冠状动脉痉挛非药物治疗的研究进展

冠状动脉痉挛(CAS)经药物治疗后大多预后良好,但高危痉挛如合并冠状动脉器质性狭窄、左主干痉挛、多支血管痉挛、痉挛致猝死等类型可能需要采用非药物治疗手段。目前,CAS的非药物治疗方式包括冠状动脉介入治疗、交感神经切除术、心肌桥松解术等,但非药物治疗方式的临床适应证及远期效果均不明确。该文就CAS的非药物治疗研究进展进行了综述。

经皮冠状动脉介入治疗的轻中度斑块狭窄致命性冠状动脉痉挛二例并文献复习

目的探讨经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗的轻中度斑块狭窄致命性冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS)患者的临床特点及预后。方法选取2017年6—10月济宁医学院附属医院行PCI治疗的CAS并发心源性猝死患者2例,回顾性分析其临床资料及预后,并复习相关文献。结果病例1女,49岁,入院前8年出现发作性心前区不适伴左上肢麻木,入院前8 d胸痛加重,外院冠状动脉造影(coronary arteriography,CAG)提示左前降支(left anterior descending artery,LAD)近段狭窄40%,左回旋支(left circumflex artery,LCX)远段狭窄90%,并植入支架1枚;入院后胸痛时ECG胸前导联ST段短暂性抬高,考虑CAS并给予阿司匹林100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d、阿托伐他汀20 mg/d、单硝酸异山梨酯缓释胶囊50 mg/d和盐酸地尔硫卓30 mg/次、4次/d联合治疗5 d,胸痛仍反复发作,并出现无脉室速、急性心肌梗死,诊断为LAD致死性CAS且存在药物抵抗,急行CAG提示LAD近段痉挛并植入支架1枚。病例2男,73岁,入院前2个月出现发作性胸痛伴晕厥,CAG提示LAD近中段弥漫性狭窄80%并植入支架1枚,右冠状动脉(right coronary artery,RCA)近中段狭窄40%~50%,术后胸痛、晕厥反复发作,并出现ECG下壁导联ST段抬高、无脉室速、Ⅲ°房室传导阻滞(atrioventricular block,AVB),给予阿司匹林100 mg/d,替格瑞洛90 mg/次、2次/d,阿托伐他汀钙40 mg/d、单硝酸异山梨酯缓释胶囊50 mg/次、2次/d和盐酸地尔硫卓30 mg次、4次/d联合治疗3 d,胸痛、晕厥仍发作,诊断为RCA致死性CAS且存在药物抵抗,再次行CAG并于RCA植入支架2枚。2例患者出院后分别随访55个月和60个月,均未再出现胸痛、晕厥、猝死等。相关文献显示,药物抵抗的潜在机制可能是痉挛节段在非严重狭窄基础上发生斑块急剧进展,提示药物并不能完全预防CAS和恶性心律失常。结论PCI治疗轻中度斑块狭窄的CAS缺血和猝死具有一定临床价值。药物疗效不佳的顽固性变异型心绞痛,可考虑尝试支架植入的治疗方式。

电针预防冠状动脉介入治疗病人桡动脉痉挛的临床研究

目的:评估电针预防冠状动脉介入治疗中桡动脉痉挛的作用及其临床应用价值。方法:选取2019年1月—8月就诊于上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院经桡动脉行冠状动脉诊疗的病人209例作为研究对象,分为试验组(95例)和对照组(114例)。试验组取太渊穴、孔最穴、尺泽穴、内关穴和郄门穴连接电针仪;对照组选穴同试验组,予假电针治疗,两组均于术前治疗25 min。术后桡动脉造影,比较两组病人桡动脉直径、桡动脉痉挛发生率和程度,并记录术后并发症。结果:术后试验组桡动脉直径大于对照组(P<0.05),试验组桡动脉缩小程度、桡动脉痉挛发生率、导管操作困难的发生率均低于对照组(P<0.05),病人穿刺点附近术后胀痛、水疱、出血、假性动脉瘤等并发症比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针可有效预防经桡动脉入径行冠状动脉介入治疗时的桡动脉痉挛安全性较好。

他克莫司致冠状动脉痉挛1例并文献回顾

目的探讨他克莫司所致冠状动脉痉挛(coronary artery spasm)的临床特征、诊断及治疗,加强对其的认识,同时对他克莫司相关心血管不良反应进行文献回顾。方法报道1例2021年6月18日收入北京医院心内科,服用他克莫司后发生冠状动脉痉挛患者的临床资料,并复习相关文献。结果1例58岁男性患者,服用他克莫司15 d后出现胸痛症状,诊断为冠状动脉痉挛,予停用他克莫司并加用硝酸酯类药物及钙通道阻滞剂后症状消失未再发。他克莫司所致心血管不良反应较为少见,本文报道病例及回顾文献总结了13例患者,其中7例为肥厚型心肌病,4例为冠状动脉痉挛,2例为心律失常,治疗上,其中12例将他克莫司停用或减量,并有3例患者加用了钙通道阻滞剂,此后病情均好转,总体预后较好。结论他克莫司所致冠状动脉痉挛较为少见,及时识别后应尽快停药,并加用硝酸酯类或钙通道阻滞剂类药物治疗。

体外膜氧合抢救冠状动脉痉挛导致的心脏停搏1例

冠状动脉痉挛是继发于血管收缩后几乎完全或完全闭塞,这一过程可引起缺血,导致典型变异型心绞痛、非典型性心绞痛、急性心肌梗死、猝死、各类型心律失常、心力衰竭等,如不及时发现和治疗是致命的。其中,冠状动脉痉挛导致的心脏停搏尚属少见。本文报道1例经体外膜氧合成功抢救严重冠状动脉痉挛导致心脏停搏患者的临床资料,以提高临床医师针对冠状动脉痉挛导致心脏停搏的警惕,提供体外膜氧合对心脏停搏的治疗思路参考。

心房颤动冷冻球囊消融术后诱发冠状动脉痉挛1例

冠状动脉(冠脉)痉挛是心外膜血管突然发生强烈的收缩,导致血管腔完全闭塞或次全闭塞,从而引起一系列的临床表现,包括心绞痛、心肌梗死、心律失常,甚至猝死。冠脉痉挛可由多种因素诱发,本文报道1例老年男性,行心房颤动(房颤)冷冻球囊消融术后突发心前区压榨样疼痛,心电图提示V2~V6导联ST段显著抬高,经3~5 min后胸痛自行缓解,心电图示窦性心律,诊断“冠脉痉挛”,予以盐酸地尔硫卓口服1个月后门诊停药。随访12个月,未再有心绞痛发作。

从肝论治冠状动脉痉挛

冠状动脉痉挛是多种心血管疾病的重要诱因,但由于目前对于该病研究不够充分,发病机制尚未明确,临床治疗上存在一定困难。本文从中医五脏之一“肝”的角度重新认识冠状动脉痉挛,解析冠状动脉痉挛的发病机制,并提出其病机为气郁血瘀、肝风内动、肝血亏虚,疏肝活血、平肝熄风、养血柔肝为治疗原则。

心肌桥合并冠状动脉痉挛致急性心肌梗死1例

1病例患者女性,66岁,因“阵发性胸痛3年,再发加重1 d”,2023-4-4就诊于复旦大学附属中山医院青浦分院急诊。患者3年前出现阵发性胸痛,休息或活动状态下均可发作,发作时经休息约10 min可自行缓解,3年前曾行冠状动脉(冠脉)CTA诊断为“前降支中段心肌桥”,此后长期口服美托洛尔治疗,但诉仍有阵发性胸痛发作。

严重冠状动脉痉挛致急性心肌梗死伴房室传导阻滞1例

冠状动脉痉挛(CAS)是指冠状动脉自发性痉挛导致心肌供血不足,病因尚不明确,临床症状与CAS发生的部位及痉挛严重程度相关,严重者可导致急性心肌梗死。本文报道1例2020年9月绍兴第二医院收治的严重CAS致急性心肌梗死伴房室传导阻滞患者诊治经过,分析临床表现、心电图、冠状动脉造影结果,探讨其发病机制。

双超滑导丝在急性心肌梗死患者经桡动脉路径进行冠状动脉介入手术治疗时并发桡动脉痉挛中的应用

目的:探讨双超滑导丝在急性心肌梗死患者经桡动脉路径进行冠状动脉介入手术(PCI)治疗时并发桡动脉痉挛中的应用效果。方法:选取2023年1月至2024年1月广饶县人民医院收治的50例经桡动脉路径进行PCI治疗时并发桡动脉痉挛患者作为研究对象,按照治疗方法不同将其分为对照组和治疗组,每组各25例患者。对对照组患者进行常规药物治疗。对治疗组患者进行双超滑导丝辅助跨越桡动脉痉挛段治疗。比较两组患者临床疗效。结果:治疗组患者治疗效果优于对照组患者(P<0.05)。治疗组患者局部血管并发症的发生率低于对照组患者(P<0.05)。结论:在急性心肌梗死患者经桡动脉路径进行PCI治疗时并发桡动脉痉挛中应用双超滑导丝,可提高其手术成功率,缩短其桡动脉痉挛缓解时间、手术时间,减少其造影剂用量,降低其术后并发症发生率,具有较好应用效果、安全性,减轻其痛苦,值得临床推广。

过敏性冠状动脉痉挛致急性冠状动脉综合征的初步研究

目的分析过敏性冠状动脉痉挛导致急性冠状动脉综合征(Kounis syndrome,Kounis综合征)病例,研究过敏性冠状动脉痉挛的可能致敏原及环境暴露因素,报道新的过敏原。方法通过对新病例的报道和1991年首例Kounis综合征报道后的文献进行回顾和梳理,探讨其发病特点和病理生理机制。结果在支气管哮喘患者,中草药可诱发冠状动脉痉挛,导致Kounis综合征发作,在国内外首次报道中草药诱发心血管事件;突然中止妊娠所致体内雌激素水平骤变可能诱发冠状动脉痉挛。结论无心血管危险因素、无动脉粥样硬化性疾病的患者,应警惕其冠状动脉痉挛与过敏的相关性;中草药及人工突然终止妊娠可能诱发冠状动脉痉挛及急性冠状动脉事件。

血清sLOX-1在冠状动脉痉挛性急性冠脉综合征诊断中的应用

目的观察血清可溶性血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(sLOX-1)在冠状动脉痉挛性急性冠状动脉综合征(ACS)诊断中的应用效果。方法 87例胸痛发作≤6 h的ACS患者,根据冠脉造影及冠脉内超声结果分为冠状动脉痉挛性ACS患者36例(痉挛组)和非冠状动脉痉挛性ACS患者51例(非痉挛组)。入院次日采集两组空腹外周静脉血2 m L,采用ELISA法检测血清sLOX-1。采用ROC曲线分析血清sLOX-1水平诊断冠状动脉痉挛性ACS的效能。结果痉挛组、非痉挛组血清sLOX-1分别为(1.89±0.37)、(4.06±2.81)ng/m L,两组比较,P<0.05。血清sLOX-1水平判断冠状动脉痉挛ACS的ROC曲线下面积为0.943,约登指数为0.815。血清sLOX-1水平判断冠状动脉痉挛ACS的最佳临界值为2.47 ng/m L,据此诊断冠状动脉痉挛ACS的敏感度为97.2%、特异度为84.3%、阳性预测值为84.31%、阴性预测值为81.39%、阳性似然比为43、阴性似然比为0.228,漏诊率为2.8%。结论冠状动脉痉挛性ACS患者血清sLOX-1水平较低。血清sLOX-1诊断冠状动脉痉挛ACS的敏感度、特异度均较高。

双超滑导丝辅助通过技术在冠状动脉介入治疗并发桡动脉痉挛时的应用价值

目的探讨双超滑导丝辅助通过技术(DGWAT)在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)并发桡动脉痉挛时的应用价值。方法选择本院2020年5月至2023年5月收治的82例行PCI术并发桡动脉痉挛患者,按术中处理方式不同分为对照组(44例,采用常规方法治疗)与研究组(38例,采用DGWAT治疗)。比较2组指引导管通过率、指引导管通过时间、抵达导管室到梗死血管开通时间、住院费用、住院时间、手术时间及血管并发症发生率。结果研究组指引导管通过率100%,比对照组的54%高(P<0.05);研究组指引导管通过时间、抵达导管室到梗死血管开通时间比对照组短(P<0.05)。2组住院费用相比差异无统计学意义(P>0.05);研究组住院时间、手术时间比对照组短(P<0.05)。研究组并发症发生率8%,比对照组的27%低(P<0.05)。结论DGWAT治疗PCI术并发桡动脉痉挛安全可行,可提升指引导管通过率,在临床中应用价值较高。

经桡动脉冠脉介入治疗中桡动脉痉挛发生的相关因素

目的探讨经桡动脉行冠状动脉(冠脉)介入诊疗中桡动脉痉挛发生的可能危险因素。方法2012年1月—2013年4月,选取经桡动脉途径行冠心病介入诊疗患者293例,记录所有患者的病史资料及冠脉造影特征,均经桡动脉行冠脉造影术(CAG)或冠脉介入治疗(PCI)。应用Logistic回归模型分析各因素对冠心病介入诊疗过程中桡动脉发生痉挛的影响。结果 239例中,59例(20.1%)发生桡动脉痉挛。多元Logistic回归分析显示女性(OR=3.093,P=0.034)、高脂血症(OR=2.897,P=0.023)、吸烟史(OR=3.894,P=0.009)、桡动脉鞘置入时前臂疼痛(OR=5.393,P<0.001)、桡动脉路径解剖异常(OR=3.590,P=0.005)是桡动脉痉挛发生的独立危险因素。结论女性、高脂血症、吸烟、桡动脉路径解剖异常、术中前臂疼痛是桡动脉痉挛发生的可能相关危险因素。

冠状动脉痉挛患者心电图及^(201)Tl心肌灌注显像负荷试验的特征

目的 探讨冠状动脉痉挛患者心电图运动试验和2 0 1 Tl心肌灌注显像双嘧达莫 (潘生丁 )试验的特征及非创伤性检测冠状动脉痉挛的理想方法。方法 以临床上 5 2例具有胸痛、冠状动脉造影无显著狭窄而接受乙酰胆碱试验的患者为研究对象 ,进行心电图活动平板运动试验和2 0 1 Tl心肌灌注显像双嘧达莫试验 ,探讨其试验结果与冠状动脉痉挛的关系。结果 5 2例受检者中阳性即冠状动脉痉挛患者 4 2例 ,多以静息性胸闷为主 ,不同于冠状动脉狭窄所引起的劳累性胸痛 ;1 0例阴性患者多以与活动和休息无关的刺痛为主。心电图运动试验阳性 3例。 5 2例患者中 4 8例2 0 1 Tl心肌灌注显像呈反向再分布。单纯反向再分布预测冠状动脉痉挛的灵敏度和特异性分别为 1 0 0 %和 4 0 %;而以同时具备静息性胸闷、运动试验阴性和反向再分布 3个特征预测冠状动脉痉挛的灵敏度和特异性分别为 98%和 90 %。结论 反向再分布可能是冠状动脉痉挛的特征之一 ;同时具备静息性胸闷、运动试验阴性和反向再分布是预测冠状动脉痉挛较理想的非创伤性方法。

冠状动脉痉挛患者血脂与血管内皮功能的相关性研究

目的:探讨冠状动脉痉挛患者的血脂水平与血管内皮细胞功能的关系。方法:选择因静息性胸痛住院、且冠状动脉造影无显著狭窄的患者64例,经乙酰胆碱激发试验分为冠状动脉痉挛组(痉挛组,n=46例)和非痉挛组(对照组,n=18例),分别测定并比较两组的血脂谱及血清内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)和血脂水平,痉挛组接受至少6个月的钙拮抗剂、调脂治疗和抗血小板联合治疗,复查ET-1、No及血脂。结果:痉挛组患者的血清ET-1及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均显著高于对照组(P<0．05),而No和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平均低于对照组但无显著统计学意义(P>0．05)。经过联合治疗6个月后,ET-1、LDL-C及TG水平均显著降低,NO及HDL-C均显著升高(P<0．05);胸痛发作频次由(6±3)次／月减少到(1±2)次／月(P<0．001)。痉挛组ET-1水平与LDL-C呈显著正相关(r=0．71,P<0．01),而与HDL-C呈负相关(r=-0．48,P<0．05)。NO水平与LDL-C呈显著负相关(r=-0．65,P<0．01),而与HDL-C呈显著正相关(r=0．69,P<0．01)。结论:ET-1升高和NO储备降低是冠状动脉痉挛的重要病理生理基础之一,LDL-C和HDL-C是血管内皮功能紊乱的重要相关因素,联合治疗在改善血脂代谢的同时能逆转内皮细胞功能,并缓解临床症状。

通心络对IL-1β介导的小型猪冠状动脉内膜增殖及5-HT诱发的冠状动脉痉挛的抑制作用

目的在体观察通心络抑制猪冠状动脉痉挛的作用及可能机制。方法选取16头小型雄性家猪,麻醉后进行左侧开胸手术,选择心脏左前降支及回旋支近端管腔外径大小近似的两处节段进行仔细分离,在血管外膜包裹吸附白细胞介素-1β(IL-1β,2.5μg)的纸巾,构建冠状动脉痉挛模型,2周后采用冠状动脉造影观察经导管冠脉内给予5-羟色胺(5-HT,10μg/kg)诱发冠状动脉痉挛情况。将成功诱发冠状动脉痉挛的12头小型猪随机分成两组,对照组6只(12个血管段),单纯喂养专用饲料;通心络组6只(12个血管段),喂养专用饲料和通心络〔1g/(kg.d)〕,连续喂养4周后停药1周,进行第2次造影并以同样方法进行诱发痉挛实验。造影结束后处死动物,截取包裹IL-1β的血管段,进行病理学检查,并采用RT-PCR方法测定各组手术处理血管段(Ras hom ologue,Rho)激酶mRNA表达,采用Western blot方法测定其底物肌球蛋白结合亚基磷酸化(myosin-binding subunit phosphorylation,MBS-P)的表达。结果冠状动脉造影显示,12头小型猪冠状动脉局部血管发生不同程度的管腔狭窄(20%～30%),5-HT能诱发其痉挛。第2次造影显示,对照组11血管段5-HT诱发痉挛阳性,1血管段5-HT诱发痉挛阴性。通心络组2血管段5-HT诱发痉挛阳性,10血管段5-HT诱发痉挛阴性。病理学检查,两组均可见不同程度的巨噬细胞聚集现象,通心络组与对照组比较管腔狭窄程度及内膜增殖明显减轻。对照组Rho激酶mRNA的表达及肌球蛋白磷酸酶(MLCP)的MBP-S水平明显上调,通心络组Rho激酶mRNA表达〔(71.5±2.4)%〕被抑制,与对照组〔(98.2±7.7)%〕比较差异有统计学意义(P<0.05),通心络组MBS-P的灰度值(16633±1390)明显降低,与对照组(25818±4745)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通心络具有明显抑制IL-1β介导的冠状动脉内膜增殖及5-HT诱发的冠状动脉痉挛的作用;抑制IL-1β包裹血管段细胞内Rho激酶mRNA表达,减少MBS-P表达可能是其作用机制之一。

乙酰胆碱试验诱发冠状动脉痉挛时的心电图改变

目的:探讨冠状动脉痉挛发生时的心电图变化规律。方法:64名因胸痛而接受冠状动脉造影的患者,排除具有缺血意义的病变后进行乙酰胆碱试验,术中进行包括胸前V1,3,5在内的9导联心电图记录,比较阳性组和阴性组心电图ST段、T波变化及各种心律失常情况。结果:乙酰胆碱试验阳性组(n=46)中ST段抬高者为19.60%,阴性组(n=18)无ST段抬高(P<0.05);ST段压低者分别为39.1%及11.1%(P<0.05);出现T波高尖者分别为82.6%和16.7%(P<0.001),阳性者ST段变化幅度与冠状动脉痉挛发生时的狭窄程度呈正相关(r=0.62,P=0.042),其中ST段抬高患者的冠状动脉痉挛时狭窄程度均在99% 以上;两组心律失常的发生率无显著差异(P>0.05)。结论:短暂性冠状动脉痉挛不一定伴有ST段抬高,ST段变化与冠状动脉痉挛程度有关,而T波高尖町能比缺血性ST段改变更敏感。试验中的心律失常可能与乙酰胆碱的药理作用有关而与冠状动脉痉挛无关。

冠状动脉痉挛患者^(201)Tl心肌灌注显像反向再分布与血管内皮功能紊乱的关系

目的:探讨冠状动脉痉挛患者在201Tl(铊)心肌灌注显像负荷试验中的反向再分布现象与血管内皮功能的关系。方法:选择接受201Tl心肌灌注显像负荷试验的患者为研究对象,根据最后临床诊断将患者分为冠状动脉痉挛组(n=30)、冠心病组(n=30)和对照组(n=30),分别在201Tl心肌灌注显像心肌负荷试验前、负荷试验后即刻(负荷显像)及负荷后3h(再分布显像)时采集外周静脉血测定并比较各组间及不同时点内皮素-1、一氧化氮水平以及内皮素-1/一氧化氮比值的动态变化,组间比较采用方差分析进行统计学处理。结果:负荷试验前,冠状动脉痉挛组内皮素-1水平[(163.53±8.58)pg/ml]高于对照组[(116.15±6.65)pg/ml,P<0.01]及冠心病组[(137.73±8.32)pg/ml,P<0.01],一氧化氮水平[(60.32±8.20)μmol/L]低于对照组[(70.10±6.90)μmol/L,P<0.05]亦略低于冠心病组[(62.64±7.45)μmol/L,P=0.238],内皮素-1/一氧化氮比值(2.75±0.39)显著高于对照组(1.67±0.18,P<0.01)及冠心病组(2.22±0.31,P<0.05)。负荷试验后即刻,冠状动脉痉挛组较对照组内皮素-1水平降低[(151±9.15)pg/ml,P<0.01]、一氧化氮水平升高[(63.78±8.30)μmol/L,P<0.01]、内皮素-1/一氧化氮比值降低(1.40±0.12,P<0.01);负荷后3h,冠状动脉痉挛组内皮素-1恢复至负荷前水平,一氧化氮降低且低于负荷前水平,内皮素-1/一氧化氮比值升高且高于负荷前水平,从而有利于血管收缩;对照组在负荷后即刻内皮素-1/一氧化氮比值较负荷前水平轻度降低,3h后回到负荷前水平;而冠心病组在负荷试验中的内皮素-1/一氧化氮比值差异无统计学意义。结论:冠状动脉痉挛患者的反向再分布可能与内皮细胞功能紊乱所引起的病变血管在静息状态下痉挛及负荷时扩张、从而导致心肌血流灌注改变有关。

冠状动脉痉挛患者血清一氧化氮含量的变化

目的测定冠状动脉痉挛患者乙酰胆碱试验前后血清一氧化氮(NO)含量,以探讨冠状动脉痉挛的发生机制。方法选择临床上具有胸痛表现,但冠状动脉造影无显著狭窄的患者进行乙酰胆碱试验。在术前及乙酰胆碱试验后即刻取动脉血,采用Griess法检测NO含量,比较痉挛与非痉挛患者血液中NO水平。结果34例患者接受了乙酰胆碱试验,其中21例乙酰胆碱试验阳性(A组),13例阴性(B组)。乙酰胆碱试验前,A组血清中NO含量略低于B组(P>005);乙酰胆碱试验后,A组血清中NO含量略有下降,B组明显升高,B组NO水平显著高于A组(P<001)。结论冠状动脉痉挛患者血管壁NO储备量明显低于正常,NO减少参与了冠状动脉痉挛的发生。