骨骼肌损伤修复中的前列腺素E2

背景:前列腺素E2是一种参与疼痛和炎症反应的脂质信号分子,能够增强不同器官系统损伤后的组织修复和再生,并通过EP家族受体直接靶向肌卫星细胞,促进其增殖、分化和迁移。目的:总结前列腺素E2促进骨骼肌修复、再生的过程、机制及实际应用。方法:检索Web of Science、PubMed数据库和中国知网建库至今与文题相关的文献,以“Muscle,Skeletal,Skeletal Muscle*,Voluntar Muscle*,Dinoprostone,PGE2*,Prostaglandin E2,Injur*,repair”为英文检索词,以“骨骼肌,损伤,修复,前列腺素E2,PGE2”为中文检索词,纳入50篇文献并分析。结果与结论:前列腺素E2对于骨骼肌能够及时有效地修复和再生及其功能的恢复具有重要意义,能够通过CREB-MPP7-AMOT通路调节肌肉干细胞的增殖和自我更新,加速细胞分裂间期G_1-S期,调节活性氧以促进原代成肌细胞增殖。此外,外源性手段抑制前列腺素E2分解能够促进肌肉再生,通过缓释手段能够延长前列腺素E2半衰期。

前列腺素E2与糖尿病视网膜病变患者炎症状态及血管内皮生长因子的关系

目的探讨前列腺素E2(PGE2)水平与糖尿病视网膜病变(DR)患者炎症状态以及血管内皮生长因子(VEGF)的关系。方法选取2021年1月至2023年5月接受治疗的DR患者80例作为DR组,将其分为非增生性糖尿病视网膜病变(NPDR)组和增生性糖尿病性视网膜病变(PDR)组。另选取同期治疗的单纯2型糖尿病患者50例作为糖尿病组。检测各组的血清PGE2、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、VEGF的水平。结果DR组的糖尿病病程长于糖尿病组,空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、IL-1β、TNF-α、VEGF、PGE2水平均高于糖尿病组(P<0.05);PDR组的糖尿病病程长于NPDR组,空腹血糖、HbA1c、IL-1β、TNF-α、VEGF、PGE2水平均高于NPDR组(P<0.05);Pearson分析显示,DR患者血清PGE2水平与IL-1β、TNF-α、VEGF水平均呈正相关(P<0.05);Logistic多元回归显示,血清IL-1β、TNF-α、VEGF、PGE2水平过高以及糖尿病病程过长均是2型糖尿病患者发生DR的危险因素(P<0.05)。血清PGE2诊断DR的曲线下面积为0.808(95%CI:0.735~0.881)。结论PGE2在DR患者血清中呈异常高表达,对DR有一定的辅助诊断价值,其表达水平与患者的炎症状态和VEGF密切相关。

血清内皮素-1、前列腺素E2水平与冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗术后支架内再狭窄的关系

目的 研究血清内皮素-1(ET-1)、前列腺素E2(PGE2)与冠心病(CHD)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后支架内再狭窄(ISR)的关系。方法 纳入2019年6月~2021年6月首次行PCI术的CHD患者162例,根据术后1年内是否出现ISR将其分为ISR组(32例)与non-ISR组(130例)。收集所有患者的一般临床资料与实验室检查结果并分组进行比较。采用Spearman相关分析评估血清ET-1、PGE2水平与CHD患者PCI术后ISR的相关性;采用Pearson相关分析评估血清ET-1与PGE2水平的相关性;采用多因素logistic回归分析评估CHD患者PCI术后ISR发生的影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析ET-1、PGE2对CHD患者PCI术后ISR发生的预测价值。结果 162例CHD患者ISR发生率为19.75%。ISR组合并糖尿病患者比例及血清ET-1、PGE2水平均高于non-ISR组,支架直径小于non-ISR组(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示,血清ET-1、PGE2与CHD患者PCI术后ISR呈正相关;Pearson相关分析结果显示,血清ET-1与PGE2水平呈正相关(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,合并糖尿病、ET-1、PGE2是CHD患者PCI术后ISR发生的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,ET-1、PGE2联合预测CHD患者PCI术后ISR发生的曲线下面积(AUC)显著大于ET-1及PGE2单独预测(P<0.05)。结论 CHD患者PCI术后ISR发生时血清ET-1、PGE2水平均升高,两者联合对其预测价值更高。

前列腺素E2对巨噬细胞极化的调节作用研究进展

前列腺素E2(PGE2)是一种花生四烯酸代谢产物,是具有生物活性的脂质小分子,作为一种炎症介质为我们所熟知。巨噬细胞是固有免疫系统的重要组成部分,是机体抵抗病原体入侵的第一道防线。巨噬细胞具有高度可塑性,根据其形态及功能不同可被简单分为经典激活的M1型及替代激活的M2型。健康状态下两种表型巨噬细胞处于动态平衡以维持免疫稳态;机体受到感染或炎症刺激时,M1/M2可相互转化,参与疾病发生发展,影响疾病转归。目前研究表明PGE2可通过调节巨噬细胞极化在炎症性疾病中发挥作用,涉及信号通路、代谢过程以及miRNA调节网络等复杂机制。本综述将探讨PGE2对巨噬细胞极化的调节机制以及这种调节作用在炎症性疾病中的效应。

妊娠期龈炎前列腺素E2的表达及清热安胎膏干预作用初探

目的:构建SD大鼠妊娠期龈炎模型,观察清热安胎膏对妊娠期龈炎前列腺素E2(PGE2)表达的影响。方法:18只SPF级SD雌鼠随机分为空白组、模型组、中药组,每组各6只,分别记录3组大鼠体重,空白组:在10%水合氯醛腹腔注射麻醉下,但不做处理,常规受孕;对照组:在10%水合氯醛腹腔注射麻醉下使用结扎法+10%蔗糖水制备大鼠实验性牙龈炎。中药组:在10%水合氯醛腹腔注射麻醉下使用结扎法+10%蔗糖水制备大鼠实验性牙龈炎,受孕成功后应用清热安胎膏填塞龈沟。三组大鼠受孕后将孕鼠单独分笼,并使三组大鼠自然妊娠至分娩子代大鼠,记录每只新生仔鼠的数量及体重,使用ELISA法检测各阶段三组大鼠龈沟液PGE2水平,记录牙龈指数(gingival index,GI)及新生仔鼠体重、数目及窝重,比较清热安胎膏的治疗效果。结果:中药组使用清热安胎膏治疗后,与模型组比较,临床GI有所降低,龈沟液PGE2表达下调(P<0.05)。结论:使用清热安胎膏对妊娠期龈炎大鼠进行治疗,大鼠牙龈红肿状况明显缓解,GI评分降低,龈沟液PGE2表达下调,治疗效果显著。

前列腺素E2在骨形成中的作用机制

前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)作为体内一种重要的生物活性物质,通过作用于前列腺素E受体(prostaglandin E receptor,EP),参与内环境稳态的维持。PGE2在骨代谢调控中发挥重要作用,在骨重建的过程中,调控成骨细胞介导的骨形成与破骨细胞介导的骨吸收,维持动态平衡。在骨形成方面,PGE2/EP轴通过神经调控、机械负荷调控、与体内其他细胞分子间的交互作用,促进成骨细胞增殖分化,维持骨稳态。因此,PGE2在以骨量异常为特征的疾病中发挥关键作用,可能是潜在的治疗靶点。本文对近年来PGE2在骨形成中的调控机制进行综述,并总结现有的临床应用。

环氧合酶-2、前列腺素E2在前列腺癌组织和细胞中的表达及与细胞生物学行为的关系

目的探究环氧合酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)在前列腺癌组织、PC-3细胞中的表达及与PC-3细胞生物学行为的关系。方法选取2021年1月至2023年1月在长江航运总医院进行手术切除治疗的81例前列腺癌患者作为研究对象,收集其癌组织及癌旁组织。采用免疫组织化学染色法检测组织标本COX-2、PGE2蛋白阳性表达;分析癌组织COX-2、PGE2蛋白表达与临床病理特征的关系。体外培养前列腺癌PC-3细胞和正常前列腺上皮细胞RWPE-1,将PC-3细胞随机分为PC-3组、siRNA-NC组、siRNA-COX-2组,RWPE-1细胞常规培养设为RWPE-1组。检测PC-3、RWPE-1细胞COX-2 mRNA、PGE2水平和PC-3细胞活力、凋亡情况、迁移数目。结果与癌旁组织比较,前列腺癌组织中COX-2、PGE2蛋白阳性表达率显著升高(P<0.05);有淋巴结转移、TNMⅢ期、前列腺特异性抗原(PSA)≥10 ng/mL患者前列腺癌组织中COX-2、PGE2蛋白阳性比例分别高于无淋巴结转移、TNMⅠ~Ⅱ期、PSA<10 ng/mL患者(P<0.05);与RWPE-1组比较,PC-3组PC-3细胞COX-2 mRNA、PGE2水平显著升高(P<0.05);与PC-3组、siRNA-NC组比较,siRNA-COX-2组PC-3细胞COX-2 mRNA、PGE2水平、细胞活力、迁移数目显著降低,凋亡数目显著升高(P<0.05)。结论前列腺癌组织和PC-3细胞中COX-2、PGE2呈高表达,沉默COX-2表达可降低PGE2水平从而抑制前列腺癌PC-3细胞活力和迁移能力,促进PC-3细胞凋亡。

肝硬化上消化道出血患者血清血小板生成素、前列腺素E2水平与病情严重程度和预后的关系

目的探讨肝硬化上消化道出血(upper gastrointestinal bleeding,UGB)患者血清血小板生成素(thrombopoietin,TPO)、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)水平与病情严重程度和预后的关系。方法选取北大荒集团总医院消化内科2020年4月至2023年4月收治的103例肝硬化UGB患者为研究对象。采用酶联免疫吸附测定法测定患者血清TPO、PGE2水平;影响肝硬化UGB预后的因素采用Logistic回归分析;绘制受试者工作特征曲线分析血清TPO、PGE2对肝硬化UGB患者预后的预测价值。结果轻度、中度、重度肝硬化UGB患者血清TPO、PGE2水平依次显著降低(P均<0.05)。相较于存活组,死亡组血清TPO、PGE2水平显著降低(P均<0.05)。死亡组与存活组肝功能Child-Pugh分级有显著差异(P<0.05)。TPO、PGE2水平升高是影响肝硬化UGB患者预后的保护因素,肝功能Child-Pugh分级为C级是影响肝硬化UGB患者预后的危险因素(P均<0.05)。血清TPO、PGE22者联合预测肝硬化UGB患者预后的曲线下面积最高,优于血清TPO、PGE2各自单独预测(P均<0.05)。结论肝硬化UGB患者血清TPO、PGE2水平降低,2者联合可更好的预测肝硬化UGB患者预后,具有较高的预测价值。

前列腺素E2受体拮抗剂对肝癌细胞增殖迁移及EP4R/Snail和EP4R/c-myc表达的影响观察

目的观察前列腺素E2受体拮抗剂CJ-42794对肝癌细胞增殖迁移及EP4R/Snail和EP4R/c-myc表达的影响。方法将肝癌细胞HepG2和Huh7均分别随机分为观察组、PGE2组、对照组,观察组加入5μmol/L的PGE2+5μmol/L的cj-42794,PGE2组分别加1、2、5μmol/L的PGE2(A,B,C组),对照组加入相同体积溶媒。观察组加药处理24 h、48 h用MTT法检测细胞活力,用Transwell法检测处理48 h侵袭的细胞数,用Western blotting法检测两种细胞中Snail、c-myc。结果HepG2细胞中,培养24 h时,与对照组比较,B、C组和观察组的细胞增殖率升高,且以C组升高最显著(P均<0.05),与B组比较,观察组细胞增殖率降低(P>0.05);培养48 h时,与对照组比较,B、C组细胞增殖率升高,且以C组升高最显著(P<0.05),与B、C组比较,观察组的细胞增殖率降低(P<0.05)。Huh7细胞中,培养24 h时,与对照组比较,B、C组和观察组的细胞增殖率升高,C组升高最显著(P<0.05),与C组比较,观察组细胞增殖率低(P<0.05);培养48 h时,与对照组相比,C组的细胞增殖率升高(P<0.05),与B、C组比较,观察组的细胞增殖率降低(P<0.05)。HepG2、Huh7细胞中,与对照组比较,PGE2各刺激组的迁移细胞数均增多(P<0.05),与B、C组比较,观察组的细胞迁移细胞数减少(P均<0.05)。两种细胞中,与对照组比较,PGE2组c-myc、Snail蛋白表达水平均升高(P均<0.05)。与PGE2组比较,观察组c-myc、Snail蛋白表达水平下调(P均<0.05)。结论前列腺素E2受体拮抗剂CJ-42794可抑制肝癌细胞增殖迁移,且抑制EP4R/Snail、EP4R/c-myc信号通路的表达。

独活寄生汤对腰椎间盘突出症兔前列腺素E2的影响

背景:独活寄生汤是中医药治疗腰椎间盘突出症的基本方,但其具体的作用机制尚不明确。目的:观察独活寄生汤对腰椎间盘突出症模型兔椎间盘局部组织及血浆前列腺素E2的影响。方法:采用造模器造模法建立腰椎间盘突出症新西兰家兔模型,于造模后1周行CT检查确定造模成功后,分别给予13.8g/kg独活寄生汤、2.3mg/kg扶他林或等量生理盐水进行灌胃,2次/d,连续灌胃2周。并以正常及假手术兔作为对照。结果与结论:①苏木精-伊红染色显示腰椎间盘突出症模型兔病变髓核及纤维环组织内可见肉芽组织长入、新生血管形成及大量炎性细胞浸润,经灌胃独活寄生汤及扶他林后,可见炎性细胞浸润明显减轻。②ELISA结果显示,腰椎间盘突出症模型兔局部软组织及外周血浆中的前列腺素E2含量明显增加,给予独活寄生汤或扶他林后其含量明显下降(P<0.01),而独活寄生汤组和扶他林组比较差异无显著性意义(P>0.05)。说明前列腺素E2在腰椎间盘突出症中起重要作用,能介导体内炎性反应;独活寄生汤能通过调控腰椎间盘突出症模型兔体内前列腺素E2的表达,从而起到治疗作用,且其在抗炎方面的作用与非类固醇类解热镇痛药扶他林相当。

前列腺素E2对免疫细胞及炎症相关疾病的调控作用

前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)是一种极其重要的脂质代谢产物,在受到生理或病理的各种刺激,尤其是有害刺激时被释放,在发热、炎症和血压调节中均发挥着重要作用。PGE2通过4种功能相互拮抗的的受体(E-prostanoid receptors,EP1、EP2、EP3和EP4)而广泛参与机体及细胞代谢过程。一直以来,人们都认为前列腺素在免疫过程中发挥的作用相当有限,部分原因是因为抑制类前列腺素合成的非甾体类抗炎药在机体免疫过程中没有发挥明显作用。但近来的研究表明,PGE2很可能在免疫细胞的发育分化及免疫应答过程中也起重要作用。本文主要对前列腺素与免疫系统的关系进行分析和总结,并重点讨论相关研究的新近进展。

利用微透析技术测定火针对类风湿性关节炎大鼠病变组织中5-羟色胺、组胺和前列腺素E2的影响

目的:观察不同干预方法对风湿性关节炎模型大鼠病变组织中5-羟色胺(5-HT)、组胺(HA)和前列腺素E2(PGE_2)含量影响与镇痛效应,探讨火针缓解类风湿性关节炎慢性疼痛的作用机制.方法:将健康雄性SD大鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、针刺组、穴位埋线组和火针组,各10只,以完全弗氏佐剂(CFA)注入大鼠右后足垫皮肤内制作类风湿性关节炎模型,3组均取右侧"昆仑"、"阳陵泉"作为治疗穴位,分别行火针、普通针刺、穴位埋线治疗,利用微透析采样技术(MD)在线提取大鼠局部组织液,结合HPLC-UV检测技术,监测类风湿性关节炎模型大鼠不同时段内局部病变组织5-HT、HA和PGE_2含量的变化.结果:造模后大鼠肌肉组织中5-HT、HA和PGE_2含量较正常组明显增高,热刺痛爪退缩阈值降低(P<0.01).治疗后,各组大鼠TWL阈值升高,病变肌肉组织内5-HT、HA、PGE_2含量较治疗前均有不同程度下降,火针组5-HT、HA、PGE_2含量分别在2、4、8 h处于低水平状态,与模型组比较有显著性差异(P<0.01);普通针刺组5-HT、HA、PGE_2含量分别在1、2 h处于低水平状态;穴位埋线在治疗前期与模型组无统计学差异(P>0.05),该组下降时间点分别于治疗后2、4 h,与模型组有统计学差异(P<0.05).结论:火针、普通针刺、穴位埋线均可以降低局部肌肉组织内5-HT、HA和PGE_2含量;火针镇痛效应优于普通针刺组和穴位埋线组,且火针首次即时镇痛维持时间长于普通针刺组和穴位埋线组,穴位埋线则至少需要2 h以上才能发挥镇痛效应.

聚焦超声单次治疗慢性软组织损伤兔局部肌组织前列腺素E2、pH值以及血浆β-内啡肽的变化

目的:观察兔慢性软组织损伤经聚焦超声单次治疗后局部肌组织的前列腺素E2、pH值以及血浆β-内啡肽的变化,初步探讨聚焦超声治疗慢性软组织损伤的机制。方法:实验于2006-09/2007-08在重庆医科大学医学超声工程研究所实验室完成。①分组:选72只健康家兔,雌雄不拘,随机分为模型组、对照组和超声组3组,各24只;每组又按治疗后观察时间点随机分为30min、3,7d3个时间点,每时间点8只。②干预:制备兔慢性软组织损伤模型。造模完成后第2日,超声组应用H5018型聚焦超声阿是治疗仪给予聚焦超声单次治疗,超声输出为连续式,频率1.8MHz,焦点声强2.25W/cm2,先行固定法治疗20s,间隔5s,再行移动法治疗60s。对照组给予假治疗,模型组不治疗。③评估指标:各组不同时间局部肌组织前列腺素E2含量(ELISA法)与pH值;并选超声组与对照组中的治疗后3d实验兔,分别于治疗前、治疗后5min,24h采耳缘静脉血,放射免疫法检测血浆β-内啡肽水平。结果:72只实验兔均进入结果分析。①局部肌组织前列腺素E2与pH值变化:治疗后30min,超声组前列腺素E2含量低于对照组和模型组(P<0.01),pH值高于对照组和模型组(P<0.01);而治疗后3,7d,3组间前列腺素E2含量及pH值差异均无显著性意义(P>0.05)。②β-内啡肽质量浓度变化:超声组治疗后5min显著高于治疗前(P<0.01),治疗后24h与治疗前差异无显著性意义(P>0.05);对照组中治疗前后各时间点比较差异均无显著性意义(P>0.05)。结论:聚焦超声对慢性软组织损伤的治疗作用可能与损伤部肌组织的前列腺素E2含量降低、pH值升高以及血浆β-内啡肽水平升高有关。

失代偿期肝硬化患者血清中前列腺素E2水平对感染的预测价值研究

目的检测失代偿期肝硬化患者血清中前列腺素E2（PGE2）的水平，并探讨其在预测感染风险的价值。方法用ELISA法检测167例失代偿期肝硬化患者（分为未感染组133例，感染组34例）及65例代偿期肝硬化患者（对照组）血清PGE2的水平，分析其在肝硬化患者发生感染风险的预测价值。结果失代偿期肝硬化感染组和未感染组血清PGE2水平均显著高于对照组（P=0．0000）；而感染组血清PGE2显著高于未感染组（P=0．0000）。PGE2在预测肝硬化感染风险ROC曲线的曲线下面积（AUC）为0．82（95％c，为0．76～0．90）；当PGE2为2637pg／mL时，其预测失代偿期肝硬化患者发生感染的灵敏度和特异度分别为0．824和0．777。结论PGE2可以在一定程度上反映失代偿期肝硬化患者的免疫功能状态，其水平增高提示发生感染的风险增加。

拉贝洛尔与硝苯地平对妊娠高血压患者超敏C反应蛋白、血管紧张素Ⅱ及前列腺素E2的影响比较

目的探究拉贝洛尔和硝苯地平对妊娠高血压患者血清中超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)和前列腺素E2(PGE2)的影响以及妊娠结局。方法选择接受妊娠高血压治疗的患者87例,随机分为对照组(n=42)和观察组(n=45),在基础治疗(硫酸镁)上,对照组患者口服拉贝洛尔片,观察组患者口服硝苯地平片,3次/d,持续治疗1周。观察记录两组患者的妊娠结局,记录两组患者治疗前后的平均舒张压、收缩压和24 h尿蛋白量的情况,以及血清中hs-CRP、Ang-Ⅱ和PGE2的表达水平变化。结果治疗前,两组患者的舒张压、收缩压、24 h尿蛋白量以及血清中hs-CRP、Ang-Ⅱ和PGE2的差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,与对照组相比,观察组患者的舒张压、收缩压和24 h尿蛋白量的下降更加明显(P<0.05);而两组患者血清中hs-CRP和Ang-Ⅱ的表达水平明显下降(P<0.05),而PGE2含量明显升高(P<0.05)。另外,观察组产后出血、产后感染率明显高于对照组(P<0.05),而自然分娩、产钳助产、剖宫产、胎儿窒息和胎盘早剥在两组患者之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论同时监测患者血清中hs-CRP、Ang-Ⅱ和PGE2的表达水平,有利于更加全面地分析降压药的临床效果,合理地使用拉贝洛尔不仅可以有效降低血压,还可以降低孕产妇的不良妊娠结局,值得在临床上推广应用。

制萎扶胃浓缩丸对CAG大鼠血清胃泌素、生长抑素、前列腺素E2和血浆胃动素的影响

目的为了探索制萎扶胃浓缩丸(ZFW)对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃肠激素的影响。方法以2%水杨酸钠乙醇液(醇浓度为30%)与10 mmol/L脱氧胆酸钠交替灌胃,0.05%氨水自由饮用,结合主动免疫和饥饱失常建立CAG大鼠模型,放射免疫法测定血清GAS、SS、PGE2和血浆MTL含量。结果 ZFW大剂量能明显升高CAG大鼠GAS含量、降低MTL含量(P<0.01)或P<0.05,ZFW大、中、小剂量均能明显降低SS含量(P<0.01或P<0.05),ZFW大、中剂量能明显升高PGE2含量(P<0.01)。结论 ZFW能改善CAG大鼠胃肠激素异常水平,这可能是其防治CAG的机制之一。

青藤碱对大鼠脑缺血再灌注损伤环氧化酶-2表达及前列腺素E2含量的影响

目的:探讨青藤碱(sinomenine,Sin)对缺血再灌注损伤大鼠脑组织的保护作用及对环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达和前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)含量的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。Sin低剂量(30mg/kg)、高剂量(60mg/kg)治疗组于术前30min分别给予大鼠腹腔注射。用免疫组化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质COX-2表达,放免法检测PGE2含量,检测脑含水量变化,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(tetrazolium chloride,TTC)染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化。结果:①Sin高、低剂量治疗组脑含水量、脑梗死体积较缺血再灌注组减小,Sin高、低剂量组之间差异亦具有显著性意义(P<0.05)。②Sin高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Sin高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。③与假手术组比较,缺血再灌注组额顶部皮质COX-2表达明显增加;与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组COX-2表达均显著减少(P<0.05);高、低剂量组之间差异亦具有显著性意义(P<0.05)。④与假手术组比较,缺血再灌注组额顶部皮质PGE2含量明显升高;与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组PGE2含量明显降低(P<0.05),高、低剂量组之间差异有显著性意义(P<0.05)。结论:Sin对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过抑制再灌注损伤后COX-2表达,减少PGE2含量有关。

氟比洛芬酯在子宫肌瘤的靶向分布及对前列腺素E2的影响

目的探讨氟比洛芬酯（FA）在子宫肌瘤的靶向分布及对前列腺素E2（PGE2）的影响。方法选择ASAⅠ-Ⅱ级择期子宫肌瘤切除术女性患者40例,随机分为空白对照组及3个不同剂量FA给药组,每组10例。4组病例分别于手术切皮前15min静脉注射生理盐水或0.5、1.0、1.5mg/kg FA。手术切取肿瘤组织及正常组织并记录取材时间。采用HPLC法检测两种组织中FA活性代谢物氟比洛芬（FP）浓度,采用ELISA法检测两种组织中PGE2浓度。结果空白对照组两种组织均未能检测到FP。0.5、1.0、1.5mg/kg FA给药组肿瘤组织中FP浓度随FA给药剂量的增加呈现增高趋势,组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）;而正常组织中FP浓度在3组间两两比较差异均无统计学意义。3个FA给药组肿瘤组织中FP浓度均高于正常组织,差异有统计学意义（P〈0.01）。随着FA给药剂量的增加,肿瘤组织中PGE2浓度呈现下降趋势,1.0、1.5mg/kg FA给药组同空白对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,但0.5mg/kg FA给药组同空白对照组比较差异无统计学意义。4组病例肿瘤组织中PGE2浓度均高于正常组织,差异有统计学意义（P〈0.01）。4组病例正常组织中PGE2浓度两两比较差异均无统计学意义。结论氟比洛芬酯在子宫肌瘤中具有一定的靶向分布并可降低子宫肌瘤中PGE2水平。

灵芝多糖拮抗前列腺素E2对小鼠脾细胞IFN-γ和TNF-α mRNA表达的抑制作用

目的观察灵芝多糖拮抗前列腺素E2(PGE2)对小鼠脾细胞干扰素γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达的抑制作用。方法混合淋巴细胞培养反应作为实验模型,半定量RT-PCR方法检测IFN-γ和TNF-αmRNA的表达水平。结果PGE2连续作用4h后,脾细胞IFN-γmRNA的表达与对照组比较受到不同程度的抑制,当PGE2浓度在10μmol/L以上时具有统计学意义(P<0.01)。固定PGE2浓度为20μmol/L,合用不同浓度的灵芝多糖,当灵芝多糖为100mg/L以上时可部分对抗PGE2的抑制作用。培养8h后,PGE2明显抑制TNF-αmRNA的表达,灵芝多糖为100mg/L以上时可部分对抗。结论灵芝多糖可部分拮抗PGE2对小鼠脾细胞IFN-γ和TNF-αmRNA表达的抑制作用。

胃炎饮对胃溃疡大鼠胃黏膜前列腺素E2表达的影响

目的探讨胃炎饮对胃溃疡模型大鼠胃黏膜前列腺素E2(PGE2)表达的影响。方法采用冰醋酸腐蚀法建立实验性胃溃疡大鼠模型,以奥美拉唑为对照,观察胃炎饮对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜溃疡面积和胃黏膜PGE2表达及含量的影响。结果与假手术组比较,模型组大鼠胃黏膜PGE2表达平均光度明显下降,平均灰度明显升高,同时PGE2含量明显下降(P<0.01);与模型组比较,各用药组溃疡面积均明显缩小,平均光度明显升高,平均灰度明显下降,PGE2含量明显上升(P<0.05);与奥美拉唑组比较,胃炎饮高剂量组溃疡面积明显缩小(P<0.05),平均光度明显升高,平均灰度明显下降,PGE2含量明显上升(P<0.05)。结论胃炎饮可促进胃溃疡大鼠胃黏膜PGE2的合成和分泌,提高胃黏膜PGE2含量,增强胃黏膜防御功能,促进溃疡愈合。