基于颈动脉超声造影评估颈内动脉壁面切应力与颈动脉斑块内新生血管的关系

目的基于颈动脉彩色超声评估颈内动脉壁面切应力(WSS)与颈动脉斑块内新生血管(IPN)的关系。方法选择2021年7月至2023年9月河北医科大学第一医院收治的99例明确有颈动脉粥样硬化性斑块(CAP)的缺血性脑血管病患者。所有患者均接受颈动脉彩色超声、常规超声与颈动脉超声造影(CEUS)检查,根据缺血性脑血管病患者是否形成颈动脉IPN分为形成组与非形成组。对比形成组与非形成组WSS、临床资料,分析缺血性脑血管病患者形成颈动脉IPN的影响因素,分析平均WSS对缺血性脑血管病患者形成颈动脉IPN的预测价值。结果99例缺血性脑血管病患者中,形成颈动脉IPN 23例,剩余76例均未形成颈动脉IPN。形成组白细胞计数、斑块厚度、斑块长度、狭窄程度≥70%比例、C反应蛋白、基质金属蛋白酶-9与基质金属蛋白酶组织抑制剂-1比值(MMP-9/TIMP-1)高于非形成组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,平均WSS(OR=4.545,95%CI:1.998~10.339)、狭窄程度(OR=2.765,95%CI:1.215~6.290)、C反应蛋白(OR=3.047,95%CI:1.339~6.930)、MMP-9/TIMP-1(OR=3.543,95%CI:1.558~8.060)为缺血性脑血管病患者形成颈动脉IPN的影响因素(P<0.05)。受试者工作特征曲线(ROC)结果显示,平均WSS预测缺血性脑血管病患者形成颈动脉IPN的AUC值为0.797(P<0.05),当平均WSS为10.23 dyne/cm^(2)时,最大特异度与灵敏度为85.53%和78.26%。结论颈内动脉平均WSS在预测缺血性脑血管病患者形成颈动脉IPN中具有良好价值。

体外反搏调控下肢血流及壁面切应力因子的机制研究

下肢动脉疾病(LEAD)具有发病率高危害大的特点,如何有效改善下肢血流动力学其治疗的关键环节之一。源自本课题组实验室的现代体外反搏(EECP)是一种高效的无创辅助循环技术,获国际临床指南推荐用于缺血性心脑血管疾病治疗。最近临床观察显示EECP在LEAD疾病的管理中具有巨大潜力,但相关机制尚不清晰。目的开展首个前瞻性研究,深入探索EECP及不同作用模式所诱导的下肢股动脉血流及WSS相关应力因子的变化机制。方法入组12名健康志愿者,采用基于超声多普勒的非介入技术测量EECP干预中下肢股总动脉(CFA)及股浅动脉(SFA)的血流变化。通过磁共振技术获得股动脉分叉的血管影像并进行几何重构。进而建立三维个体特异性的流体动力学(CFD)模型进行WSS相关的血流动力学因子求解。通过网格独立性分析得到最优求解网格方案。结果EECP显著促进了CFA及SFA的顺行与逆行血流,但心率保持不变。相对于基线状态,反搏压为10、20、30、40 k Pa的EECP作用分别增加32.41%、121.30%、178.24%、214.81%的周期平均切应力(TAWSS),而粒子相对滞留时间(RRT)分别下降24.53%、61.01%、69.81%、77.99%。当反搏压不低于30k Pa时,低WSS水平区域比例接近于0。结论EECP是一种高效、无创及安全的下肢血流及WSS调控方法。

Ⅰ型胶原自组装动力学特征及其与流体切应力耦合效应的研究

目的模拟胶原体内自组装过程,探讨流体切应力在胶原自组装中的作用,为开发具有良好生物相容性和生物力学性能的新型骨修复材料提供理论依据。方法使用浊度实验、天狼猩红染色、动态光散射、扫描电镜、傅里叶红外光谱等多种检测手段对Ⅰ型胶原的自组装过程、分子结构、纤维形貌等进行表征。借助锥板黏度计施加4个不同大小的恒定流体剪切力,通过天狼猩红染色、黏度测定、圆二色光谱、扫描电镜、原子力显微镜等手段探究流体剪切力对胶原自组装过程的影响。结果实Ⅰ型胶原的自组装动力学过程包括成核、生长、平衡3个阶段。胶原溶液浓度越大,组装速度越快,纤维粒径值越大。在流体切应力的作用下,胶原分子链之间的作用力被削弱,纤维粒径值减小,刚性减弱,且在切应力作用下,胶原纤维更易朝单一方向进行组装,形成有序结构。结论成功在体外构建了化学-力学耦合体,更真实地模拟了胶原体内自组装过程。研究结果对于新型骨修复材料的开发和应用具有重要的指导意义,有助于提高生物材料的生物相容性和力学性能,促进生物医用材料等相关领域的发展。

蜂窝夹层板横向切应力研究

蜂窝夹层板的研究主要集中在等效模型的刚度等效研究上,而对于蜂窝板及等效模型的切应力研究相对较少。文中建立了蜂窝夹层板的有限元模型,研究了蒙皮厚度对蜂窝切应力的影响,当蒙皮厚度与蜂窝夹层板厚度之比较大时,忽略蒙皮切应力会使蜂窝芯子切应力偏大;研究了通过三明治夹芯板等效模型仿真得到的应力数据换算为蜂窝芯子切应力的方法;最后分析得到了不同约束条件下三明治夹芯板剪力的分布,并计算了切应力。

急性缺血性脑血管病患者颈内动脉壁面切应力与复发的相关性

目的 研究伴有颈内动脉粥样斑块的急性缺血性脑血管病患者颈内动脉壁面切应力(wall shear stress,WSS)与复发的相关性。方法 收集广州医科大学附属第二医院神经内科2018年1月至2020年12月住院的98例首发急性缺血性脑血管病患者,筛选出彩超提示颈内动脉斑块形成者,计算壁面切应力,并随访2年记录复发情况。结果 左侧WSS(WSS-L)、右侧WSS(WSS-R)、平均WSS(WSS-M)复发组均高于对照组[(10.16±5.02)vs.(7.82±2.50);(10.22±2.09)vs.(7.82±2.82);(10.19±3.16)vs.(7.82±2.24)]dyne/cm^(2),复发组白细胞计数高于对照组(8.67±1.67 vs. 6.35±1.93)×109/L,差异有统计学意义(P值分别为0.039,0.015,0.008,0.001)。复发与WSS-R(r=0.372,P=0.007)、WSS-M(r=0.305,P=0.029)及白细胞计数(r=0.466,P=0.001)正相关。ROC曲线分析法分析WSS-M对复发的预测价值:当WSS-M为7.95时,最大敏感度和特异度为80%和56%。结论 伴颈内动脉粥样斑块的急性缺血性脑血管病患者颈内动脉WSS与疾病复发相关。

流体切应力对铜绿微囊藻细胞活性的影响

为讨论流体切应力对铜绿微囊藻细胞活性的影响,本文研究了铜绿微囊藻在0.0,0.3,0.6,0.9Pa切应力作用下的生长情况,并分析了藻细胞生理指标以及藻液指标的变化情况.结果显示,低于0.6Pa的切应力能使藻细胞密度和光合色素含量不断增加,从而促进铜绿微囊藻的生长繁殖.其中0.6Pa对藻细胞生长最有利,此条件既能提高藻细胞光合作用强度和营养盐利用率,又未过度破坏细胞结构.但0.9Pa高切应力将通过对藻细胞结构的破坏来影响膜渗透性,进而抑制铜绿微囊藻生长与代谢.研究表明,流体切应力对铜绿微囊藻细胞的影响体现为“低促高抑”,即适度切应力能够增强铜绿微囊藻细胞的活性,而高切应力会抑制其生长.本文结果将为湖泊水库等水体铜绿微囊藻水华的预防和治理提供了新的思路和方案.

静态及摇摆条件下弹状流壁面切应力实验研究

壁面剪切力是气液两相流近壁面传递过程的关键参数。基于极限扩散电流方法实验研究了摇摆状态下上升实验段内气液两相弹状流的壁面切应力特性,获得了壁面切应力的径向分布规律和轴向演化规律。实验段的内径为50 mm,高度为2.3 m,摇摆频率为1~2.5 Hz,摇摆幅度为10~30 mm。结果表明,弹状流下Taylor气泡和液塞的间歇性流动导致瞬态壁面切应力具有脉动性特征,静态条件下壁面切应力的径向分布比较均匀,沿流动方向略有增大。随着摇摆幅度和频率的增加,Taylor气泡逐渐变短,瞬态壁面切应力的峰值区域减小。

切应力通过Pim1/Akt调节人脐静脉内皮细胞内皮型一氧化氮合酶Ser633和Ser1177位点磷酸化

目的探讨不同模式的血流切应力对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)Pim1表达的影响,以及对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)Ser1177和Ser633位点磷酸化的调控作用。方法体外原代培养的HUVECs,采用平行平板流动腔系统给HUVECs分别施加15 dyn/cm2层流切应力(LSS)和(0.5±4)dyn/cm2振荡切应力(OSS),Western blotting法检测Pim1、Akt和Akt Ser473磷酸化、eNOS、eNOS Ser1177和Ser633位点磷酸化蛋白表达。用特异性小干扰RNA(siRNA)技术分别敲低HUVECs中Pim1和Akt进行干预。结果与OSS刺激相比较,LSS显著上调HUVECs中Pim1蛋白表达水平(P<0.01),同时,Akt Ser473磷酸化、eNOS Ser633和Ser1177位点磷酸化蛋白表达增加(P<0.05或P<0.01);siPim1和Pim1特异性抑制剂SMI-4a干预后,LSS诱导的Pim1蛋白表达显著被抑制(P<0.05),同时Akt Ser473磷酸化、eNOS Ser633和Ser1177位点磷酸化蛋白表达均降低(P<0.05或P<0.01)。敲低Akt,LSS诱导的Akt Ser473磷酸化蛋白表达显著被抑制(P<0.05),同时也显著抑制LSS上调的eNOS Ser633和Ser1177磷酸化蛋白表达(P<0.05),而对LSS上调的Pim1表达无影响(P>0.05)。结论切应力可以通过Pim1/Akt信号通路调节HUVECs eNOS Ser633和Ser1177位点磷酸化。

基于ADV的底床切应力测量精度提升实验探究

泥沙冲刷实验常利用三维流速仪的测速数据剥离近底紊动动能参数,推算底床切应力。然而不同研究中流速测点高度不同,推算的底床切应力往往差异较大,影响了该方法的推广应用。基于管式冲刷水槽实验,分析了定床和动床下近底水流结构,探讨了提高底床切应力推算精度的方法。研究结果表明,管流距底0.3~1.3 cm处流速符合对数分布,在该区间内,紊动动能垂线剖面向上先增大后减小,动床的梯度更为显著,造成距底不同高度的紊动动能相对偏差达50%,这是单点法推断底床切应力误差的主要原因。在此基础上,提出使用紊动动能垂线平均值反算底床切应力,其计算结果优于传统的流速剖面法以及单点法。

动态向量血流评估妊高症颈动脉切应力的研究

目的探讨超声动态向量血流成像(vector flow imaging,V Flow)技术在评估妊高症(hypertensive disorders of pregnancy,HDP)颈动脉壁切应力(wall shear stress,WSS)的应用价值。方法本研究纳入123例孕妇(平均年龄30.1岁,平均妊娠天数242.2天)。根据是否患妊高症及患病严重程度,分为妊娠期高血压组(A组)、子痫前期组(B组)、重度子痫前期组(C组)、正常对照组(D组)。使用V Flow技术获取和测量颈总动脉后壁WSS参数,比较各组差异有无统计学意义,并分析WSS参数与血压的相关性。结果在123例孕妇中成功进行了V Flow测量。A组(25例,WSS_(mean)0.62±0.14Pa,WSS_(max)1.79±0.33Pa)、B组(28例,WSS_(mean)0.63±0.14Pa,WSS_(max)1.79±0.34Pa)、C组(18例,WSS_(mean)0.54±0.11Pa,WSS_(max)1.66±0.34Pa)、D组(52例,WSS_(mean)0.79±0.22Pa,WSS_(max)2.00±0.35Pa),D组与A、B、C组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05);所有入组孕妇的颈总动脉后壁WSS_(mean)参数与收缩压、舒张压均呈负相关(r值分别为-0.384、-0.377,P<0.05),WSS_(max)参数与收缩压、舒张压均呈负相关(r值分别为-0.350、-0.332,P<0.05)。结论基于V Flow技术测量妊高症患者颈总动脉的WSS参数可为临床提供参考依据,具有一定的潜在应用价值。

切应力作用下的液膜稳定性分析

气液界面存在同向或反向切应力时,在一定程度上影响到液膜的水动力学特性和流动稳定性,并改变其热质传递特性。基于完整的边界条件,建立了切应力作用下沿倾斜壁面下降的液膜表面波的Orr-Sommerfeld方程。采用摄动方法求解出波速表达式,分析了切应力、雷诺数、波数、表面张力、倾角和温度等参数对液膜稳定性影响。研究表明:同向切应力为不稳定性因素,反向切应力的稳定性影响与第一和第二临界切应力有关;反向切应力使临界雷诺数增大,同向切应力使其减小;波数和流体温度对稳定性的影响与切应力的方向也密切相关。

切应力对内皮细胞组织因子表达上调的影响及其作用机制

研究切应力对内皮细胞组织因子表达的影响及其作用机制。利用原位杂交和免疫组织化学观察组织因子基因、Sp1和Egr 1的mRNA转录及蛋白表达。切应力作用采用平行板流动腔系统给予。结果发现 ,在静置培养内皮细胞中 ,组织因子基因mRNA及蛋白表达极低 ,促凝活性也低。Sp1蛋白表达在胞核较高 ,Sp1mRNA表达在胞浆较高。Egr 1在胞核和胞浆均无表达或表达极低。在切应力 (1.2、2 .4及 4 .8Pa)作用后 ,内皮细胞胞浆组织因子基因mRNA转录和蛋白合成及组织因子促凝活性升高 ,与对照组比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。Sp1和Egr 1基因mRNA转录和蛋白合成均有增加 (P <0 .0 5 ) ,但以Egr 1增加更显著 (P <0 .0 5 ) ,其变化趋势与组织因子基因mRNA转录、组织因子基因蛋白合成、组织因子促凝活性的变化趋势相同。结果提示 ,切应力是内皮细胞组织因子基因表达上调的触发因素之一 ,其触发机制与转录因子Egr 1和Sp1介导有关。

切应力诱导大鼠颈动脉内皮细胞组织因子表达的检测与分析

目的在体研究切应力诱导内皮细胞TF基因表达变化规律及其机制。方法54只SD大鼠随机分为对照组和颈动脉狭窄组,狭窄组有又分为0.5、1、3、6、12 h、1、3、7 d 8个时相点,套扎法建立左颈总动脉狭窄模型,术后不同时相点用原位杂交和免疫组化法检测TF、Egr、Sp-1的mRNA和蛋白,用图像分析系统测定内膜平均灰度,进行统计学分析。结果正常对照组内皮细胞TF、Egr-1、Sp-1的mRNA和蛋白弱表达,狭窄30 m in后,内皮细胞胞浆组织因子基因mRNA转录和蛋白合成升高,与对照组比较均有显著性差异(P<0.05)。内皮细胞胞核和胞浆的Sp-1和Egr-1基因mRNA转录和蛋白合成均有显著性增加(P<0.05),但以Egr-1增加更显著(P<0.05),其变化趋势与组织因子基因mRNA转录、组织因子基因蛋白合成的变化趋势相同。TF mRNA和蛋白6 h达到峰值,Egr-1 mRNA和蛋白3 h达到峰值,Sp-1 mRNA和蛋白1 h达到峰值,与邻近组比较差异显著(P<0.05)。结论切应力是内皮细胞组织因子基因表达上调的触发因素之一,切应力激活TF与转录因子Egr-1和Sp-1介导有关。

层流状态下高、低切应力对动脉重构及血管细胞粘附分子-1表达的影响

目的制备小鼠腹主动脉狭窄模型,探讨近似层流状态下高、低切应力对动脉重构及VCAM-1表达的影响。方法 20只小鼠随机平均分为狭窄1 d组、7 d组、14 d组和假手术对照组,用动脉银夹建立腹主动脉局部狭窄模型,超声检测狭窄近心端和狭窄处血流动力学参数,计算切应力值;血管标本行HE染色和内皮血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)免疫组织化学染色,定量分析动脉病理结构的改变及内皮VCAM-1表达的强度。结果狭窄动脉近心端和狭窄处分别形成低、高切应力血流区,与对照组比较,随着作用时间的增加,狭窄近心端动脉内中膜逐渐增厚、内皮VCAM-1表达逐渐增强,而狭窄处动脉无明显结构改变及内皮VCAM-1表达。结论血流动力学改变,尤其是低切应力可较早引起动脉重构,可能通过内皮VCAM-1的介导作用导致动脉粥样硬化的发生、发展,而高切应力则可能有抗动脉粥样硬化作用。

具有切应力梯度的平行平板流动腔的构造

在近年来关于流体切应力与细胞力学行为之间关系的研究中,流体切应力梯度被认为是诱发动脉粥样硬化和内膜增生的重要因素之一。本文探讨如何利用常用的离体细胞力学实验工具——平行平板流动腔模拟具有梯度的定常流切应力环境。结果表明,根据Hele-Shaw流的原理和常用复势W(Z)=AZ^n(n>1)的特性,可构造出具有各种切应力梯度分布的流动腔。与其它模拟切应力梯度的方法比较,本文的方法更加简洁、可行。

确定泥沙运动有效切应力方法的探讨

本文通过理论分析及实测资料检验表明 ,无论对于何种泥沙运动状态 ,决定泥沙运动的有效切应力既不是沙粒切应力又不是全部切应力 ,而是介于两者之间 ,近似为沙粒切应力与全部切应力的几何平均值 .这一有效切应力不但是对切应力类水流强度指标的总结 ,还可以概括平均流速和水流功率等水流强度指标 .

过盈配合深沟球轴承外圈最大切应力分析

以ANSYS有限元分析软件为基础,分别对轴承与轴承座过盈配合、滚动体与轴承外圈接触进行分析,并将结果合成。结合实际情况,研究了6003轴承在不同过盈配和载荷作用下,外滚道下面最大切应力大小及其所在深度的变化情况。结果表明:1.通过对比ANSYS分析结果和理论计算结果,验证了ANSYS分析过盈配合和接触的准确性;2.6003轴承在承受当量静载荷80%的工况下,过盈量在(0~0.042)mm之间变化时,随过盈量的增大,外圈最大切应力先减小,后缓慢增大;最大切应力发生的深度变浅。

ERK1/2信号转导途径在低切应力上调人脐静脉内皮细胞IL-8基因表达中的作用

血管内皮细胞位于血流和血管壁之间,除受化学因素的调节外还受力学因素的影响。切应力可通过刺激相应的力学感受系统来调节内皮细胞某些基因的表达,其中包括诱导内皮细胞表达IL- 8。为了阐明MAPK信号途径中的ERK1/ 2信号通路是否参与调控低切应力上调人脐静脉内皮细胞IL- 8基因表达,采用Western blot分析了低切应力(4.2 0 dyne/ cm2 )处理不同时间内皮细胞ERK1/ 2的磷酸化水平及TPK抑制剂Genistein,MEK抑制剂PD980 5 9对其磷酸化的影响;采用定量RT- PCR检测内皮细胞经低切应力刺激或给予阻断剂后再行切应力刺激等处理后IL- 8基因的表达。结果显示:(1)低切应力处理可引起内皮细胞ERK1/ 2蛋白磷酸化水平上调,其磷酸化水平与切应力作用时间有关,具有快速、双向性的特点(在刺激10 min时达到高峰,2 h左右降至未刺激水平) ,阻断剂Genistein和PD980 5 9处理后,ERK1/ 2磷酸化水平与低切应力刺激10 min比较明显降低;(2 )阻断剂Genistein,PD980 5 9可显著抑制低切应力所致的内皮细胞IL- 8m RNA上调。结果表明低切应力可通过ERK1/ 2信号途径上调人脐静脉内皮细胞IL- 8基因的表达。

工字形薄壁梁翼缘弯曲切应力的进一步分析

本文通过梁相邻两横截面间轴向的平衡条件,进一步推导了工字形薄壁梁翼缘与腹板交接区域垂直于剪力的切应力和翼缘上平行于剪力的切应力计算公式。结果表明,所得公式完全满足横截面对称性条件和应力边界条件。在此基础上,绘制了工字形薄壁梁横截面上新的切应力分布图。本文的研究成果可作为学生全面学习工字形薄壁梁上弯曲切应力的重要补充。

泥沙起动临界切应力研究

泥沙起动是河流动力学基础理论中最基本的问题之一.从非均匀沙起动的特点出发,研究了泥沙颗粒起动的内在机理及水力、泥沙因素在泥沙起动中的作用.通过对瞬时作用流速及起动标准、泥沙颗粒在床面的相对暴露度、附加质量力等问题的分析及其表达式的引入,使泥沙起动在理论上进一步完善.采用泥沙颗粒沿床面滚动的模式,推得了非均匀沙起动临界无因次切应力公式.该公式包含了与水流脉动及泥沙颗粒相对暴露度相关的系数.对公式中的系数进行了理论分析,并采用实测资料进行了检验,证明了公式的合理性.