人参皂甙Rg_1对小鼠力竭游泳后恢复期骨骼肌自由基代谢的影响

目的 :研究人参皂甙Rg1对急性力竭游泳后恢复期小鼠骨骼肌自由基代谢的影响。方法 :以小鼠为实验动物 ,测定 2 4h后第二次力竭游泳时间和不同恢复时间小鼠骨骼肌MDA含量、SOD、GPX及CAT的活性。结果 :(1 )人参皂甙Rg1给药组小鼠第二次力竭游泳时间较对照组明显延长 ;(2 )急性力竭游泳后恢复期人参皂甙Rg1给药组小鼠骨骼肌MDA含量的降低及SOD活性的升高与对照组比较均有显著性差异。结论 :人参皂甙Rg1能促进力竭游泳后小鼠体能的恢复 ,其机制可能与其能增强抗氧化酶的活性 ,加速自由基的清除 。

人参皂甙Rg_1促进小鼠力竭游泳后体能恢复的作用

目的 :研究人参皂甙Rg1对力竭运动后小鼠体能恢复的作用 ,并从糖代谢角度探讨其机理。方法 :以小鼠为实验动物 ,测定力竭游泳时间和不同恢复时间点的血糖浓度、肌糖原含量、肝糖原含量及血乳酸浓度。结果 :(1 )人参皂甙Rg1给药组小鼠第二次力竭游泳时间较对照组明显延长。 (2 )力竭游泳后恢复期 ,糖原含量的增加、血乳酸浓度降低比对照组明显加快。结果表明 ,人参皂甙Rg1能促进力竭游泳后体能的恢复 ,其机制可能与其能促进糖原合成及加速乳酸清除有关。

大鼠力竭游泳运动后不同时相心肌和血清SOD、GSH-Px、MDA和Ca^(2+)的变化

目的 :探讨在力竭运动后恢复期不同时相心肌细胞自由基损伤和钙超载程度的变化 ,为运动导致的心肌缺血再灌注损伤的可能机制作初步的探讨。方法 :成年SD大鼠 2 4只适应性喂养 1周后 ,随机分为 4组 ,每组各 6只 :空白对照组 (A组 )、力竭即刻组 (A1组 )、力竭后 6小时组 (A2 组 )、力竭后 2 4小时组 (A3 组 )。A1组、A2 组、A3 组负自身体重的 5 %负荷游泳至力竭后 ,分别在即刻、6小时和 2 4小时取材。取一侧颈动静脉混合血 5ml,离心 (30 0 0rpm ,10min) ,分离血清 ,待测其SOD、GSH Px、MDA、Ca2 + 、CK和GOT。取血后 ,立即取左室前壁心肌组织约 0 5 g ,冰水浴中匀浆 10min ,制成 10 %的组织匀浆液 ,将匀浆液以 4 0 0 0rpm ,离心 2 0min ,取上清液 ,测定心肌组织SOD、GSH Px、MDA和Ca2 + 。血清及心肌组织SOD采用比色法 ;血清及心肌组织Ca2 + 采用钙偶氮胂Ⅲ法 ;血清及心肌组织GSH Px采用比色法 ;血清及心肌组织MDA采用TBA法 ;血清GOT采用连续监测法 ;血清CK采用比色法。所有数据均经SPSS10 0统计软件处理。结果 :各游泳组心肌丙二醛 (MDA) (即刻组 :5 18± 0 5 5nmol/ml;6小时组 :6 0 8± 0 36nmol/ml;2 4小时组 :5 0 5± 0 38nmol/ml)非常显著高于空白对照组 (2 93± 0 18nmol/ml) ,以

V_C、V_E和硒联合抗氧化剂对大鼠力竭游泳后心肌缺血再灌注损伤的保护

目的:探讨维生素E、维生素C和硒联合抗氧化剂对负荷游泳力竭运动后即刻及恢复期大鼠心肌的影响。方法:将42只大鼠随机分为空白对照组(A组)、力竭游泳组(B组)和抗氧化剂保护组(C组)。A、B组常规喂养,C组灌喂维生素E、维生素C和硒制剂,六周后,B、C组完成一次性力竭游泳训练,测定其安静时、运动后即刻、6小时和24小时心肌组织及血清SOD、GSH-Px、MDA、CK、Ca2+等指标。结果:B、C组与A组比较,出现运动后SOD、GSH-Px活性下降、MDA增高、心肌钙超载等变化,尤以运动后6h为明显;运动后C组心肌GSH-Px活性较B组高,MDA和Ca2+水平和血清CK活性显著低于B组。结论:维生素E、维生素C和硒联合抗氧化剂能有效减轻运动后恢复期大鼠心肌组织SOD、GSH-Px活性下降、MDA、CK的增加及心肌细胞Ca2+超载,提示对心肌运动后损伤有积极的保护作用。

力竭游泳后大鼠大脑微循环超微结构与自由基代谢动态变化的同步研究

观察力竭游泳后即刻、24 h和48 h大鼠大脑微循环超微结构的动态变化,并测定大鼠大脑组织M DA含量、SOD和G SH-px的活性。实验结果表明,力竭游泳后即刻大鼠大脑微循环结构发生明显的变化,24 h后较力竭游泳后即刻有所好转,48 h后大鼠大脑微循环形态结构恢复接近正常。力竭游泳后观察各时段M DA含量无显著性改变,而SOD的活性在力竭游泳后即刻显著升高,24 h后显著下降,48 h后又显著上升;G SH-px活性动态变化呈下降趋势,且24 h下降具统计学意义,特别是在24 h与SOD同步明显下降,表明此时SOD和G SH-px消耗量最大,以及时清除自由基,减轻自由基对脑组织造成的损伤,有利于大脑微循环形态结构的修复。

连翘叶苷类成分对力竭游泳小鼠心肌和骨骼肌超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量及超微结构的影响

目的:探讨连翘叶苷类成分(glycosides in forsythia suspensa leaves,FSG)对力竭游泳小鼠心肌和骨骼肌的保护作用。方法:健康雄性ICR小鼠随机等分为安静对照组、运动对照组、运动+FSG大剂量组和运动+FSG小剂量组,每组12只。给药组小鼠以相应剂量FSG灌胃20天,在最后一次给药后22h,运动组小鼠进行一次力竭游泳,并记录力竭时间。用分光光度法测定力竭运动后各组小鼠心肌和骨骼肌MDA含量和T-SOD、CuZn-SOD活性。用免疫组化法(SABC法)测定小鼠心肌和骨骼肌细胞CuZn-SOD蛋白表达。电子显微镜观察各组小鼠心肌和骨骼肌细胞超微结构。结果:FSG组的MDA含量均低于运动对照组,T-SOD和CuZn-SOD活性均高于运动对照组,CuZn-SOD表达也呈现同一趋势。电镜下可见运动对照组小鼠心肌和骨骼肌细胞、线粒体肿胀,空泡样变,闰盘严重损伤,肌原纤维排列杂乱,细胞核核质溶解和肌浆网扩张。而FSG大剂量组的损伤程度明显减轻,与安静对照组接近。结果表明:FSG对力竭游泳小鼠心肌和骨骼肌有一定保护作用。

补肾益寿片对小鼠力竭游泳时间及血清生化指标的影响

目的探讨补肾益寿片对小鼠力竭游泳时间及力竭恢复小鼠血清生化指标的影响。方法对小鼠以不同剂量的补肾益寿片灌胃12 d,进行一次性力竭游泳,恢复24 h后摘眼球取血。测定血清中丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血糖(serum glucose,SG)水平和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)同工酶活性。结果补肾益寿片中剂量组小鼠力竭游泳时间明显延长(P<0.05),血清中ALT、AST活性和MDA、BUN水平以及LDH同工酶总活性与对照组相比有显著降低(P<0.05),而SG无明显差异(P>0.05)。结论补肾益寿片具有抗疲劳作用和促进运动后疲劳恢复的作用。

力竭游泳对大鼠海马突触体内游离钙浓度的影响

目的 :探讨力竭游泳对大鼠海马突触体内游离钙浓度的影响。方法 :Fura -2荧光法测游离钙浓度。结果 :力竭游泳大鼠海马突触体内游离钙浓度显著升高 (P <0 .0 5 )。结论

黄芪提取物对大鼠负重力竭游泳的抗疲劳作用

目的:观察黄芪提取物(EA)的抗疲劳作用。方法:120只雄性Wistar大鼠随机分为模型组、肌酸组、咖啡因组及黄芪提取物高、中、低剂量组,每组20只;另设10只大鼠作为空白对照组。除空白组外,其余各组分别予相应的药物干预3-7d后,每组取10只大鼠采用负重游泳力竭实验观察对大鼠力竭游泳时间的影响;剩余大鼠负重游泳90min后观察血清乳酸、尿素氮(BUN)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)及肌糖原和肝糖原等的变化。结果:黄芪提取物能够延长大鼠力竭游泳时间,减少血清和骨骼肌中乳酸的堆积,降低血清中LDH和BUN的含量,以及降低血清和骨骼肌MDA的含量。黄芪高剂量组较黄芪低剂量组显著降低血清乳酸和LDH,并可显著增加糖原储备。结论:黄芪提取物可以通过加快代谢产物和氧自由基的清除延长大鼠力竭的时间,且呈剂量依赖性。

太白参对力竭游泳小鼠的作用

目的 :研究太白参对小鼠运动能力的影响。方法 :对小鼠进行力竭游泳训练 ,以SOD酶活力、MDA、血糖、肝糖原、肌糖原含量及 LDH同工酶组成为评价指标。结果 :太白参可明显延长小鼠力竭游泳的时间 ;太白参能加速力竭游泳小鼠 SOD、MDA、Hb、肝糖原、肌糖原和血清 LDH的恢复。结论

力竭游泳运动对雌性大鼠生殖系统及血清激素水平的影响

目的 :观察 3周力竭游泳运动对雌性大鼠生殖系统及血清性激素的影响。方法 :实验组大鼠每天进行 1次力竭游泳 ,持续 3周后检测相关指标。结果 :与对照组相比 ,实验组大鼠血清雌二醇 (E2 )和睾酮 (T)水平显著下降 ,羟脯氨酸 (HP)水平显著增高 ;子宫系数、卵巢系数显著下降 ;阴道pH值增高 ,脱落角化细胞大量减少 ;阴道组织超微结构电镜观察见桥粒增多、细胞间通道消失、微绒毛减少、胞质内脂褐素及脂滴较多、细胞器减少 ;卵巢外观形态观察可见卵泡凸起数目少 ,偶见黄体 ,卵巢萎缩。结果显示 ,3周力竭游泳使雌性大鼠血清雌激素和睾酮水平下降、羟脯氨酸水平升高、阴道pH值增高、阴道脱落角化细胞大量减少。

褐藻寡糖对小鼠低温力竭游泳运动的影响及机制

目的:探讨褐藻寡糖对小鼠低温力竭游泳运动的影响及机制。方法:将小鼠随机分成5组,空白组,对照组,3个实验组,空白组和对照组用生理盐水灌胃,3个实验组分别用0.75%、1.5%、3%不同浓度的褐藻寡糖进行灌胃,每只每天灌胃量0.3～0.5 mL,连续灌胃4周。之后对照组和试验组每组取小鼠7只,分别在(5±1)℃环境条件下进行无负重力竭游泳运动试验,观察并记录游泳力竭时间及行为改变。待小鼠死亡后(空白组断头处死),分别取出甲状腺、肾上腺、胰腺、胸腺和脾脏,用电子天平称重,并计算其系数。系数=腺体(mg)/体重(g)×100%。结果:褐藻寡糖能提高小鼠低温力竭游泳运动时间,1.5%褐藻寡糖组较对照组差异显著(P<0.05);甲状腺、肾上腺、胰腺、胸腺和脾脏系数增大。结论:褐藻寡糖能够提高小鼠的力竭游泳运动能力,1.5%浓度为最佳;一些内分泌腺和脏器不同程度参与了小鼠低温力竭游泳运动应激反应。

逆灸命门穴对大鼠力竭游泳时间及血清Cort、下丘脑GnRH、垂体GnRH和血睾酮的影响

目的:观察逆灸命门穴对大鼠力竭游泳时间、血清皮质醇(Cort),下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)、垂体GnRH及血睾酮的影响,并探讨其作用机制。方法:采用3.5月龄SD雄性大鼠28只,将大鼠按游泳能力随机分为空白对照组、逆灸命门组、力竭对照组、逆灸命门+力竭组,每组7只,分别干预20天后,力竭对照组、逆灸命门+力竭组进行力竭游泳,观察力竭时间的差别,并采用生化法检测血清Cort,下丘脑GnRH、垂体GnRH及血睾酮含量。结果:逆灸命门+力竭组力竭游泳时间较力竭对照组明显延长(P<0.05)。与空白对照组相比,逆灸命门穴组大鼠的血清Cort,下丘脑GnRH、垂体GnRH及血睾酮含量无明显变化(P>0.05),力竭对照组大鼠的血清Cort,下丘脑GnRH、垂体GnRH及血睾酮含量显著升高(P<0.01)。与力竭对照组比较,逆灸命门+力竭组大鼠的血清Cort,下丘脑GnRH、垂体GnRH及血睾酮含量明显降低(P<0.01)。结论:力竭游泳后HPG轴异常活跃,血清Cort异常升高。逆灸命门穴可缓和HPA轴过度应激、预防HPG轴的过度负反馈,并减少过度应激时HPA轴对HPG轴产生的不利影响,使机体睾酮含量和血清Cort维持在相对稳定的水平,这可能是逆灸命门穴能延长大鼠游泳力竭时间、提高其运动耐力的机制之一。

长时间力竭游泳对大鼠心肌线粒体膜和基质游离钙的影响

本实验以力竭游泳 (30 0± 5 0 min)的大鼠为运动疲劳模型 ,观察了大鼠心肌线粒体的巯基 (- SH)、还原型谷胱苷肽 (GSH)、磷脂酶 A2 (PL A2 )、游离钙 (FCa2 + )等指标 ,结果表明 :长时间力竭游泳的大鼠心肌线粒体与对照组相比 ,- SH含量和 GSH含量显著降低 (p<0 .0 0 1) ,PL A2 的活性显著增加 (p<0 .0 0 1) ;FCa2 + 含量明显下降 (p<0 .0 5 )。本文根据以上结果探讨了运动时机体产生的活性氧的氧化过程与运动疲劳后心肌线粒体膜结构变化以及游离钙之间的关系 ,提出力竭运动后 PL A2 活性增加可能是其疲劳的关键指标 ,通过对这一指标的进一步观察能更好地了解长时间运动性疲劳发生的分子机制。

黄皮果胶对力竭游泳小鼠的抗疲劳功效

为考察黄皮果胶的抗疲劳功效,首先采用微波辅助法提取黄皮果胶,通过正交试验获得最优工艺条件为:微波功率600W,提取时间8min,液、料比30∶1,pH值2.0,果胶得率3.61%,总半乳糖醛酸质量分数为78.75%。然后将小鼠分组,分别对其灌胃不同剂量的黄皮果胶,测其体质量,并通过力竭游泳实验,对小鼠的力竭游泳时间,以及血酸、丙二醛、血尿素氮、乳酸脱氢酶、肝/肌糖原等生化指标进行了检测。结果表明:小鼠果胶灌胃2周后,其体质量随果胶剂量的增大而增加,力竭游泳时间随果胶剂量的增大而延长,高剂量时可延长47.95%,具有显著差异。力竭游泳后,小鼠血乳酸、丙二醛和血尿素氮的值均随灌胃果胶量的增加而减小,且高剂量组与对照组有显著差异;而乳酸脱氢酶活力及肝/肌糖原的值则随灌胃果胶量的增加而增大,且中剂量组和高剂量组分别与对照组有显著和极显著差异。黄皮果胶可以有效延缓运动性疲劳,具有良好的抗疲劳功效。

黄芪多糖对力竭游泳小鼠生理生化指标的影响

用不同剂量的黄芪多糖给小鼠灌胃(0.4、0.2、0.1 mg/ml),力竭游泳后测定其13项血液生理指标,肝脏和心脏的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)及血清谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)、肌酸激酶(CK)的活性。结果表明,高剂量组可极显著延长小鼠游泳至力竭的时间(P<0.01),中剂量组可显著延长小鼠游泳至力竭的时间(P<0.05);高剂量组白细胞总数(WBC)、粒细胞百分数(Gran%)极显著低于对照组(P<0.01),淋巴细胞百分数(Lym%)、中值细胞百分数(Mid%)、粒细胞数(Gran)极显著高于对照组(P<0.01),高、中剂量组血红蛋白浓度(HGB)、红细胞压积(HCT)极显著高于对照组(P<0.01);中剂量组淋巴细胞百分数(Lym%)、中值细胞百分数(Mid%)显著高于对照组(P<0.05);高剂量组极显著提高力竭小鼠肝、心组织SOD、CAT的活性,极显著降低心、肝组织GSH-Px(P<0.01);中剂量组显著提高力竭小鼠肝、心组织SOD的活性(P<0.05);高、中剂量组血清AST、CK的活性极显著降低(P<0.01)。由此可见,黄芪多糖具有明显的抗氧化损伤功效。

SD大鼠力竭游泳骨骼肌^(31)P-MRS与Desmin表达相关性的研究

目的研究不同负荷游泳运动后SD大鼠骨骼肌31P-MRS的变化,以及与Desmin表达的相关性。方法将45只健康雄性SD大鼠随机分成3组:正常组(C组)、半力竭游泳组(HE组)、力竭游泳组(E组),麻醉后进行右下肢骨骼肌31P-MRS采集,测量Pi、PCr、ATP峰下面积并计算Pi/PCr、Pi/ATP、PCr/ATP。扫描后立即处死取材,常规组织学检查,并用免疫组化法进行Desmin染色,测算平均光密度值(OD值)。结果C组Pi、PCr、ATP峰下面积分别为0.16±0.05、1.33±0.62、0.41±0.06,Pi/PCr、Pi/ATP、PCr/ATP分别为0.14±0.08、0.39±0.13、3.28±1.62。光镜下,肌细胞形态规整,排列整齐。OD值为0.55±0.04;HE组Pi、PCr、ATP峰下面积分别为0.33±0.16、0.90±0.20、0.79±0.35,Pi/PCr、Pi/ATP、PCr/ATP分别为0.40±0.17、0.54±0.40、1.48±1.09。光镜下,HE组肌细胞水肿,肌丝分离,排列稀疏。OD值为0.32±0.01;E组Pi、PCr、ATP峰下面积分别为0.49±0.21、0.52±0.09、0.19±0.07,Pi/PCr、Pi/ATP、PCr/ATP分别为0.99±0.45、3.08±1.88、3.15±1.33。光镜下,E组部分肌丝断裂,皱缩。OD值为0.21±0.02;3组大鼠Pi、PCr、ATP及Pi/PCr存在组间差异性,Pi/ATP正常组与半力竭组无差异,PCr/ATP正常组与力竭组无差异。Pi、PCr、ATP、Pi/PCr、Pi/ATP与OD值相关系数依次为0.621、0.775、0.127、-0.75和0.583,均具有统计学意义(P<0.01)。PCr/ATP与OD值相关系数无统计学意义(P>0.05)。结论31P-MRS能够有效评价SD大鼠骨骼肌力竭性损伤,PCr峰下面积及Pi/PCr比值可作为检测骨骼肌力竭损伤的观察指标,且与病理分析具有相关性,因此能够定量定性分析骨骼肌损伤程度。

蜂胶对增强小鼠力竭游泳耐力的影响

本文研究了蜂胶对力竭游泳和24h恢复后小鼠血液、肝脏中自由基代谢的影响。结果表明:蜂胶提取物可以显著延长小鼠游泳至力竭的时间(p<0.01),清除自由基,减轻力竭运动所致的氧化损伤,促进力竭运动后小鼠物质和能量代谢的恢复。实验结果提示,蜂胶提取物具有抗疲劳作用。