利奈唑胺治疗耐药肺结核对疗效及安全性的影响

分析耐药肺结核患者治疗中应用利奈唑胺的疗效及安全性。方法 采集资料:耐药性肺结核患者,病历采集66例,病例采集范围:2022年01月~2024年03月,辨识法:单双数据1:1,接受环丝氨酸治疗的患者33例录入对照组,行环丝氨酸+利奈唑胺治疗者33例录入治疗组。对照治疗差异性对患者转阴率、治疗效果、炎症反应、血清指数及安全性的影响。结果 数据结果比较,比较对照组,治疗组记录的转阴率更高,治疗有效率显著,炎症反应明显改善,不良反应数据较少,血清生化指标明显改善P<0.05。结论 在耐药肺结核治疗中应用利奈唑胺治疗,有效保证临床效果,有效调节患者的血清指数,安全性高。

质粒介导的利奈唑胺耐药基因optrA在粪肠球菌的水平转移机制

目的研究临床上耐利奈唑胺粪肠球菌(LREf)携带的optrA基因通过质粒介导在粪肠球菌间的水平转移机制。方法收集昆明市某三级甲等医院2022年8月—2023年8月留取的非重复LREf,使用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)仪进行鉴定,VITEK 2 Compact、纸片扩散法、微量肉汤稀释法进行药敏试验,聚合酶链式反应(PCR)检测optrA基因,全基因组测序(WGS)分析LREf的分子生物学特征,以LREf为供体菌、临床来源粪肠球菌为受体菌进行接合实验。结果共收集17株LREf,12株LREf的质粒检测出optrA基因,检测出多种耐药基因及毒力基因。12株LREf菌株以ST16(50.0%)为主要分型。接合试验的24株接合子中有8株接合成功,接合率为33.3%,进一步分析发现,菌株接合前后位于质粒上的optrA基因上下游均存在IS1216E插入序列,且形成IS1216E-fexA-optrA-erm(A)-IS1216E样的转座单元。结论optrA基因可通过同时携带erm(A)、fexA基因的质粒介导在临床粪肠球菌间进行水平转移,而插入序列IS1216E在其水平转移过程中发挥着重要作用。

肿瘤患者发生利奈唑胺诱导血小板减少的临床预测模型研究

目的:通过建立Cox比例风险回归模型,探究肿瘤患者发生利奈唑胺诱导血小板减少(LIT)的危险因素,并建立相关血小板减少预测风险评分系统。方法:纳入2020年1月至2024年3月某三级甲等医院使用利奈唑胺抗感染治疗的肿瘤患者,回顾性收集相关资料,包括年龄、性别、体重、基础疾病、联合用药信息和实验室检查指标(包括用药前血液学参数、肝肾功能等),以及用药期间和用药后的血小板计数等。根据是否发生血小板减少,将患者分为血小板减少组与非血小板减少组,通过多因素Cox回归分析明确LIT发生的独立危险因素,建立Cox比例风险回归模型并构建肿瘤患者发生LIT的风险评分系统。结果:共纳入85例患者,其中30例发生LIT,LIT发生率为35.3%。血小板减少组与非血小板减少组患者用药前的红细胞计数、红细胞压积、血红蛋白和碱性磷酸酶水平,血小板基线值分级、是否合并脑血管疾病、是否合并低蛋白血症、肾功能分级等指标的差异均有统计学意义(P<0.05)。将单因素分析中P<0.1的变量纳入多因素Cox回归分析,建立Cox比例风险回归模型并构建风险评分系统,结果表明,血小板基线值<50×109/L和合并脑血管疾病是LIT的独立危险因素。通过进一步构建Kaplan-Meier生存曲线验证了该模型能够有效预测LIT的发生风险。结论:肿瘤患者发生LIT的危险因素为血小板基线值<50×109/L和合并脑血管疾病,基于Cox比例风险回归模型的风险评分系统在预测LIT方面具有较高的有效性,有助于临床优化用药方案。

optrA基因介导肠球菌对利奈唑胺耐药的研究进展

肠球菌是导致尿路感染、心内膜炎及医院相关感染的常见病原体之一,利奈唑胺被认为是治疗由多重耐药革兰阳性菌引起严重感染的最后一种药物,然而自利奈唑胺被引入临床应用以来,不断有研究报道利奈唑胺耐药肠球菌(linezolidinresistant Enterococcus,LRE)的出现,已成为临床治疗和公共卫生面临的重大挑战。获得可转移性恶唑烷酮耐药基因optrA是导致LRE的重要耐药机制,其在肠球菌中的扩散和流行,削弱了利奈唑胺治疗临床耐药菌株的疗效,应在临床应用中引起极大重视。本文综述了携带optrA基因的LRE菌株流行情况、参与optrA基因传播的可移动性遗传元件、optrA基因变体等,为临床控制LRE的流行、合理选择抗菌药物等方面提供理论科学依据。

利奈唑胺在败血症新生儿中的群体药动学模型构建

目的建立利奈唑胺在新生儿中的药动学模型并优化给药方案。方法前瞻性收集64例使用利奈唑胺抗感染治疗的败血症新生儿为研究对象,采用液相色谱串联质谱法检测血药浓度,收集临床资料,采用非线性混合效应建模法建立群体药动学(population pharmacokinetic,PPK)模型,采用蒙特卡洛模拟和评价不同特征患儿的最佳给药方案。结果利奈唑胺在新生儿体内的药动学特性可用一个具有一级消除的单室模型来描述,表观分布容积和清除率的群体典型值分别为0.79 L和0.34 L/h。拟合优度、可视化验证及自举法结果表明,模型稳健,参数估算及预测结果可靠。蒙特卡洛模拟显示新生儿利奈唑胺最佳给药方案,胎龄(gestational age,GA)28周6 mg/kg,q8h;GA 32周8 mg/kg,q8h;GA 34~37周9 mg/kg,q8h;GA 40周11 mg/kg,q8h。结论该研究建立的PPK模型可为新生儿利奈唑胺的个体化给药提供参考,GA和用药时体重是影响新生儿利奈唑胺清除率的显著性因素。

基于美国FAERS数据库的利奈唑胺抗结核治疗不良事件分析

目的分析美国FDA不良事件报告系统(FAERS)数据库中利奈唑胺在抗结核治疗中的不良事件(AEs),评估其安全性特征,为临床合理用药提供科学依据。方法提取2016年第1季度至2024年第1季度间与利奈唑胺相关的抗结核治疗不良事件报告。数据经过清洗和预处理,采用报告比值比(ROR)和信息成分法(IC)进行信号挖掘。结果研究共筛选出1135例利奈唑胺相关AEs,主要不良事件类型为住院(18.46%)和死亡(10.99%)。结果显示,利奈唑胺的AEs主要涉及血液及淋巴系统疾病和肝胆系统疾病。常见不良反应包括贫血、周围神经病、视神经病等。此外,发现了一些说明书未提及的不良反应信号,如多发神经病(ROR=75.25,IC_(025)=5.8)、中毒性视神经病(ROR=776.95,IC_(025)=8.86)和耳聋(ROR=14.66,IC_(025)=3.26)。结论本研究表明,利奈唑胺在抗结核治疗中可能伴随一些严重不良反应,建议对长期使用利奈唑胺的患者进行定期的神经系统、眼科和听力检查,为临床合理用药提供更充足的依据。

广州地区利奈唑胺耐药结核分枝杆菌耐药基因特征分析

目的分析广州地区利奈唑胺(linezolid,LZD)耐药结核分枝杆菌临床分离株耐药基因的突变特征,为控制广州地区耐利奈唑胺结核病提供一定的研究基础和依据。方法选取2012年1月~2022年1月广州市胸科医院住院患者的60株利奈唑胺耐药结核分枝杆菌的临床分离株,分为耐多药组和广泛耐药组。采用微孔板稀释法对60株菌株进行利奈唑胺最低抑菌浓度(MIC)检测,并对60株菌株的利奈唑胺耐药基因23S rRNA、rplC、rplD进行测序,分析其突变特征。结果60株LZD耐药株对LZD的MIC值分布于2~32μg/ml之间。耐多药组的MIC50和MIC90分别为2μg/ml、32μg/ml,广泛耐药组的MIC50和MIC90分别为8μg/ml、32μg/ml。60株菌株中发现有12株23S rRNA基因发生突变,其中有1株发生两个基因位点突变;有11株rplC基因发生突变,其中有1株发生双位点突变;发现2株rplD基因发生突变。23S rRNA、rplC基因突变发生率在不同性别和年龄患者中差异无统计学意义(P>0.05)。结论广州地区利奈唑胺耐药结核分枝杆菌耐药基因23S rRNA、rplC突变发生率明显高于rplD,在不同性别和不同年龄患者中的发生率无显著差异。

重症烧伤患者医院内MRSA感染的危险因素及利奈唑胺的临床疗效评价

目的分析重症烧伤患者院内出现耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染的危险因素并评价利奈唑胺的临床疗效。方法选择2022年5月~2023年2月在我院烧伤科进行治疗的重症烧伤患者152例,将出现MRSA感染的患者设为感染组,出现MSSA感染的患者设为对照组,各76例。对患者一般资料进行分析。使用不同剂量的利奈唑胺治疗,将感染组患者分为低剂量组和高剂量组,各38例,对比患者临床疗效以及不良反应发生情况。结果患者治疗期间的抗菌药物使用时间、Ⅲ度烧伤和医护人员侵入操作时间均会对重症烧伤患者出现院内MRSA感染有影响,差异有统计学意义(P<0.05),患者年龄、侵入操作种类、致病菌种数、性别、手术次数和换药次数对患者MRSA感染影响较小,差异无统计学意义(P>0.05);相关性分析中,抗菌药物使用时间、Ⅲ度烧伤和侵入操作时间均和重症烧伤患者出现医院MRSA感染呈正相关(P<0.05);多因素Logistic分析中,Ⅲ度烧伤、患者的抗菌药物使用时间以及医护人员的侵入操作时间均是重症烧伤患者出现院内MRSA感染的相关危险因素(P<0.05);经过对比,利奈唑胺高剂量组患者的临床疗效明显好于低剂量组(P<0.05);低剂量组患者的不良反应发生率明显低于高剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论抗菌药物使用时间、Ⅲ度烧伤和侵入操作时间是造成重症烧伤患者院内发生MRSA感染的危险因素,使用高剂量利奈唑胺治疗的疗效较好,但是不良反应发生率较高。

利奈唑胺致血小板减少症1例及文献复习

利奈唑胺是噁唑烷酮类抗菌药物,因其耐受性良好,对耐甲氧西林金葡菌、耐万古霉素肠球菌、多重耐药的肺炎链球菌都有强大的抗菌活性,越来越被临床广泛使用^([1])。随着其使用的增多,不良反应的发生与报道也随之增多,包括血液系统不良反应、视神经病变、乳酸酸中毒及黑毛舌等。其中最为典型的是血小板减少症([2])。文章对1例重症肺炎合并胸腔积液的患者使用利奈唑胺治疗导致血小板减少症的病例进行用药记录与监护,分析其原因与相关性,为临床合理使用利奈唑胺提供参考。

康替唑胺与利奈唑胺对70岁以上重症院内获得性肺炎患者的疗效比较

背景康替唑胺作为抗革兰阳性菌的新型药物,其疗效不劣于利奈唑胺,且不良反应的发生情况较利奈唑胺更低,但其在医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia,HAP)领域应用尚少。目的比较康替唑胺治疗利奈唑胺对高龄重症院内获得性肺炎(severe hospital acquired pneumonia,SHAP)患者的疗效及不良反应。方法回顾性分析解放军总医院第二医学中心2021年1月1日—2023年2月15日发生SHAP、年龄≥70岁且在院内接受康替唑胺(800 mg,口服,1次/12 h)或利奈唑胺(600 mg,静滴或口服,1次/12 h)治疗患者的一般资料和临床资料,比较两组临床疗效及不良反应。结果共纳入358例患者。康替唑胺组111例,年龄(92.91±6.93)岁,男性占88.3%(98/111);利奈唑胺组247例,年龄(92.19±6.92)岁,男性占91.9%(227/247)。两组差异无统计学意义(P>0.05)。康替唑胺组与利奈唑胺的临床有效率分别为55.0%(61/111)和61.1%(151/247),差异无统计学意义(P>0.05)。对一般及临床基线指标进行倾向性评分匹配后,康替唑胺组与利奈唑胺组各36例患者,两组间临床有效率(61.1%vs 69.4%,P=0.458)、微生物清除率(22.2%vs 27.8%,P=0.296)差异均无统计学意义。康替唑胺组血小板下降的发生率显著低于利奈唑胺组(50.0%vs 80.6%,P=0.006);康替唑胺组和利奈唑胺组血红蛋白下降发生率分别为41.7%和61.1%,红细胞下降发生率分别为50.0%和61.1%,乳酸升高的发生率分别为44.1%和54.3%,乳酸酸中毒发生率分别为29.4%和34.3%,两组差异均无统计学意义(P>0.05)。结论康替唑胺治疗高龄SHAP的疗效与利奈唑胺相当,但其引起的血小板下降发生率显著低于利奈唑胺。

利奈唑胺相关血液及代谢系统不良反应研究进展

利奈唑胺是全合成的唑烷酮类抗菌药物,主要用于治疗由革兰阳性耐药菌引起的重症感染。近年来,随着耐药菌的增多,利奈唑胺临床使用率及其相关的血液及代谢系统不良反应发生率也增高,其相关不良反应主要有血小板减少、贫血和乳酸酸中毒等。研究显示利奈唑胺引起血液系统及代谢系统不良反应的诱因多样且发生机制尚未完全阐明。本文结合近期国内外文献报道,探讨利奈唑胺的体内药代动力学特点、不良反应发生机制与危险因素,以及预防措施和个体化给药策略等,以期为利奈唑胺相关血液及代谢系统不良反应的临床防治提供参考。

利奈唑胺不敏感肠球菌的耐药机制及分子分型

目的了解利奈唑胺不敏感肠球菌(linezolid-insensitive Enterococcus,LISE)检出率及分布特点,分析LISE的主要耐药机制和分子分型,为LISE医院感染精准预防与控制提供理论依据。方法回顾性分析2018—2019年福建医科大学附属泉州第一医院临床分离肠球菌属细菌药敏试验数据,对经仪器法检测出的LISE采用肉汤微量稀释法和纸片法进行确认,采用多位点序列分型(MLST)分析LISE菌株的同源性。采用PCR法检测23S rRNA、rplC、rplD、rplV、optrA、poxtA、cfr、cfr(B)利奈唑胺耐药相关基因。结果2018—2019年共分离鉴定肠球菌522株,检测出LISE共44株(均为粪肠球菌),检出率为8.4%(44/522),其中利奈唑胺中介粪肠球菌(linezolid-intermediate Enterococcus faecalis,LIEf)占3.1%(16/522);利奈唑胺耐药粪肠球菌(linezolid-resistant Enterococcus faecalis,LREf)占5.4%(28/522)。利奈唑胺对28株LRE的MIC值为8~16 mg/L。44株LISE分布的科室主要为泌尿外科(43.2%,19/44)、肿瘤科(9.1%,4/44)、老年病科和肝胆外科(均为6.8%,3/44);标本来源主要为尿液52.3%(23/44)、抽出液18.2%(8/44)、分泌物13.6%(6/44)、引流液4.5%(2/44)。44株LISE分为32个不同的ST型,其中ST16是主要型别,占20.5%(9/44)。发现耐药基因阳性的LISE有33株,可分单耐药基因和双耐药基因两类。单耐药基因:optrA阳性为7株,rplD发生突变(C348T、A144G)的有10株。双耐药基因:同时携带optrA、cfr和同时携带optrA、poxtA的LRE各有1株;optrA阳性合并23S rRNA点突变(G2601C)的1株;optrA阳性合并rplC突变(C291T、C369T、T107A)的4株;optrA阳性合并rplD突变的9株。未发现任何耐药基因的LISE有11株。结论LRE菌株的主要耐药机制是携带optrA,该基因可用作耐药性筛选的标志。cfr、poxtA和23S rRNA突变参与耐药,但并不是主要耐药机制。

耐多药肺结核患者发生利奈唑胺相关神经系统不良反应风险预测模型的构建与评价

目的探讨耐多药肺结核患者发生利奈唑胺相关神经系统不良反应的影响因素,构建神经系统不良反应风险预测模型。方法采用前瞻性队列研究方法,选取广州市胸科医院2023年4月至2024年1月含利奈唑胺化疗方案治疗的耐药肺结核患者作为研究对象,共120例,收集患者的临床资料、不良反应及空腹、服药后2 h的利奈唑胺血药浓度。采用单因素分析和多因素logistic回归分析利奈唑胺相关神经系统不良反应的影响因素,并构建利奈唑胺相关神经系统不良反应预测模型,采用ROC评价该模型的预测效能及校准能力。结果复治(OR=2.540,P=0.028)、合并空洞(OR=4.092,P=0.021)、贫血(OR=10.921,P=0.005)、C_(min)≥0.7665 mg/L(OR=6.813,P<0.001)是发生利奈唑胺相关神经系统不良反应的独立危险因素,基于以上4个因素建立的预测模型AUC为0.851(95%CI:0.774~0.929),约登指数为0.590时,其敏感度为66.7%,特异度为92.3%,预测模型有较好的校准能力(Hosmer-lemeshowχ^(2)=8.719,P=0.273)。结论C_(min)≥0.7665 mg/L、合并空洞、复治、贫血的MDR/RR-TB患者发生利奈唑胺相关神经系统不良反应的风险可能较高,基于上述4个指标构建的风险预测模型对利奈唑胺相关神经系统不良反应发生具有较高的预测价值。

利奈唑胺诱导致命性乳酸中毒:一种极易混淆为脓毒性休克的不良反应

回顾性分析北京、山东两所医院诊治的3例利奈唑胺诱导乳酸中毒患者的临床资料,并检索国内外相关文献,探讨其致病机制、危险因素、临床表现和治疗方案。3例患者因病情使用利奈唑胺抗感染治疗,在用药的不同阶段出现难以用脓毒性休克解释的乳酸中毒,停用利奈唑胺并给予床旁连续性静脉-静脉血液滤过治疗后,患者血乳酸水平明显下降,最终临床诊断为利奈唑胺诱导的乳酸中毒,但初诊医生均考虑为脓毒性休克。经积极治疗,2例患者转归良好,1例患者死亡。利奈唑胺诱导的乳酸中毒易被误诊为脓毒性休克,广大临床医生应提高对此不良反应早期诊断的认知与识别,采取有效的治疗措施,以改善患者预后。

利奈唑胺联合环丝氨酸胶囊治疗肺结核的临床应用价值

目的:分析利奈唑胺联合环丝氨酸治疗肺结核的应用价值。方法:选取2021年1月—2022年6月本院收治的84例肺结核患者为研究对象,依据患者入院时间顺序予以编号,奇数为对照组,偶数为观察组,每组42例。对照组实施环丝氨酸治疗,观察组在对照组的基础上联合利奈唑胺,评估对照两组患者的免疫指标、肝肾功能、药物不良反应、Xpert MTB/RIF结果。结果:治疗后患者的T淋巴细胞水平较治疗前均有显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05),但在治疗后,两组患者的T淋巴细胞水平对比无统计学差异(P>0.05);治疗后,两组患者的Scr、BUN、RBP、TBil、ALT均显著升高,但两组患者仅BUN差异显著(P<0.05);在给药2个月时,两组患者的药物不良反应发生率对比无统计学差异(P>0.05);观察组的Xpert MTB/RIF阳性率低于对照组(P<0.05)。结论:利奈唑胺联合环丝氨酸治疗肺结核可在不增加或轻微增加药物不良反应与肝肾损伤、免疫损伤基础上显著增加治疗效果,具有重要应用价值。

利奈唑胺诱发老年胸椎脓肿患者纯红细胞再生障碍1例

利奈唑胺(LZD)是一种具有良好安全性和有效性的唑烷酮类抗菌药物,可治疗难治性革兰阳性菌感染,常见的血液学毒性反应为贫血和血小板减少,而LZD诱导的纯红细胞再生障碍(PRCA)非常少见。本文报道2020年1月25日海宁市人民医院收治的1例全血细胞减少的老年患者,因金黄色葡萄球菌引起胸椎脓肿,外院给予万古霉素抗感染治疗及手术引流、序贯LZD口服4周;血常规提示严重贫血为主的全血细胞减少,网织红细胞计数低下,骨髓穿刺检查提示红系增生低下,考虑LZD引起的PRCA。停用LZD并给予支持及对症治疗,2周后贫血改善,出院随访1年血常规稳定。本文提示对高龄、全血细胞基线低下的老年患者使用LZD治疗时,应警惕发生PRCA。

利奈唑胺致血红蛋白减少危险因素的Meta分析

目的 系统评价利奈唑胺致血红蛋白减少的危险因素,为临床用药提供参考。方法 通过计算机检索中国知网、PubMed、万方数据知识服务平台、Embase、Cochrane Library、中国生物医学文献数据库,文献检索时间为数据库成立至2021年9月。收集利奈唑胺致血红蛋白减少危险因素的临床研究,其中,发生血红蛋白减少者为HP组,未发生血红蛋白减少者为NHP组。对符合标准的文献进行资料提取,并采用纽卡斯尔—渥太华质量评估量表(NOS)对纳入文献进行质量评价,采用RevMan 5.4软件进行Meta分析。结果 纳入研究8项,患者1 715例。Meta分析结果显示,HP组肾小球滤过率[SMD=-26.72,95%CI(-35.18,-18.25),P<0.000 01]、基础血红蛋白水平[SMD=3.43,95%CI(0.96,5.91),P=0.007]低于NHP组,用药疗程[SMD=2.09,95%CI(1.10,3.09),P<0.000 1]长于NHP组,谷浓度[SMD=3.25,95%CI(1.67,4.84),P<0.000 1]、血肌酐[SMD=43.11,95%CI(21.35,64.86),P=0.000 1]、总胆红素[SMD=2.16,95%CI(0.74,3.58),P=0.003]水平高于NHP组。结论 肾小球滤过率低、用药疗程长、谷浓度高、血肌酐水平高、基础血红蛋白水平低、总胆红素水平高是利奈唑胺致血红蛋白减少的危险因素。

120例利奈唑胺致血小板减少的危险因素分析及风险预测模型构建

目的:采用Logistic模型和受试者工作特征曲线(ROC),探讨接受利奈唑胺治疗的患者发生血小板减少的危险因素,并预测该不良反应发生风险。方法:回顾性收集并分析2017年6月至2022年5月昆明医科大学第一附属医院符合标准的接受利奈唑胺治疗的120例患者的临床资料。使用多因素Logistic回归法分析利奈唑胺致血小板减少的危险因素,建立Logistic模型,联合ROC曲线预测血小板减少发生风险。结果:120例患者使用利奈唑胺治疗期间,29例(占24.17%)发生血小板减少。多因素Logistic回归分析结果表明,血小板减少的独立危险因素有利奈唑胺谷浓度、基础血小板计数、白蛋白水平、肌酐清除率和用药时间,利用独立危险因素建立Logistic回归方程,方程变换后得到联合预测因子计算公式,联合预测因子=0.172×利奈唑胺谷浓度-0.019×基础血小板计数-0.184×白蛋白水平-0.023×肌酐清除率+0.222×用药时间,联合预测因子ROC曲线下面积(0.928,95%CI=0.972~0.984,P<0.001)优于其他指标,具有一定预测价值,Youden指数最大时(0.766)的切点为ROC曲线上的最佳界值(-2.63)。结论:利奈唑胺谷浓度、基础血小板计数、白蛋白水平、肌酐清除率和用药时间是血小板减少的独立危险因素。临床使用利奈唑胺时,可用独立危险因素计算联合预测因子,预测血小板减少的发生风险,便于及时调整治疗方案。

利奈唑胺与万古霉素治疗肠球菌血流感染疗效和安全性的真实世界研究

目的比较利奈唑胺与万古霉素治疗肠球菌血流感染住院患者的有效性与安全性,为临床提供用药参考。方法回顾性收集烟台毓璜顶医院2019年6月—2023年6月99例肠球菌血流感染住院患者的临床资料,按使用药物不同分为利奈唑胺组与万古霉素组,采用倾向性评分匹配法控制混杂因素,比较2组的临床疗效、炎性因子水平与不良反应发生情况。结果倾向性评分匹配后,2组各纳入25例患者。2组患者的有效率、30 d死亡率、不良反应发生率,以及治疗后炎症因子水平等指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论在肠球菌血流感染住院患者使用利奈唑胺或万古霉素的临床疗效与安全性基本一致。在万古霉素发生肾毒性及谷浓度未达标或超标考虑换药时,可优先考虑利奈唑胺。本研究受纳入样本量和信息收集限制,上述结论有待更多高质量研究予以验证。

长期使用利奈唑胺治疗耐多药结核诱导周围神经毒性的研究

耐多药结核病是结核病治疗中的一项巨大挑战。近年来,利奈唑胺被世界卫生组织列为结核病长期治疗方案中的优先药物[1]。但利奈唑胺使用超过28d可能出现严重的不良事件,如周围神经病变、骨髓抑制等[2-3]。有64%的耐多药结核患者因周围神经病变而永久停用利奈唑胺[4]。