环状RNA mmu_circ_0005019影响小鼠心肌细胞钙激活钾通道电流及动作电位

目的 探索环状RNA mmu_circ_0005019调控小电导钙激活钾(small-conductance calcium-activated potassium, SK)通道蛋白亚基SK3编码基因Kcnn3的表达,以及对小电导钙激活钾通道电流(IK,Ca)和动作电位时程(action potential duration, APD)的影响。方法 在小鼠HL-1细胞中分别构建mmu_circ_0005019过表达和干扰模型,分为过表达组(n=3)、空质粒组(n=3)、干扰1组(n=3)、干扰2组(n=3)、对照组(n=3),通过RT-qPCR、Western blot分析mmu_circ_0005019调节Kcnn3表达的分子机制,应用膜片钳技术电流钳模式记录全细胞的IK,Ca,并用电压钳模式记录APD。结果 成功构建了环状RNA mmu_circ_0005019过表达和干扰的HL-1细胞模型。过表达组的Kcnn3基因表达与空质粒组相比明显上调(P<0.05);干扰1组和干扰2组的Kcnn3基因表达与对照组相比均明显下调(P<0.05)。电生理发现过表达mmu_circ_0005019增加了HL-1细胞IK,Ca电流密度,APD显著缩短;相反,干扰mmu_circ_0005019减少了IK,Ca电流密度,APD显著延长。结论 mmu_circ_0005019可以上调小鼠HL-1细胞Kcnn3的表达水平,从而改变IK,Ca和APD,提示环状RNA mmu_circ_0005019可能在房颤发生中起到促进作用。

Orexin-A和RJR-2403影响脊髓腹角神经元自发动作电位的比较

目的:探究食欲素-A(orexin-A)和α_(4)β_(2)-N型乙酰胆碱受体(α_(4)β_(2)-nAChR)选择性激动剂RJR-2403分别对新生大鼠离体脊髓腹角神经元自发动作电位影响的差异。方法:应用8~12 d新生SD大鼠,麻醉后游离出颈端至骶部的脊髓,保留腰骶膨大节段并制备切片。切片孵育30min,采用木瓜蛋白酶消化19~22 min,转常温孵育45~60 min。沿中央管切取脊髓腹角,使用口径从大到小的巴斯德吸管急性机械分离神经元,静置20 min待细胞贴壁,在倒置显微镜下利用膜片钳记录良好的神经元,联合药理学方法进行功能性研究。在电流钳记录模式下,观察orexin-A和RJR-2403分别对离体脊髓腹角神经元自发放电(动作电位)的影响,并比较多种参数的差异。结果:(1)本研究应用急性分离的脊髓腹角神经元进行膜片钳记录,所记录的神经元胞体完整,形态多样,能发出较多突起且有分支;(2)给予orexin-A前的腹角神经元自发动作电位的频率[(3.55±0.66)Hz]低于给药后[(8.26±3.31)Hz](P<0.01),给药前动作电位幅值[(95.28±7.21)mV]高于给药后[(85.15±5.80)mV](P<0.05),静息电位和动作电位半幅时程无明显变化;(3)应用RJR-2403前,腹角神经元的静息电位[(-66.67±43.38)mV]高于给药后[(-60.48±3.38)mV](P<0.01),给药前放电频率[(2.74±1.60)Hz]低于给药后[(8.94±3.14)Hz](P<0.001),给药前动作电位幅值[(84.96±4.85)mV]高于给药后[(73.77±5.42)mV](P<0.01),给药前半幅时程[(4.34±1.52)ms]低于给药后[(5.39±1.80)ms](P<0.01)。结论:Orexin-A和RJR-2403对脊髓腹角神经元自发动作电位均具有正性调制作用,但对于静息电位、半幅时程存在不同作用,可能源于促代谢型受体和促离子型受体介导的作用差异。

基于归一化模板匹配算法的动作电位检测IC

针对多通道神经元动作电位(AP)信号采集硬件系统中,前端采集IC因电极阻抗、应用环境、系统功耗以及系统面积等因素而导致原始信号信噪比较低的问题,设计一种基于归一化模板匹配算法的AP信号检测IC。该检测IC基于模板匹配算法,并引入信号归一化以去除冗余信息。为确保芯片的实时性并降低功耗,芯片整体采用三级流水线结构,各个模块间插入门控时钟,同时可通过SPI总线配置更新其工作状态。在SMIC 180 nm数字工艺下,裸片面积为0.98 mm^(2),配置模板信息时功耗为701μW,完全工作时功耗为8.07 mW,且采用QFN48封装形式。测试结果表明,所设计的AP信号检测IC具有较好的抗噪性能,可用于信噪比较低的环境来降低信号传输带宽,即使在-10 dB信噪比环境下,评价模型综合性能的F1-Score仍可达到94.65%。

蛇床子素通过阻断钙通道降低蛙坐骨神经复合动作电位幅度

目的探讨蛇床子素对蛙坐骨神经复合动作电位的作用以及离子机制。方法通过细胞外空气间隔法诱导蛙坐骨神经复合动作电位,观察蛇床子素作用及其机制。结果蛇床子素剂量依赖降低蛙坐骨神经复合动作电位幅度。胞外0钙能够减小蛇床子素的抑制效应。广谱钙通道阻断剂氯化镉,氯化镧阻断蛇床子素的抑制效应。L型钙通道阻断剂地尔硫卓、维拉帕米,P/T型钙通道阻断剂氯化镍都能阻断蛇床子素的抑制效应。结论蛇床子素通过抑制钙通道降低蛙的坐骨神经复合动作电位幅度。

前臂外侧皮神经与桡神经浅支感觉神经动作电位的观察

目的:探讨前臂外侧皮神经在手部异常支配情况。方法:选择76例健康受试者,每位受试者均进行桡神经浅支(虎口、拇指)和前臂外侧皮神经(前臂、虎口、拇指)感觉传导速度检查,刺激强度约10.0 mA,刺激频率3 Hz。结果:前臂外侧皮神经在前臂记录,感觉神经动作电位(sensory nerve action potential,SNAP)的出现率100%,在虎口记录的SNAP的出现率30.92%,在拇指记录的SNAP出现率23.02%。前臂外侧皮神经:与前臂记录引出SNAP波幅比较,虎口记录引出SNAP波幅降低(t=18.56,P<0.01),拇指记录引出SNAP波幅降低(t=16.45,P<0.01)。与虎口记录比较,拇指记录引出SNAP波幅降低(t=2.38,P<0.05)。桡神经浅支虎口记录及拇指记录引出SNAP波幅比较,虎口记录波幅高(t=19.31,P<0.01)。虎口记录的桡神经浅支SNAP波幅明显高于前臂外侧皮神经(t=15.42,P<0.01)。拇指记录的桡神经浅支SNAP波幅明显高于前臂外侧皮神经(t=9.16,P<0.01)。结论:前臂外侧皮神经在虎口、拇指检测到SNAP出现率较高。

肌电图测定双下肢感觉传导速度与感觉神经动作电位值对糖尿病早期周围神经病的诊断价值

目的 观察肌电图测定双下肢感觉传导速度(SCV)与感觉神经动作电位(SNAP)值对糖尿病(DM)早期周围神经病(DPN)的诊断价值。方法 选取2020年1月至2022年6月莆田学院附属医院接收的36例有DPN表现且经临床确诊为早期DPN的DM患者,纳入DM早期DPN组;另选取同期医院接收的36例无DPN表现的DM患者,纳入单纯DM组。入院时,两组均接受肌电图检查,记录并比较两组双下肢腓总神经、腓肠神经的SCV与SNAP值;绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析肌电图测定双下肢腓总神经、腓肠神经的SCV与SNAP对DM早期DPN的诊断价值。结果 DM早期DPN组双下肢腓总神经、腓肠神经的SCV与SNAP值均低于单纯DM组,差异有统计学意义(P<0.05);绘制ROC曲线,结果显示,肌电图测定双下肢腓总神经、腓肠神经的SCV与SNAP值诊断DM早期DPN的曲线下面积(AUC)均> 0.71,具有一定诊断价值,当双下肢腓总神经、腓肠神经的SCV、SNAP、cut-off对应取35.80 m/s、33.91 m/s、2.38 V、2.68 V时,可获得最佳诊断价值。结论 肌电图测定双下肢腓总神经、腓肠神经的SCV与SNAP值对诊断DM早期DPN具有一定价值,灵敏度较高。

缬沙坦对豚鼠心室肌细胞动作电位的作用

目的:观察缬沙坦对豚鼠心室肌细胞动作电位的直接作用,以探讨其可能的抗心律失常作用。方法:采用Langendorff主动脉逆行灌流酶解分离法分离单个心室肌细胞。采用全细胞膜片钳记录,电流钳模式记录单个心室肌细胞的动作电位。实验分3组:对照组(n=5),普通细胞外液灌流,不含缬沙坦;缬沙坦5μM组(n=5);缬沙坦100μM组(n=5)。结果:缬沙坦5μM对豚鼠心室肌细胞静息膜电位、动作电位幅度、动作电位时程均无明显影响。缬沙坦100μM可延长心室肌细胞动作屯位时程,尤其是APD50从(334.2±14.4)ms延长至(375.2士12.0)ms(P<0.01)及APD30从(395.4士13.3)ms延长至(451.4±9.5)ms(P<0.01),对细胞静息膜电位、动作电位幅度无显著影响。结论:高浓度缬沙坦延长心室肌细胞动作电位时程APD50及APD90,而不影响动作电位的静息膜电位及动作电位幅度。适度延长动作电位时程,从而延长心室有效不应期,有助于折返引起的快速室性心律失常的防治,类似Ⅲ类抗心律失常药物的作用。提示缬沙坦可能通过此机制起抗心律失常的作用。

用于运动单元活动追踪的动作电位卷积神经网络分类方法仿真研究

为了解决在真实条件下运动单元动作电位(MUAP)波形变异导致的MUAP分类识别准确率低,进而降低运动单元(MU)追踪性能的问题,提出了一种基于卷积神经网络(CNN)的MUAP分类方法,并利用仿真数据进行了效果验证。该方法以被称为MU指纹的MUAP波形作为模型输入,结合Keras深度学习框架设计的CNN网络结构简单,并采取Early-stop策略训练网络,可实现不同MU的准确分类和匹配,从而持续追踪给定MU放电活动。所提基于CNN的MU分类方法能够在样本量较小的情况下,即每个MU可获取(54.49±29.28)个MUAP波形样本,对平均(30.23±5.37)个MU进行准确分类,分类准确性达到(89.41%±3.72%),显著高于现有的基于MUAP波形相似度的方法(49.66%±6.12%)。结果表明,所提方法对MUAP波形变异展现出了更好的鲁棒性,为开展真实条件下MU放电活动持续追踪研究提供重要的技术支撑,对运动控制的神经机制研究等具有重要意义。

布比卡因对牛蛙坐骨神经干复合动作电位的影响

目的:观察布比卡因对牛蛙坐骨神经干复合动作电位的影响。方法:实验动物为牛蛙,实验分为两组:任氏液对照组与布比卡因实验组。通过BL-420F生物机能实验系统,记录并分析两组坐骨神经干复合动作电位产生所需的阈强度与最大刺激强度、坐骨神经干复合动作电位传导速度与动作电位幅度、坐骨神经干的绝对不应期与相对不应期等指标。结果:与任氏液对照组比较,布比卡因实验组牛蛙离体坐骨神经干复合动作电位产生所需的阈强度及最大刺激强度均显著增加﹝(0.31±0.04)V vs.(0.49±0.14)V;(0.55±0.06)V vs.(0.69±0.11)V﹞,差异有统计学意义(P均<0.01)。与任氏液对照组比较,布比卡因实验组牛蛙离体坐骨神经干复合动作电位的幅度及传导速度均显著减小﹝(6.42±2.32)mV vs.(0.60±0.47)mV;(27.27±1.06)m/s vs.(19.87±2.80)m/s﹞,差异有统计学意义(P均<0.001)。与任氏液对照组比较,布比卡因实验组牛蛙离体坐骨神经干的绝对不应期及相对不应期均显著延长﹝(1.63±0.17)ms vs.(2.08±0.29)ms;(1.22±0.33)ms vs.(2.52±0.44)ms﹞,差异有统计学意义(P<0.01;P<0.001)。结论:布比卡因可使牛蛙离体坐骨神经干的兴奋性降低,还可以使牛蛙神经干复合动作电位的传导速度降低。

参附注射液对离体心肌细胞内动作电位和乳头肌收缩力的作用

目的:探讨参附注射液对离体心肌细胞内动作电位和乳头肌收缩力的影响。方法:记录豚鼠心脏乳头肌收缩力及蟾蜍心脏肌片细胞内动作电位。结果:参附注射液能够增加乳头肌的收缩力,降低心肌细胞胞内静息电位的绝对值,并延长动作电位第3期平台期的时间。结论:参附注射液能提高心脏的兴奋性和自律性。

别隐品碱抗心律失常作用及其单相动作电位的作用

目的观察别隐品碱(ALL)的抗动物心律失常作用。方法以氯仿诱发小鼠室颤、以CaCl2-ACh混合液诱发小鼠心房纤颤、肾上腺素致豚鼠心律失常,以乌头碱诱发的豚鼠左室乳头肌收缩节律改变,选择大鼠结扎冠状动脉前降支,观察ALL抗心律失常的效应。记录豚鼠和大鼠心脏的动作电位和单相动作电位。结果 ALL能明显降低氯仿诱发小鼠室颤率,应用30,100 mg／kg的ALL后,CaCl2-ACh混合液诱发小鼠心房纤颤或扑动的发生率从 100％降低到53．3％和33．3％。ALL使肾上腺素致豚鼠心律失常的持续时间降低,并对乌头碱诱发的大鼠心室乳头肌收缩节律失常有明显拮抗效应。ALL可明显延长其心脏的动作电位时程和不应期,这可能是其抗心律失常效应的电生理基础。结论 ALL呈现出多种抗实验性心律失常的作用。

陈旧性心肌梗死对家兔动作电位时程跨室壁离散及L型钙电流的影响

探讨陈旧性心肌梗死 (MI) (MI后 3个月 ) ,远离MI中心区的心肌细胞电活动的改变。结扎家兔左前降支造成MI模型 ,3个月后酶解分离左室游离壁远离MI中心区的三层 (Epi、M、Endo)心肌细胞 ,采用全细胞膜片钳技术记录单细胞动作电位 (AP)和L型钙电流 (ICa ,L) ,并观察三层心肌细胞AP时程 (APD)的离散性 (TD APD)变化。结果 :MI后 3个月 ,远离MI区的三层心肌细胞的APD明显延长 ,其中Endo心肌细胞的APD明显短于Epi和M心肌细胞(P <0 .0 1)。陈旧性MI组 (OMI)与假手术组 (Sham)及对照组 (Control)比较 ,TD APD显著增加 (2 88.32± 19.5 6vs2 2 8.4 5± 13.94 ,2 10 .32± 17.4 3ms ,P <0 .0 1)。且在OMI组 ,ICa ,L的幅值增加 ,但密度降低 ,其中Endo的ICa,L密度降低最明显 (+10mV时 ,从 16 .12± 1.6 0降至 10 .73± 0 .0 6pA/pF ,降低了 33.4 3% ,Epi从 16 .5 9± 0 .5 0降至 11.75±0 .6 9pA/pF ,降低了 2 9.17% ,M细胞从 18.70± 1.0 3降至 13.2 7± 1.0 5pA/pF ,降低了 2 9.0 3% ,P <0 .0 5 )。结论 :MI3个月后远离MI区的心肌细胞ICa ,L密度明显降低 ,且以Endo降低最明显 ,三层心肌细胞的APD明显延长 ,并且En do心肌细胞的APD明显短于Epi和M心肌细胞 ,TD

双相动作电位和单相动作电位

本文对双相动作电位和单相动作电位形成的机制和不同实验条件下双相动作电位波形的变化进行了解释,并简要分析了相关高考试题的成因和判断方法。

肌纤维细胞内动作电位建模的研究

介绍一种肌纤维细胞内动作电位 (IAP)的建模方法 .该方法将IAP波看作两部分之和 ,一部分对应于动作电位激励波的波峰 ,另一部分对应于动作电位的后电位 ,并用两个简单的解析函数分别表示它们 .模型的特点是 ,模型中描述波峰和后电位相对幅度的参数 ,对应于与激励波波峰有关的跨膜电流的中心矩 ,而且 ,这些参数可以由实验测量的IAP或运动单位动作电位 (MUAP)反向估计确定 .

左旋和混旋氨氯地平缩短大鼠心室肌细胞动作电位时程

目的:探讨不同旋体氨氯地平(Aml)对Spraque-Dawley大鼠心室肌细胞动作电位(AP)的影响。方法:采用酶消化法获得大鼠耐钙心室肌细胞,以全细胞膜片钳技术分别记录加入0.1、0.5、1.0、5.0和10.0!mol/L左旋、右旋和混旋Aml后大鼠心室肌细胞AP的变化。结果:①加入0.1、0.5、1.0、5.0和10.0!mol/L左旋、右旋和混旋Aml后,AP最大上升速率、AP幅度和超射无明显变化(P>0.05);②加入0.1、0.5、1.0、5.0和10.0!mol/L左旋后,50%的AP时程(APD50)分别为(36.2±8.2)、(33.9±7.7)、(30.2±6.8)、(22.6±5.1)和(15.1±3.4)ms(P<0.05);加入混旋Aml后,APD50分别为(39.2±9.2)、(36.7±7.9)、(33.8±7.2)、(25.4±5.9)和(21.7±5.2)ms(P<0.05);加入右旋Aml后,APD50分别为(45.1±11.3)、(46.2±10.8)、(44.9±7.3)、(44.8±8.2)和(45.7±9.4)ms(P>0.05)。结论:加入左旋和混旋Aml后,随着浓度增加,APD逐渐缩短,左旋和混旋Aml可能是通过阻滞L-型钙离子流影响APD;而右旋Aml对APD无影响,右旋Aml可能对L-型钙离子流无影响。

应用单相动作电位技术对心脏电生理学的基础和临床研究

应用玻璃微电极记录心肌组织的单细胞跨膜动作电位是研究心肌细胞电生理特性最常用、最重要的方法,但单细胞跨膜动作电位是在离体心肌标本上获得的,而一些心律失常的发生、抗心律失常药物的作用均有赖于心脏解剖与生理的完整性,在分离心肌细胞标本时,心肌的某些特征将发生很大变化,使离体实验结果解释临床现象时受到限制。因此。

氨氯地平对大鼠心室肌细胞动作电位及细胞内钙离子浓度的影响

目的探讨不同旋体氨氯地平(Aml)对Spraque-Dawley大鼠心室肌细胞动作电位(AP)及细胞内钙离子浓度的影响。方法采用酶消化法获得大鼠耐钙心室肌细胞,以全细胞膜片钳技术分别记录加入0.1、0.5、1、5和10μmol/L左旋、右旋和混旋Aml后大鼠心室肌细胞AP的变化。并用荧光探针Fura-2/AM测定细胞内钙离子浓度,比较1、5、10、50和100μmol/L左旋、右旋和混旋Aml对细胞内钙离子浓度的影响。结果①加入0.1、0.5、1、5和10μmol/L左旋、右旋和混旋Aml后,AP最大上升速率、AP幅度和超射无明显变化(P>0.05)。②加入0.1、0.5、1、5和10μmol/L左旋后,50%的AP时程(APD50)分别为(36.2±8.2)、(33.9±7.7)、(30.2±6.8)、(22.6±5.1)和(15.1±3.4)ms(P<0.05);加入混旋Aml后,APD50分别为(39.2±9.2)、(36.7±7.9)、(33.8±7.2)、(25.4±5.9)和(21.7±5.2)ms(P<0.05);加入右旋Aml后,APD50分别为(45.1±11.3)、(46.2±10.8)、(44.9±7.3)、(44.8±8.2)和(45.7±9.4)ms(P>0.05)。③左旋Aml和混旋Aml可降低细胞内钙离子浓度,不同浓度右旋Aml对细胞内钙离子浓度无影响。结论左旋Aml和混旋Aml对L-型钙通道有阻滞作用,从而缩短APD,而右旋Aml对L-型钙离子通道无阻滞作用,因而对APD无影响。

单相动作电位技术检测心房复极的电生理特点

目的:探讨应用普通标测电极记录单相动作电位(MAP)的可行性,并对心房电生理特性做初步研究。方法:阵发性室上性心动过速行射频消融的患者12例,应用两根普通四极标测导管,于高位右房(HRA)和右房低位侧壁(LLW)两点顺序标测记录MAP。结果:共记录到21个满意的MAP信号,HRA处激动时间(AT)小于LLW处,动作电位时程(APD)和复极时间(RT)则相反(P<0.05或P<0.01),但S1S1刺激时的APD较窦律时缩短(P<0.05),RT离散度明显小于APD离散度(均P<0.01)。结论:无器质性心脏病者右房区域内存在复极离散。

诱发动作电位测量系统的设计与应用

目的为获得电信号刺激神经纤维时的动作电位,本文设计了一种电诱发复合动作电位测量系统,解决了诱发动作电位的精确采集问题,有效去除了本底噪声的影响。方法分析了范围在十几微伏的电诱发复合动作电位到几十毫伏电极电位测量时存在的难点,以及一个测量系统正常工作时需要满足的测量放大器共模容限和差模容限及电流源电压容限问题。基于此,本文提出采用3级运算放大器级联的方式实现诱发动作电位的采集。系统主要由3级级联放大器、自动零点调整环节和基准电压部分组成,实现对弱信号的放大、消除本底噪声和提供过压保护。结果采用本文设计的系统,测量得到11 m V的蛙类坐骨神经干复合动作电位和17μV的豚鼠耳蜗电诱发复合动作电位,验证了本系统可有效测量各种诱发电位。结论采用3级放大器级联的方式和自动零点跟踪方式解决了微弱信号的有效放大和精确采集技术,为进一步研究通过电信号直接刺激神经纤维所产生的动作电位的特性提供可靠的测量手段。

腕管综合征术前、后感觉神经动作电位与复合肌肉动作电位检测结果的比较（摘要）

目的比较腕管综合征术前和正中神经松解术后(术中)两者感觉神经动作电位(sensory nerve action potential,SNAP)与复合肌肉动作电位(compound muscle action potential,CMAP)检测结果的差异.方法对20例腕管综合征患者,术中在切开屈肌支持带及正中神经松解术后,分别测定(1)拇短展肌的CMAP;(2)刺激示、中指,于腕部记录正中神经的SNAP;(3)刺激环指,于腕部分别记录正中神经和尺神经的SNAP.将三者结果与术前的相应数据行统计学分析.结果(1)术前拇短展肌CMAP的潜伏期＜4.3 ms,术后其潜伏期、波幅与术前相比差异无统计学意义(P＞0.05).(2)术后2～4指SNAP的潜伏期比术前平均缩短5%、波幅增加13%左右,两者相比差异均有统计学意义(P＜0.01).结论腕管综合征手术中,在正中神经松解术后行SNAP检测较CMAP检测的结果更为敏感和准确.