形成数目减少(P<0.05),肿瘤球体体积变小,球体数目减少(P<0.05),HUVECs形成的分支点数减少(P<0.05),p-Src荧光表达减弱,p-Src蛋白表达水平下调(P<0.05);转染pcDNA3.1-ID-1可提高SUM159细胞中ID-1 mRNA与蛋白表达(P<0.05),而过表达ID-1能够增加细胞集落形成数目(P<0.05),使肿瘤球体体积增大,球体数目增多(P<0.05),HUVECs形成的分支点数增加(P<0.05),同时,细胞内p-Src荧光表达明显增强,p-Src蛋白表达水平上调(P<0.05)。结论ID-1能够增加乳腺癌细胞干细胞特性,促进乳腺癌血管形成,这一作用机制可能与激活Src激酶途径相关。

山甲白花汤联合吉西他滨抗胰腺癌耐药机制研究

目的:探讨山甲白花汤联合吉西他滨抗胰腺癌耐药的作用机制。方法:将30只小鼠按随机数表法分为模型组、吉西他滨组和联合组,构建皮下移植瘤小鼠模型,分别使用山甲白花汤、吉西他滨及联合处理小鼠,观察肿瘤的体积、重量变化和类固醇受体辅激活因子/分化抑制蛋白1(Src/Id1)信号通路蛋白。将人胰腺癌细胞系1(PANC-1)细胞分为对照组、吉西他滨处理组、联合处理组、联合+微小核糖核酸-124-3p抑制剂(miR-124-3p inhibitor)组和联合+过表达信号转导蛋白2样1(oe-SDF2L1)组,比较各组细胞增殖与迁移能力、微核糖核酸-124-3p(miR-124-3p)、信号转导蛋白2样1(SDF2L1)及信使核糖核酸(mRNA)水平。结果:与吉西他滨组比较,联合组中肿瘤体积与重量降低、Id1和磷酸化非受体酪氨酸激酶/非受体酪氨酸激酶(p-Src/Src)、SDF2L1水平降低。与对照组比较,吉西他滨处理组细胞增殖与迁移率明显降低,微小核糖核酸-124-3p(miR-124-3p)水平升高且SDF2L1水平明显降低,与吉西他滨处理组比较,联合处理组细胞增殖与迁移率明显降低,miR-124-3p水平升高且SDF2L1水平明显降低,与联合处理组比较,联合+miR-124-3p inhibitor组和联合+oe-SDF2L1组细胞增殖与迁移率均明显升高,SDF2L1水平均明显升高。结论:山甲白花汤联合吉西他滨通过上调miR-124-3p抑制SDF2L1发挥抗胰腺癌耐药作用。

Id-1和MMP-2表达与结直肠癌临床病理特征及预后的关系

目的检测DNA结合分化抑制蛋白1(Id-1)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)在结直肠癌组织中的表达,评价其与结直肠癌临床病理特征和预后的关系。方法采用免疫组化法检测50例结直肠癌、30例腺瘤组织、50例癌旁正常组织中的Id-1和MMP-2,分析二者表达与临床病理特征和预后的关系。结果在癌旁正常组织、腺瘤和癌组织中,Id-1阳性表达率分别为24.00%、43.33%、72.00%,MMP-2阳性表达率分别为22.00%、46.67%、78.00%,P均<0.01;Id-1和MMP-2表达与结直肠癌的浆膜浸润、TNM分期、肝转移、淋巴结转移和脉管转移有关,P均<0.05;在结直肠癌组织中,Id-1表达与MMP-2表达呈正相关(r=0.429,P=0.000)。Id-1阳性者中位生存时间为32个月、阴性者为43个月,MMP-2阳性者中位生存时间为28个月、阴性者为45个月,P均<0.05。Cox回归模型分析显示,Id-1和MMP-2表达为影响预后的相关因素(P均<0.05)。结论结直肠癌组织中Id-1和MMP-2高表达,二者与结直肠癌的发生、转移和预后密切相关。

FHL2抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖与侵袭生长的机制探讨

目的探讨FHL2对分化抑制蛋白1(Id1)的转录调控活性及Id1促乳腺癌细胞侵袭生长效应的影响。方法采用共转染双荧光素酶相对活性检测方法检测乳腺癌MCF-7细胞中FHL2对Id1介导的转录抑制功能的影响,MTT方法检测细胞的增殖能力,Transwell方法观察细胞的侵袭能力。结果Id1对碱性螺旋-环-螺旋(bHLH)转录因子E47介导的转录激活功能具有显著抑制作用,而FHL2明显削弱了该效应,并呈现出对FHL2转染剂量的依赖性;与空载体转染组比较,Id1明显促进了MCF-7细胞的增殖速率与侵袭能力,而该效应可被FHL2显著削弱(P<0.05)。结论FHL2可通过抑制Id1的功能活性来抑制乳腺癌细胞的增殖及侵袭生长,为深入研究FHL2-Id1信号途径在乳腺癌发生发展中的功能效应奠定了基础。

Id-1和MMP-9在结直肠癌中的表达及与临床病理因素的关系

目的:通过研究DNA结合分化抑制蛋白1(inhibitors of DNA binding-1,Id-1)和基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)在结直肠腺癌中,分析Id-1和MMP-9与结直肠腺癌进展的关系。方法 :采用免疫组织化学法、RT-PCR和Western blot检测Id-1和MMP-9在50例结直肠癌患者癌组织及50例正常组织中的表达情况,分析二者与各临床病理因素的相关性。结果:Id-1和MMP-9在结直肠癌组织中的阳性表达率分别为72.00%(36/50)和78.00%(39/50),而在正常结直肠组织中的阳性率为24.00%(12/50)和22.00%(11/50),差异均有统计学意义(P<0.01)。Id-1和MMP-9在癌组织中的表达呈正相关(r=0.422,P=0.002)。Id-1和MMP-9的表达与结直肠腺癌的浸润深度、TNM分期、肝转移、淋巴结转移和脉管浸润具有相关性(P均<0.05),而与患者的性别、年龄、肿瘤大小和分化程度无关(P均>0.05)。RT-PCR和Western blot检测结果与免疫组织化学检测结果基本一致。生存分析显示Id-1和MMP-9表达与结直肠癌患者预后关系密切,Id-1和MMP-9高表达提示预后不良。结论:Id-1和MMP-9在结直肠癌中高表达,其表达水平与结直肠腺癌的浸润、转移具有高度相关性,二者联合检测对判断结直肠癌的侵袭、转移及预后具有重要指导意义。

结直肠癌组织中Id-1、MMP-9的表达变化及其意义

目的观察结直肠癌组织中癌基因DNA结合分化抑制蛋白1(Id-1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达变化,并探讨其意义。方法结直肠癌组织50例份(观察组),正常结直肠组织50例份(对照组),分别采用免疫组化法、RT-PCR法、Western blotting法检测两组Id-1、MMP-9,分析Id-1、MMP-9阳性表达与结直肠癌临床病理参数的关系。结果观察组及对照组Id-1阳性表达率分别为72%、24%,MMP-9阳性表达率分别为78%、22%,两组比较,P均<0.05。Id-1、MMP-9阳性表达均与结直肠癌浆膜浸润、TNM分期、淋巴结转移、肝转移及脉管浸润相关(P均<0.05)。观察组及对照组Id-1 mRNA的相对表达量分别为0.96±0.03、0.20±0.04,MMP-9 mRNA的相对表达量分别为0.88±0.04、0.21±0.03,两组比较,P均<0.05。观察组及对照组Id-1蛋白的相对表达量分别为0.82±0.04、0.31±0.02,MMP-9蛋白的相对表达量分别为0.86±0.05、0.29±0.03,两组比较,P均<0.05。结论结直肠癌组织中Id-1、MMP-9表达升高,二者表达与结直肠癌浆膜浸润、TNM分期、淋巴结转移、肝转移及脉管浸润相关。

龟板活性成分对骨髓间充质干细胞中Id1表达的影响

目地观察龟板活性成分对骨髓间充质干细胞中分化抑制蛋白1(inhibitor of differentiation 1,Id1)的作用。方法将构建成功的PGL3-Id1启动子用磷酸钙共沉淀法转染大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),龟板9种活性成分(S1-S9:十六酸甲酯(S1)、十六酸(S2)、十六酸乙酯(S3)、十八酸甲酯(S4)、十八酸(S5)、十八酸乙酯(S6)、甾醇(S7)、十四酸甾醇酯(S8)、4-甾酮(S9))30μg/mL分别作用于转染后的BMSCs 36 h,萤光素酶报告基因检测各活性成分对Id1表达的影响。选取对Id1作用明显的S2、S3、S6、S8、S9,RT-PCR检测对Id1表达的影响。将各活性成分按不同的方式配伍,30μg/mL的终浓度作用于转染后的BMSCs 36 h,萤光素酶报告基因检测各配伍对Id1表达的影响。结果 S6、S8、S9促进了BMSCs中Id1的表达;S2、S3抑制了BMSCs中Id1的表达;S6、S8、S9之间的配伍可以促进Id1的表达;S2、S3及其与其他成分之间的配伍降低了Id1的表达。结论 S6、S8、S9为龟板中促进BMSCs增殖的活性成分;S2、S3为抑制BMSCs增殖的活性成分。龟板对MSCs的作用是各成分相互作用的结果,既促进了BMSCs增殖,又避免了细胞的过度增殖。