膀胱炎致小鼠焦虑模型诱导前扣带回皮质单细胞基因表达差异

目的:本研究旨在通过构建小鼠膀胱炎模型,探讨膀胱炎引发的焦虑样行为及其在前扣带回皮质(ACC)的神经生物学机制。方法:采用脂多糖(LPS)建立膀胱炎模型,通过旷场实验探究小鼠焦虑样行为,利用单细胞RNA测序技术分析ACC中的神经元基因表达改变。结果:HE染色结果提示LPS处理的小鼠膀胱存在大量炎症细胞浸润、组织水肿以及膀胱上皮脱落等炎症反应。旷场实验提示小鼠在旷场中心区域活动时间以及距离明显减少,存在明显的焦虑样行为。单细胞RNA测序质控提示数据质量较好,通过前2000个高变基因降维聚类揭示了ACC存在7群不同的细胞亚群以及5种主要的细胞类型。神经元进一步降维聚类成5群不同的细胞亚群,并鉴定出2种主要的细胞类型,差异基因分析提示神经元存在明显的基因表达改变,并且功能富集于突触功能异常等通路。结论:膀胱炎可引发ACC中特定细胞亚群的基因表达改变,提示特定的神经元类型可能在膀胱炎引发的焦虑样行为中发挥重要作用。这为深入理解膀胱炎与焦虑行为的关系提供了新的视角,为未来探究膀胱炎诱发的焦虑行为的脑区及分子机制提供了重要的实验依据。

口面部疼痛模型小鼠前扣带回皮质神经元电生理特性研究

目的观察完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)诱导的口面部疼痛模型小鼠大脑前扣带回皮质(an⁃terior cingulate cortex,ACC)神经元电生理特性。方法将18只小鼠随机分为Sham组和CFA组,CFA组小鼠右侧面部胡须垫下注射CFA,构建口面部疼痛模型。Sham组小鼠注射生理盐水。用Von⁃Frey细丝检测口面部机械性疼痛阈值,采用膜片钳方法观察Sham组和CFA组小鼠ACC神经元兴奋性突触后电流(excitatory postsynaptic current,EPSC)和动作电位(action potential,AP)的发放情况。结果与Sham组相比,CFA组小鼠面部胡须垫下注射CFA后诱发机械性疼痛阈值较低(P<0.05)。CFA组小鼠ACC脑区神经元的EPSC的频率和幅值均高于Sham组(P<0.05)。当刺激电流在100、125、150、175、200 pA时,CFA组小鼠ACC脑区神经元的AP发放次数高于Sham组(P<0.05)。结论ACC脑区神经元活性在口面部疼痛的发生与发展中呈现增加的趋势,可能与口面部疼痛的形成密切相关。

电损毁前扣带回皮质对晕动病的影响(英文)

目的:通过对大鼠异食癖程度的观察来判断前庭皮质中前扣带回皮质(ACC)是否在(动病(MS)的产生中起到作用。方法:两组大鼠(对照组和ACC损毁组)接受2h双轴旋转刺激。结果:对照组在高岭土的摄食上产生了很大的差异(P<0.05),而ACC损毁组的摄取量却没有发生改变(P>0.05).后数据经Two-WayANOVA处理后显示同对照组比较,手术组的高岭土摄食量在旋转刺激后减少(P<0.05)。结论:结合组织学证明损毁部位局限于ACC部位这一形态学依据,本研究结果提示ACC在正常神经网络通过参与前庭信息的处理,在MS发生上起到了重要的作用。

双相抑郁患者前额叶和前扣带回皮质氢质子波谱研究

目的:研究双相抑郁患者前额叶皮质、前扣带回皮质代谢物的相对含量。方法:对30例未服药双相抑郁患者和30名健康志愿者的前额叶皮质、前扣带回皮质进行氢质子波谱(1H-MRS)扫描,双相抑郁患者经6周药物治疗后再次做1H-MRS扫描,检测N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)、谷氨酸复合物(Glx)、肌酸(Cr)4种代谢物。结果:双相抑郁组左侧前额叶皮质、双侧前扣带回皮质NAA/Cr值均显著低于正常对照组(P<0.05),Cho/Cr值、Glx/Cr值均显著高于正常对照组(P<0.05),双相抑郁组右侧前额叶皮质NAA/Cr、Cho/Cr、Glx/Cr值两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。经药物治疗后,左侧前额叶皮质、双侧前扣带回皮质NAA/Cr值较治疗前升高,Cho/Cr值、Glx/Cr值较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:前额叶和前扣带回皮质NAA、Cho、Glx含量的改变与双相抑郁的发生和药物的疗效有关。

CNQX拮抗断尾诱发小鼠前扣带回皮质神经元c-fos基因的表达

目的研究谷氨酸AMPA/Kainate受体拮抗剂CNQX对断尾诱发小鼠前扣带回皮质神经元c-fos基因表达的影响。方法免疫组化方法分别研究尾静脉注射和蛛网膜下腔注射CNQX对尾末端2.5 cm剪断后0.5 h小鼠前扣带回皮质神经元c-fos基因表达的影响。结果正常小鼠前扣带回皮质神经元有少量c-fos基因表达,而断尾后0.5 h小鼠前扣带回皮质神经元c-fos基因表达显著增强。同时,尾静脉注射和蛛网膜下腔注射CNQX均能拮抗该c-fos基因表达的显著增强。结论断尾后小鼠前扣带回皮质神经元c-fos基因表达显著增强的过程有外周与中枢谷氨酸AMPA/Kainate受体参与。

炎症后内脏高敏感大鼠前扣带回皮质NR2A、NR2B表达变化

背景：研究显示N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体参与了伤害性信号的传递，中枢前扣带回皮质（ACC）在内脏高敏感大鼠内脏疼痛反应的调节中起重要作用．该作用是由NMDA受体活性增强介导的。目的：检测炎症后内脏痛觉过敏大鼠ACC区域NMDA受体亚基NR2A、NR2B的表达变化．探讨两者在炎症后内脏高敏感形成中的作用。方法：以去氧胆酸结肠灌注建立炎症后内脏痛觉过敏大鼠模型。造模3周后观察实验组和对照组结肠组织病理学改变，以对结直肠扩张（CRD）的内脏运动反射（VMR）幅值为指标评价内脏痛敏感性的变化，以免疫荧光法和蛋白质印迹法检测ACC区域NR2A、NR2B表达情况。结果：实验组和对照组大鼠结肠组织均未见明显病理学改变。CRD压力为60mmHg（伤害性刺激）时，实验组VMR幅值显著高于对照组（P〈0．05）。与对照组相比，实验组ACC区域NR2A、NR2B荧光强度和蛋白表达量均显著上调（P〈0．05）。结论：ACC区域NMDA受体亚基NR2A、NR2B表达上调在炎症后内脏高敏感的形成中发挥重要作用。

前扣带回皮质中趋化因子CCL21参与模型大鼠的慢性病理性疼痛

背景:慢性病理性疼痛目前形成机制尚不明确,有研究认为脊髓损伤后CCL21可以激活中枢神经中的小胶质细胞,且仅在受损的神经元中表达,促进慢性病理性疼痛的形成。目的:探讨大鼠眶下神经结扎后,前扣带回皮质是否参与慢性病理性疼痛的形成,阻断前扣带回皮质中趋化因子CCL21是否可以减轻疼痛的发生。方法:雄性SD大鼠80只随机分成4组,每组20只。假手术组仅暴露大鼠眶下神经;模型组结扎大鼠左侧眶下神经;CCL21中和抗体组造模术后第7天于大鼠前扣带回皮质给予CCL21中和抗体;PBS组造模术后第7天于大鼠前扣带回皮质给予PBS溶液。假手术组及模型组大鼠分别于术后第3,5,7,14天开展行为学测试,CCL21中和抗体组及PBS组于给药后6 h进行行为学测试。所有大鼠行为学测试后麻醉处死,并取前扣带回皮质组织,采用Western Blot及免疫荧光法测定其中CCL21蛋白含量。结果与结论:①模型组大鼠术后痛阈较假手术组低,且前扣带回皮质中CCL21表达水平明显高于假手术组;②给予CCL21中和抗体之后,可看到CCL21表达有所降低,相对应大鼠痛阈也有相应的提升;③提示大鼠前扣带回皮质可能参与了慢性病理性疼痛的产生,且给予CCL21中和抗体可以改善疼痛。

紫云英苷诱导炎性痛小鼠前扣带回皮质星形胶质细胞自噬

目的:探讨紫云英苷(astragalin,AST)对完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)诱发的炎性痛模型小鼠前扣带回皮质内星形胶质细胞活化状态及自噬相关蛋白表达水平的影响。方法:选取24只6月龄雄性C57BL/6小鼠随机分为4组:对照(control)组、生理盐水(saline)组和CFA模型组、CFA+60 mg/kg AST给药组,每组各6只动物。AST给药组小鼠按体重进行腹腔注射给予60 mg/kg AST,连续给药21 d。采用von Frey纤维丝测定各组小鼠机械缩足反应阈值;利用多重免疫荧光染色法检测各组小鼠前扣带回皮质自噬相关因子LC3、p62、ATG12和beclin-1的表达以及星形胶质细胞活化情况;Western blot法检测各组小鼠前扣带回皮质内自噬相关蛋白LC3、p62、ATG12和beclin-1的表达水平。结果:行为学测试结果显示,AST显著提高CFA小鼠的机械疼痛阈值(P<0.05)。免疫荧光染色结果表明,AST显著增强CFA小鼠前扣带回皮质LC3(P<0.01)、ATG12(P<0.01)、beclin-1(P<0.05)的荧光强度,减弱p62(P<0.05)的荧光强度,并抑制星形胶质细胞活化。Western blot结果进一步表明,AST显著上调CFA小鼠前扣带回皮质内LC3(P<0.01)、ATG12(P<0.01)和beclin-1(P<0.01)的表达水平,下调p62(P<0.05)表达水平。结论:AST可缓解CFA小鼠的炎症性疼痛,其镇痛机制可能与抑制CFA小鼠前扣带回皮质星形胶质细胞活化,并促进其发生自噬有关。

小鼠前扣带回皮质PKG-Ⅰ介导吗啡诱导的痛敏和焦虑样行为

目的:探讨前扣带回皮质cGMP依赖的蛋白激酶-Ⅰ(PKG-Ⅰ)在吗啡诱致的小鼠痛敏及焦虑样行为中的调控作用。方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为2组:对照组和吗啡组,在小鼠皮下每天两次、连续4 d注射吗啡建立吗啡诱致的痛敏模型。分别采用von Frey纤维丝和高架十字迷宫检测小鼠机械性痛阈变化和焦虑样行为。通过Western Blot和免疫荧光组织化学染色技术检测前扣带回皮质PKG-Ⅰ表达水平的变化。结果:长期大量皮下注射吗啡可诱致小鼠产生显著的痛觉敏化和焦虑样行为。Western Blot结果显示小鼠前扣带回皮质PKG-Ⅰ在吗啡诱致的痛敏后表达显著下调,同时免疫荧光组织化学染色结果显示前扣带回皮质PKG-Ⅰ在吗啡痛敏后的平均荧光强度显著下降。结论:前扣带回皮质PKG-Ⅰ在吗啡诱致的小鼠痛觉过敏和焦虑样行为中发挥关键作用。

疼痛伴发焦虑抑郁情绪变化与小鼠内侧前额叶和前扣带回皮质神经元激活的时程性关系研究

目的探讨神经病理性痛伴发负性情绪变化的过程中,小鼠内侧前额叶皮质(mPFC)和前扣带回皮质(ACC)等情绪相关脑区神经元激活的时程性变化特征。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(CTR组)和选择性坐骨神经损伤组(SNI组)。分别于手术后不同时间点对两组小鼠进行行为学观察和免疫荧光染色,尤其是对两组小鼠mPFC和ACC脑区进行神经元活化标记物c-Fos的染色,并进一步进行活化神经元的类型分析。结果与CTR组相比,SNI组小鼠在疼痛造模后28 d出现焦虑样行为表现,在疼痛造模后56 d出现抑郁样行为表现。同时,mPFC和ACC脑区神经元的激活程度也呈现出时程性变化特征。在SNI造模3 d时,mPFC和ACC脑区神经元与CTR组相比呈现明显的激活,c-Fos阳性细胞数显著升高;此后激活程度随疼痛的进展而逐渐降低,表现为c-Fos阳性细胞数逐渐降低;至SNI造模56 d时,mPFC和ACC脑区c-Fos阳性神经元的数目与CTR组没有明显区别。相关性分析提示焦虑样情绪的发生和mPFC脑区神经元的激活程度呈负相关关系。进一步的实验显示,在SNI造模3 d的疼痛早期,mPFC和ACC脑区激活的神经元既包含兴奋性神经元,也包含抑制性神经元。结论mPFC和ACC脑区神经元的激活随疼痛的进展而发生时程性变化,尤其是mPFC脑区神经元的激活与疼痛后焦虑情绪的发生呈负相关关系,可能对疼痛相关负性情绪的变化进展起到一定的保护性作用。

前扣带回皮质与慢性痛相关焦虑和抑郁情绪的研究现况

慢性疼痛患者常出现焦虑、抑郁等情绪障碍,极大地增加了患者的疼痛负担。慢性痛与焦虑抑郁的共病机制是目前神经科学领域的研究热点。前扣带回皮质位于大脑半球的内侧面,是边缘系统的一个重要组成部分。以往研究表明,前扣带回皮质在慢性痛时被激活,又是与情绪障碍相关的关键脑区,是揭示慢性痛与焦虑抑郁情绪潜在联系的重要靶点。本文就前扣带回皮质的解剖结构及其与慢性痛相关焦虑抑郁等情绪障碍的研究现况进行综述,为深入理解前扣带回皮质的重要功能提供参考。

前扣带回皮质参与痛觉信息传递与调控的研究现状

前扣带回皮质(ACC)是边缘系统中非常重要的一部分。从解剖学结构上ACC可以分为背侧部(dACC)和腹侧部(vACC)。背侧部主要功能是疼痛的感觉与认知,而腹侧部主要功能是参与痛相关情绪反应。ACC接受自下而上的伤害性信息传入,并对痛觉起着自上而下的中枢调控作用。其主要接受丘脑内侧核群的纤维投射,并与丘脑内侧核群、岛叶和杏仁核等有复杂的纤维联系,参与痛觉的形成和调节,并编码痛觉强度与行为反应。本文将针对ACC参与痛觉传递与调控的研究现状做一综述。

小鼠前扣带回皮质γ-氨基丁酸能神经元调控慢性痒觉

目的:研究位于小鼠前扣带回皮质(ACC)的γ-氨基丁酸(GABA)能神经元对痒觉的调控作用。方法:选取24只6周龄GAD2-Cre小鼠随机分为对照组、病毒激活组和病毒抑制组。采用脑立体定位注射方法向小鼠ACC脑区注射重组腺相关病毒(AAV)病毒。通过给予各种致痒剂建立急性痒觉与慢性痒觉模型,观察调控小鼠ACC脑区GABA能神经元对不同类型的痒觉模型的影响;使用免疫荧光与电生理记录方法观察慢性痒小鼠ACC脑区GABA能神经元的激活率及电生理学特征;采用化学遗传学方法,观察调控ACC脑区GABA能神经元对痛觉行为的影响。结果:激活和抑制小鼠ACC脑区的GABA能神经元,对组胺性痒(P> 0.05)和非组胺性痒(P> 0.05)没有调控作用。抑制ACC脑区的GABA能神经元,能够显著抑制慢性痒引起的抓挠反应(P <0.05)。慢性痒模型ACC脑区的GABA能神经元激活增加(P <0.05),同时兴奋性增高(P <0.05)。激活和抑制ACC脑区的GABA能神经元对痛觉没有明显影响(P> 0.05)。结论:位于小鼠ACC脑区的GABA能神经元能够特异性调控慢性痒行为,同时,在慢性痒条件下ACC脑区的GABA能神经元兴奋性增加。ACC脑区GABA能神经元对痛觉没有影响。

小鼠前扣带回皮质内THBS4在神经病理性痛中的表达变化

目的:探讨前扣带回皮质(ACC)中的血小板反应蛋白4(THBS4)在小鼠神经病理性疼痛中的表达变化情况。方法:利用免疫荧光染色方法观察正常小鼠ACC脑区THBS4的表达分布情况。将雄性健康小鼠随机分成假手术组(Sham组)和实验组(SNI组),通过选择性神经损伤(SNI)方法建立神经病理性疼痛小鼠模型,采用机械刺激和热辐射刺激方法分别检测小鼠的机械缩足阈值(PWT)和热缩足潜伏期(PWL)。采用Western Blot方法检测小鼠ACC脑区THBS4蛋白表达变化情况。结果:THBS4在小鼠ACC脑区广泛分布,在兴奋性和抑制性神经元都有表达,但主要在兴奋性神经元中表达。小鼠在建立SNI模型后,其同侧足底在7和56 d均出现了稳定的机械痛和热痛敏化现象。Western Blot实验显示,与sham组相比,SNI后ACC脑区THBS4的表达水平显著下调。结论:THBS4大量表达于小鼠ACC,主要与兴奋性神经元共标。SNI模型小鼠ACC脑区中THBS4蛋白表达水平显著下调,提示ACC脑区中THBS4可能参与介导了神经病理性疼痛的发生发展过程。

己酮可可碱对神经病理性疼痛大鼠前扣带回皮质内BRD4 表达的影响

目的:探讨己酮可可碱腹腔注射对神经病理性疼痛大鼠前扣带回皮质内嗅结构域蛋白4(BRD4)表达的影响。方法:神经病理性疼痛模型选择慢性坐骨神经压迫(CCI)模型大鼠。取正常健康雄性SD大鼠20只,随机分为正常组(N组)、假手术组(S组)、模型组(C组)及己酮可可碱治疗组(P组)4组,每组5只。于术后14 d处死所有大鼠,取前扣带回皮质。造模后记录大鼠痛阈变化并在取材前进行旷场实验观察疼痛引起的大鼠焦虑表现,ELISA测定各组前扣带回皮质内肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,Western blot测定BRD4表达变化。结果:与N、S组相比,C组大鼠造模后机械缩足阈值及热缩足潜伏期下降(P<0.01),前扣带回皮质内TNF-α和BRD4表达增多(P<0.05),且有焦虑表现;P组大鼠与C组大鼠相比,机械缩足阈值和热缩足潜伏期升高(P<0.05),前扣带回皮质内TNF-α及BRD4表达减少(P<0.05),且大鼠焦虑改善。结论:神经病理性疼痛大鼠痛阈下降,有焦虑表现,前扣带回皮质内BRD4表达增多。己酮可可碱腹腔注射可减轻模型组大鼠痛觉过敏,抑制神经病理性疼痛大鼠前扣带回皮质内BRD4的表达,改善疼痛引起的焦虑表现。

抑郁症伴自杀意念患者前扣带回皮质喙部环路的信息时变整合研究

目的了解人类大脑功能网络时变的动态特性及前扣带回皮质喙部环路信息时变整合特征。方法本研究收集了28例抑郁症伴自杀意念患者的静息状态的功能磁共振数据,并收集30名年龄、性别和教育年限匹配的健康对照。采用以前扣带回皮质喙部为种子点的时间滑窗的功能连接方法,比较前扣带回皮质喙部环路信息时变整合异常表征。探测抑郁症伴自杀意念患者大脑rACC环路动态功能连接的变异特征。结果与健康对照相比,患者的左侧前顶叶、颞中回、颞上回、内侧额上回、缘上回和右侧中央沟盖、内侧额上回、颞中回、中央后回与喙部前扣带回的动态功能连接显著增加。进一步分析发现自杀意念分数分别与右侧中央沟盖(r=0.4869,P=0.0086)、左侧颞中回和左侧颞上回(r=0.5714,P=0.0015)的动态功能连接值呈正相关。结论本研究表明抑郁症伴自杀意念患者的前扣带回皮质喙部环路的信息时变整合的变异性增强,而稳定性降低,可能会影响情绪监控和决策。该项研究为抑郁症的病理生理机制提供了影像学证据。

骨癌痛诱发大鼠焦虑样行为和前扣带回脑区NR2B的上调表达

目的研究骨癌痛（bone cancer pain,BCP）对大鼠情绪的影响和前扣带回皮质（anterior cingulate cortex,ACC）处N-甲基-D-天门冬氨酸（N-Methyl-D-Aspartate,NMDA）受体NR2B亚基表达量的关系。方法选择健康3月龄雄性Wistar大鼠150只,体重200~250g,随机分为假手术组（S组）、BCP模型组（BCP组）和模型腹腔注射NR2B拮抗剂RO25-6981组（RO组）,每组50只。BCP模型采用右侧胫骨注射Walker 256乳腺癌细胞的方法制备,S组注射等量d-hanks液。RO组于造模后经腹腔注射RO25-6981（5mg·kg-1·d-1）,S组和BCP组注射等量生理盐水。三组大鼠分别于造模前1d和造模后3、7、10和14d测右侧后足底机械缩足阈值（MWT）和热缩足反射潜伏期（TWL）。每次痛阈检测后,通过高架十字迷宫观测BCP对大鼠情绪的影响,计算开放臂进入次数（OE）百分比、开放臂停留时间（OT）百分比,造模后第14天待高架十字迷宫实验完成后,取大鼠ACC组织采用RT-PCR、Western blot和免疫荧光方法检测NR2B的mRNA和蛋白表达水平。结果 S组和RO组各指标差异均无统计学意义。术后7、10、14dBCP组MWT明显低于、TWL明显短于术前1d及S组和RO组（P〈0.05）;BCP组OE和OT明显低于术前1d及S组和RO组（P〈0.05）,ACC脑区NR2BmRNA相对吸光度、NR2B蛋白表达、NR2B荧光密度明显高于S组和RO组（P〈0.05）。结论BCP可致大鼠痛厌恶焦虑样行为,其机制可能与ACC脑区的NR2B表达上调有关。

跑台运动通过调节大鼠前扣带回线粒体自噬改善神经病理性疼痛

本研究旨在考察跑台运动对神经病理性疼痛的影响,并探讨大鼠前扣带回皮质(anterior cingulate cortex,ACC)线粒体自噬在运动改善神经病理性疼痛中的潜在作用。为了探讨神经病理性疼痛对线粒体自噬的影响,采用慢性坐骨神经压迫损伤(chronic constriction injury of the sciatic nerve,CCI)方法建立神经病理性疼痛Sprague-Dawley(SD)大鼠模型。Von-Frey丝检测大鼠的机械性缩足反射阈值(paw withdrawal threshold,PWT),热辐射仪检测大鼠的热缩足潜伏期(paw withdrawal latency,PWL),qPCR检测ACC组织中线粒体自噬相关Pink1、Parkin、Fundc1、Bnip3 mRNA的表达,Western blot检测PINK1、PARKIN蛋白水平。为了探讨线粒体自噬诱导剂羰基氰化物间氯苯腙(carbonyl cyanide m-chlorophenylhydrazone,CCCP)激活线粒体自噬对CCI大鼠痛行为的影响,将24只SD大鼠随机分为CCI对照组(CCI+Veh)、CCI+CCCP低剂量组(CCI+CCCP0.25)、CCI+CCCP中剂量组(CCI+CCCP2.5)和CCI+CCCP高剂量组(CCI+CCCP5),在第0、1、3、5、7天检测疼痛行为。为了探究跑台运动是否通过调节线粒体自噬来调控疼痛,将24只SD大鼠分为假手术组(Sham)、CCI组、CCI+运动(CCI+Exe)组,CCI+Exe组在造模一周后进行4周的中低强度跑台训练,在0、7、14、21、35天检测各组大鼠机械痛和热痛行为。Western blot检测ACC线粒体自噬蛋白PINK1、PARKIN、LC3 II/LC3 I、P62含量的变化;透射电镜观察ACC线粒体的超微结构。结果显示:(1)与Sham组相比,CCI组术侧PWT与PWL均显著下降(P<0.001);ACC中Pink1 mRNA和蛋白表达显著上升,而ParkinmRNA和蛋白表达显著下降(P<0.05)。(2)与CCI+Veh组相比,CCCP各剂量组疼痛阈值均有上升,ACC中PINK1、LC3 II/LC3 I蛋白表达显著上升(P<0.05,P<0.01)。(3)与CCI组相比,CCI+Exe组PWT和PWL均显著上升(P<0.001,P<0.01),ACC中PINK1、P62蛋白表达显著下降(P<0.001,P<0.01),PARKIN、LC3 II/LC3 I蛋白表达显著上升(P<0.01,P<0.05),且CCI+Exe组ACC出现杆状线粒体形态,未见明显线粒体破碎、肿胀或空泡。以上结果提示,神经病理性疼痛模型大鼠ACC线粒体PINK1/PARKIN自噬通路受阻,跑台运动可通过调节PINK1/PARKIN通路恢复线粒体稳态,缓解神经病理性疼痛。

口服L-苏糖酸镁预防长春新碱诱导的大鼠记忆和情感障碍

目的:观察L-苏糖酸镁(magnesium-L-threonate,L-TAMS)对长春新碱(vincristine,VCR)诱导的大鼠记忆和情感障碍的影响并探讨其机制。方法:采用随机数表法将SD大鼠随机分为三组:Control组(饮用正常水并注射等量生理盐水)、VCR组(大鼠腹腔注射长春新碱并饮用正常水)、L-TAMS+VCR组(VCR注射前7天起至实验结束在饮用水中加入L-TAMS),每组5~7只。采用新颖物体识别测试(novel object recognition test,NORT)检测大鼠记忆能力;高架十字迷宫实验(elevated plus-maze test,EPMT)检测大鼠焦虑行为;强迫游泳实验(forced swimming test,FST)检测大鼠抑郁行为。使用在体电生理实验技术记录海马CA3-CA1突触后诱发场电位的幅度;Western blot检测海马内N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-Methyl-D-Aspartate-Receptors,NMDARs)亚基NR2B表达的情况;免疫荧光检测海马CA1与前扣带回皮质(anterior cingulate cortex,ACC)内小胶质细胞的表达情况。结果:与Control组比较,VCR组认知系数降低,静止不动时间延长,进入高架十字迷宫开放臂的时间和次数减少,海马CA3-CA1突触后场电位幅度降低,海马内NR2B含量显著降低,海马CA1和ACC内小胶质细胞的表达增多,腹腔注射VCR之前,提前7天直至实验结束口服L-TAMS可预防VCR所引起的上述变化。结论:L-TAMS可通过上调海马突触后膜NMDARs亚基NR2B,逆转VCR引起的CA3-CA1突触后场电位幅度显著降低,改善海马突触传递受损,同时,降低大鼠海马CA1和前扣带回皮质的小胶质细胞表达,减轻神经炎症,进一步预防VCR诱导的记忆和情感功能障碍。

从生理机制探讨心理理论与执行功能的关系

根据"两个不同的任务激活了相同的脑区,这两个任务就有相同的心理机制"的观点,从生理机制的角度探讨了执行功能与心理理论的关系.比较发现:冷执行功能的抑制控制和注意灵活性与心理理论社会认知成分可能有共同的神经基础——前扣带回皮质,执行功能与心理理论可能以前扣带回皮质为中介递质相互作用,或是执行功能为心理理论的辅助系统之一;热执行功能与心理理论社会知觉成分有共同的脑区——眶额皮质,这为研究执行功能与心理理论关系提供了一条新的途径.