印防己毒素在不同类型突触分泌中的作用

为探讨印防己毒素(PTX)阻断抑制性自发和诱发的神经递质释放浓度是否存在差异,以及这些差异是否具有脑区特异性,采用鼠脑皮层神经细胞和海马神经细胞作为实验材料,在外液中加入不同浓度的PTX,分别记录了m IPSC的频率和e IPSC的幅值.结果发现:PTX作用于自发性神经递质释放的半抑制浓度(IC50)显著小于诱发性神经递质释放的,说明自发神经递质释放对于PTX的作用更为敏感.但是皮层细胞和海马细胞之间各项参数的差异较小,说明PTX在各脑区中的作用浓度相似.因此,PTX阻断抑制性神经递质自发释放和诱发释放可能有不同的机制,但并不具有脑区特异性.

印防己毒素对Btzinger复合体吸气抑制的阻断作用

Ｂｏｔｚｉｎｇｅｒ复合体（Ｂｏｔ．Ｃ）以呼气递增型神经元为主，其轴突广泛投射到延髓及脊髓呼吸神经元群，是吸气神经元呼气相突触后抑制的来源，在呼吸节律形成中起关键性作用。然而关于其吸气抑制的递质基础尚不清楚。尽管有资料表明Ｂｏｔ．Ｃ神经元为ＧＡＢＡ能，...

印防己毒素对安定抑制刺激下丘脑诱发的升压反应的影响

目的：研究印防己毒素对安定抑制刺激下丘脑诱发的升压反应的影响。方法：家兔用氨基甲酸乙酯和氯醛糖混合静脉麻醉，三碘季铵酚制动，人工呼吸，静脉注射安定，侧脑室注射氟安定和印防已毒素观察对刺激下丘脑诱发的升压反应的影响。结果：静脉注射安定和侧脑室注射氟安定均可抑制上述诱发的升压反应，侧脑室应用γ－氨基丁酸受体阻断剂印防已毒素可基本消除静脉注射安定对这种诱发升压反应的抑制作用。

印防己毒素对中年雌雄小鼠焦虑水平及学习记忆能力影响

印防己毒素(picrotoxin, PTX)常用于研究衰老相关疾病.为探讨PTX对中年雌雄小鼠焦虑水平及学习记忆能力的影响,以8~11月龄的C57BL/6小鼠为研究对象,实验分为雌雄PTX实验组、雌雄生理盐水对照组.实验前30 min注射PTX(0.18 mg/kg),之后采用旷场、Y迷宫、Morris水迷宫实验等范式检测小鼠焦虑水平及学习记忆能力.旷场实验显示PTX显著降低了雄性小鼠在中心区的停留时间,即增加了雄性小鼠的焦虑样行为;Y迷宫实验显示PTX增加了雌性小鼠在新异臂的探索时间和次数,即增加了雌性小鼠的空间识别记忆能力;Morris水迷宫实验显示PTX降低了雌性小鼠的逃逸潜伏期并增加了其在目标象限的探索次数,即增加了雌性小鼠的空间记忆能力.长期注射PTX后Y迷宫实验显示,PTX增强了雌雄小鼠在新异臂的探索距离,即增强了雌雄小鼠的空间识别记忆能力.这些结果表明PTX能够增强雌性小鼠的空间记忆能力,但会影响雄性小鼠的活动能力及引起焦虑,PTX长期注射能够改善雄性小鼠的空间记忆能力.

γ-氨基丁酸、印防己毒素对γδT细胞表面受体表达及对胰腺癌细胞杀伤力的影响

γ-氨基丁酸（γ-aminobutyricacid，GABA）是中枢神经系统一种主要的抑制性神经递质，不仅存在于中枢神经系统，而且广泛存在于外周神经组织及非神经组织的细胞中[1]。研究发现，CD4^＋’和（或）CD8^＋T淋巴细胞上表达GABA的A受体，GABA与其结合能够抑制抗原特异性T细胞活化，具有免疫抑制作用[2]。γδT细胞是固有免疫的一个重要细胞群，广泛分布于消化系统和呼吸系统上皮组织内，末梢血中也有一定的数量。

静脉注射印防己毒素对丘脑束旁核伤害性放电的影响

细胞外玻璃微电极记录丘脑束旁核神经元的伤害性放电。静脉注射惊厥下剂量印防己毒素0.4～0.8mg/kg,分别对注射前后的束旁核神经元伤害性放电的频率,脉冲个数、放电时程进行分析,结果表明:γ-氨基丁酸拮抗剂印防己毒素对束旁核神经元伤害性放电具有明显抑制作用。共观察了13个单位,其中有9个单位静脉注射印防己毒素后反应为放电时程缩短,脉冲总数减少,放电频率降低。3个单位出现易化效应,1个单位药物注射后放电活动无明显变化。

猫侧脑室注入印防已毒素对心肌收缩力及肾交感神经活动的影响

猫在氯醛糖,乌拉坦混合腹腔麻醉下,通过立体定向仪,用微量注射器将γ-氨基丁酸(GABA)拮抗剂印防已毒素(Picrotoxin,PT)注入侧脑室(30μl,0.5μg/μl),观察心肌收缩力和肾交感神经活动的变化。结果表明侧脑室注入PT,不仅血压,心率明显增加,而且心肌收缩力和肾交感神经活动明显加强,并且量-效之间存在显著的正相关关系。本实验还观察了压力反射对PT引起的心血管反应的影响。结果表明当缓冲神经去除后,侧脑室注入PT所引起的上述指标增加明显大于缓冲神经完整情况的效应。以上结果提示:(1)这些活动的改变与GABA系统的活动有关;(2)脑内的GABA系统阻断后引起的心血管反应并不是由压力反射造成的,压力反射只是部分地压制了其心血管兴奋作用。

GABA对小鼠离体十二指肠活动影响的研究

采用常规麦氏浴槽灌流法 ,研究了外源性γ -氨基丁酸 (GABA)及其类似物对离体小鼠十二指肠活动的影响 ,结果显示 :GABA明显抑制了离体小鼠十二指肠的自发活动 ,并明显存在剂量依赖性。GABAA 受体阻断剂印防己毒素和GABAB 受体激动剂巴氯芬均明显模拟此效应 ,增强阿托品对十二指肠的抑制作用 ,并逆转酚妥拉明对小鼠离体十二指肠的增强作用 ,所有的药物对肠段的活动频率均无影响。这些结果表明GABA对小鼠离体十二指肠的抑制作用是由GABAA 受体正性作用与GABAB 受体负性作用共同调节的 ,在生理状态下 ,以GABAB 受体的作用为主。GABAB 受体的这种作用可能是通过肠胆碱能系统介导来完成 ,也可能是独立的GABA能系统和 (或 )非胆碱能系统来完成 。

褪黑素受体与GABA_A受体在褪黑素延长小鼠睡眠时间中的作用

目的 :研究褪黑素受体和GABAA 受体在褪黑素延长小鼠睡眠时间中的作用。方法 :以翻正反射消失为睡眠开始的指标 ,至翻正反射恢复作为睡眠时间。观察不同受体激动剂或拮抗剂对褪黑素催眠作用的影响。结果 :褪黑素 3型受体拮抗剂盐酸哌唑嗪对褪黑素延长小鼠睡眠时间的作用无明显影响。GABA受体内源性激动剂GABA能明显增强褪黑素延长小鼠睡眠时间的作用 ,而GABAA 受体上的印防己毒素结合位点的配基 ,即氯离子通道阻断剂印防己毒素能明显拮抗褪黑素的催眠作用 ,GABAA 受体上的GABA结合位点的拮抗剂荷包牡丹碱则对褪黑素延长小鼠睡眠作用无明显影响。结论 :褪黑素延长小鼠睡眠时间的作用与褪黑素 3型受体无关 ,而与GABAA 受体关系密切 。

青藤碱对实验性心律失常的作用

本实验研究了青藤碱对实验性心律失常的作用。实验结果表明,青藤碱可缩短印防己毒素诱发家兔心律失常的持续时间;具有对抗BaCl_2诱发大鼠和CaCl_2-Ach诱发小鼠心律失常的作用;能使印防己毒素、BaCl_2、CaCl_2-Ach所致心律失常复转为窦性心律。并对缺血性心律失常有明显的对抗作用。

对侧腹外侧索电刺激在新生大鼠脊髓切片运动神经元诱发的突触反应

目的：探讨对侧腹外侧索（cVLF）下行激活对离体脊髓运动神经元（MN）活动的突触调制作用。方法：应用新生大鼠（8-14d）脊髓切片MN细胞内记录技术，观察cVLF或同侧VLF（iVLF）电刺激在MN所诱发的突触反应。结果：在32个测试的MNs，观察到cVLF电刺激可在21个MNs上诱发去极化反应（即cVLF性兴奋性突触后电位，cVLF-EPsP），在1个MN上诱发超极化反应（即cVLF性抑制性突触后电位，cVLF-IPSP），在4个MNs上诱发cVLF-EPSP后复合有cVLF-IPSP的反应。cVLF-EPSP具有刺激强度依赖性、被低钙高镁溶液取消的特性，与iVLF性EPSP相比，有潜伏期较长的特点（P〈0.001）。cVLF-IPSP呈膜电位依赖性，并被印防己毒素（30μmol／L）及士的宁（1.0μmol／L）取消。结论：cVLF的下行激活可通过兴奋性和抑制性突触传递调制MN的活动，其cVLF-IPSP可能由γ-氨基丁酸A受体和（或）甘氨酸受体介导。

γ-氨基丁酸对大鼠离体结肠自发收缩活动的影响

用恒温平滑肌浴槽灌流法和BL-410生物机能实验系统观察并记录γ-氨基丁酸(GABA)及有关药物对离体大鼠近端结肠段收缩活动的影响。结果表明,外源性GABA对大鼠离体结肠活动有明显的抑制作用,表现为结肠舒张,收缩振幅减小。可能GABA通过大鼠结肠中GABAA受体介导产生抑制作用,而通过GABAB受体介导产生兴奋作用。由GABAB受体介导产生的兴奋作用可能是通过胆碱能系统,而并非通过肾上腺素能系统实现的。GABAA和GABAB受体介导的抑制和兴奋两种作用可能都与结肠中组织胺H2受体有关。

异丙酚抗惊厥作用的实验研究

比较异丙酚和硫喷妥钠对印防己毒素和荷包牡丹碱诱发的惊厥的影响。方法 :NIH小鼠 ,随机分为对照组 ,腹腔注射生理盐水 0 .1ml/ 10g ;异丙酚组 ,腹腔注射异丙酚 2 5mg/kg、5 0和 10 0mg/kg ;硫喷妥钠组 ,腹腔注射硫喷妥钠 12 .5mg/kg、2 5和 5 0mg/kg。尾静脉持续输注印防己毒素和荷包牡丹碱诱发小鼠惊厥 ,测定各组小鼠的惊厥阈值。结果 :异丙酚及硫喷妥钠各剂量组均使小鼠印防己毒素和荷包牡丹碱惊厥阈值升高 (P <0 0 1) ,且呈剂量相关。相同镇静剂量的异丙酚与硫喷妥钠比较 ,异丙酚升高小鼠荷包牡丹碱惊厥阈值的作用强于硫喷妥钠 (P <0 .0 5 ) ,而异丙酚对小鼠印防己毒素惊厥阈值的作用弱于硫喷妥钠 (P <0 .0 5 )。结论 :异丙酚对小鼠印防己毒素和荷包牡丹碱诱发的惊厥具有和硫喷妥钠相似的抗惊厥作用。

1985～1989年南朝鲜中药方剂的实验研究概况

1986年,我们曾就1985年以前南朝鲜部分学者对中药方剂的实验研究作过概述,现将此后五年来的情况再作介绍。 一 据手头获得的资料,近五年来,南朝鲜学者研究所涉及的中药方剂逾八十个。主要是补益(占21％)、祛痰(18％)、清热(11％)、理气(11％),和解(10％)、解表(9％)、治风祛涅(9％)和温里、治燥、理血、固涩、消导、开窍等剂。与五年前研究的各类方剂顺序(清热、补益、祛湿、

两面针结晶-8诱发动物僵住症作用

两面针结晶-8,sc或ip后均能诱发小鼠或大鼠僵住症,但比氟哌啶醇弱。其僵住症可被DA受体阻断剂(氟哌啶醇)增强,激动剂(去水吗啡)所拮抗。对GABA受体阻断剂(印防已毒素或bicucutine)诱发小鼠惊厥无明显影响。提示,结晶-8诱发动物僵住症与脑内黑质——纹状体内DA-Ach-GABA-DA环路中的DA有关,但与GABA无关。

尾加压素Ⅱ对大鼠下丘脑室旁核神经元放电的影响(英文)

应用细胞外记录单位放电技术,在大鼠下丘脑脑片上观察了尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ)对下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)神经元放电的影响。实验结果如下:(1)在39个PVN神经元放电单位给予尾加压素Ⅱ(0.3,3.0,30.0,300.0nmol/L,n=39)2min,有32个放电单位(82.05%)放电频率明显降低,且呈剂量依赖性;(2)预先用100μmol/L的GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱灌流7个下丘脑脑片,5个放电单位放电频率明显增加(71.43%),在此基础上灌流尾加压素Ⅱ(30.0nmol/L)2min,放电频率无明显变化;(3)预先用氯通道阻断剂印防己毒素(picrotoxin)灌流12个下丘脑脑片,12个放电单位的放电频率均明显增加(100%),在此基础上灌流尾加压素Ⅱ(30.0nmol/L)2min,11/12(91.67%)放电频率无变化;(4)12个放电单位灌流一氧化氮合酶抑制剂(NG-nitro-L-arginine methylester,L-NAME)50μmol/L,有11个单位(11/12,91.67%)放电明显增加,在此基础上灌流尾加压素Ⅱ(30.0nmol/L)2min,放电被抑制。以上结果提示:尾加压素Ⅱ能抑制下丘脑室旁核神经元自发放电,可能与其同GABAA受体结合加强氯电流有关。

海马CA3区习得性LTP的进一步探讨

分辨学习中大鼠ＰＰ－ＣＡ３突触效应有习得性ＬＴＰ产生，进一步观察到ＭＦ－ＣＡ３及Ｃｏｍｍ－ＣＡ３也同步地产生习得性ＬＴＰ，表明几种输入突触都产生习得性ＬＴＰ，而ＭＦ－ＣＡ３突触效应增强的程度则较Ｃｏｍｍ－ＣＡ３的为大（Ｐ＜０．０１）。海马ＣＡ３注入印防己毒素能易化ＰＰ－ＣＡ３突触习得性ＬＴＰ的产生，工作发现一侧海马ＣＡ３注印防己毒素，易化对侧ＭＦ－ＣＡ３突触习得性ＬＴＰ的产生，表明两侧海马ＣＡ３区在其习得性ＬＴＰ的形成上是相互协同的。

加压素对记忆巩固过程作用的研究 Ⅱ.GABA在加压素易化记忆巩固过程中作用的探讨

本文探讨了脑内GABA能神经元在加压素易化记忆巩固过程中的作用。结果表明,第三天建立实验后立即腹腔注射印防己毒素(picrotoxin,0.5mg/kg),消除了加压素对条件反应消退过程的延缓作用,而注射氨氧乙酸(aminooxy-acetic acid,20mg/kg)获得相反结果。 实验结果提示,脑内GABA能神经元可能参与了加压素对记忆巩固过程的易化作用。