抗缪勒管激素结合卵巢间质动脉血流指标及超声学指标检测在卵巢储备功能分析中的应用

目的:探究抗缪勒管激素(AMH)结合卵巢间质动脉血流指标及超声学指标检测在卵巢储备功能分析中的应用。方法:选取2018年3月-2019年1月本院收治的卵巢功能下降患者50例为研究对象,按照卵泡刺激素(FSH)的水平分为卵巢早衰组(POF组)24例与过渡期卵巢功能衰退组(TOF组)26例,选取同期在本院进行健康体检的55例正常者作为对照组。对照组不做任何处理,给予POF组及TOF组药物治疗6个周期。比较三组AMH、卵泡个数(AFC)、卵巢基质血流的峰值速度(PSV)、FSH、卵巢间质内动脉水平(Vmax、PI及RI)。结果:治疗前后,TOF组、POF组AMH、AFC、PSV均低于对照组,FSH均高于对照组,且POF组AMH、AFC、PSV均低于TOF组,FSH高于TOF组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,TOF组、POF组Vmax、RI均高于对照组,PI均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),TOF组、POF组Vmax、RI、PI比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,TOF组、POF组Vmax均高于对照组(P<0.05),TOF组、POF组Vmax水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),三组RI、PI水平的组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:AMH结合卵巢间质动脉血流指标及超声学指标检测能够对卵巢储备功能进行有效的分析预测,应在临床中推广应用。

卵巢基质动脉血流测定及其与体外受精-胚胎移植结局的关系研究

目的探讨在体外受精-胚胎移植(in-vitro fertilization,IVF-ET)周期中卵巢基质动脉血流对卵巢反应性的预测价值及与优质胚胎发生情况、临床妊娠结局的关系。方法选取于我院生殖医学科首次行IVF/ICSI-ET治疗的不孕患者85例,运用无创经阴道彩色多普勒超声成像技术检测控制性超促排卵(C0H)周期用药第1天(D1)卵巢基质动脉血流的阻力指数(RI)、收缩期峰值(PSV),观察Gn用量、获卵率、优质胚胎率及临床妊娠结局间的相关性。根据获卵总数将病人分为正常反应组(获卵数5～15枚间) 47例及高反应组(获卵≥15枚) 38例;根据优质胚胎率分成A组(优质胚胎率0～49.99%) 49例、B组(优质胚胎率50.00%～100.00%) 36例;根据临床妊娠结局分为妊娠组40例、未妊娠组45例,比较各组间卵巢基质动脉血流的RI、PSV的差异。结果卵巢高反应组较正常反应组PSV高、RI低(P<0.05);正常反应组优质胚胎率高于高反应组(P<0.05)。按优质胚胎率分组看,各组间卵巢血流参数无显著差异(P>0.05);按妊娠结局分组看,妊娠组与非妊娠组卵巢各血流参数无统计学差异(P>0.05)。结论卵巢基质动脉血流RI、PSV对于卵巢反应性有预测价值,单用卵巢基质动脉血流参数对于胚胎质量预测价值不大,且其与妊娠结局无明显相关性。

miR-122-5p靶向ADAM10调控Notch信号通路对人卵巢癌细胞SKOV-3的上皮-间质转化的抑制作用

目的研究miR-122-5p对人卵巢癌细胞SKOV-3上皮-间质转化(EMT)的影响,阐明其可能机制。方法常规体外培养人卵巢癌细胞SKOV-3,将miR-122-5p模拟物(miR-122-5p mimic)及其阴性对照(mimic NC)转染至SKOV-3细胞,分为空白对照组(Blank组)、mimic NC组和miR-122-5p mimic组,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组细胞miR-122-5p和ADAM10 mRNA的表达水平;Western blot检测各组细胞ADAM10蛋白的表达水平;生物信息学预测miR-122-5p与ADAM10靶向匹配,采用双荧光素酶报告系统验证两者在SKOV-3细胞中的靶向关系。再将miR-122-5p mimic和ADAM10过表达质粒(pcDNA-ADAM10)分别或同时转染至SKOV-3细胞中,分为空白对照组(Blank组)、miR-122-5p mimic组、ADAM10过表达组(pc-ADAM10组)和miR-122-5p mimic+pc-ADAM10组,采用Transwell检测SKOV-3细胞的迁移和侵袭能力;Western blot检测细胞Notch信号通路相关蛋白Notch1、HES1和HEY1,EMT相关蛋白Snail、E-cadherin和N-cadherin的表达水平。结果 miR-122-5p mimic组SKOV-3细胞中miR-122-5p的表达水平较mimic NC组的升高(P<0.01),表明miR-122-5p mimic稳定转染至SKOV-3细胞。miR-122-5p mimic组SKOV-3细胞中ADAM10 mRNA和蛋白的表达水平较mimic NC组的降低(P<0.01),双荧光素酶报告系统证实ADAM10是miR-122-5p靶基因。与Blank组比较,miR-122-5p mimic组SKOV-3细胞发生迁移和侵袭的数量降低(t=6.004,P<0.05;t=7.289,P<0.01),而pc-ADAM10组的升高(t=13.181,P<0.001;t=11.504,P<0.01);miR-122-5p mimic组细胞的Notch、HES1、HEY1、Snail和N-cadherin蛋白表达水平下降(P<0.05,P<0.01),而pc-ADAM10组的上升(P<0.01);miR-122-5p mimic组细胞的E-cadheirn蛋白表达水平上升(P<0.01),而pc-ADAM10组的下降(P<0.01)。与pc-ADAM10组比较,miR-122-5p mimic+pc-ADAM10能减弱pc-ADAM10的促EMT作用,且下调Notch信号通路活性。结论 miR-122-5p通过阻断Notch信号通路抑制人卵巢癌细胞SKOV-3的EMT,其机制可能与miR-122-5p靶向抑制ADAM10的表达有关。

S100A2调控卵巢癌SKOV3/A2780细胞增殖和上皮间质转化的研究

目的探讨S100A2在调节卵巢癌(OC)细胞SKOV3/A2780的增殖和上皮-间质转化(EMT)过程中的作用。方法从GEO数据库下载GSE14407和GSE40595基因表达数据集。通过R软件筛选差异基因S100A2。培养上皮性OC细胞系SKOV3/A2780进行体外实验,并利用siRNA、质粒过表达、RT-qPCR、MTT法等技术,对S100A2在SKOV3/A2780细胞中的表达及功能进行研究。结果S100A2在SKOV3/A2780细胞中表达水平较高。进一步的功能实验显示,敲低S100A2抑制了细胞增殖,降低了EMT的程度。相反,过表达S100A2增强了细胞增殖,并促进了EMT的过程。机制上,干预S100A2的表达能够影响Wnt/β-catenin信号通路的相关基因。结论本研究揭示了S100A2在调控OC细胞系SKOV3/A2780生物学特性中的作用,为进一步理解OC的发病机制以及潜在治疗靶点提供了新的视角。

微小RNA-7调控EGFR抑制上皮性卵巢癌细胞上皮间质转化的研究

目的:探讨微小RNA-7(miR-7)调控人上皮性卵巢癌(EOC)细胞上皮间质转化,抑制肿瘤侵袭转移的作用及机制。方法:选取EOC细胞株HO-8910pm、ES-2,用li-pofectmin 2000体外瞬时转染miR-7质粒,分别通过实时PCR和Western blot检测转染前后细胞株miR-7及EGFR蛋白表达情况;Western blot法检测转染前后细胞株上皮标记β-catenin、间质标记Vimentin及EGFR下游信号通路AKT、ERK蛋白磷酸化水平;实时PCR检测转染前后EMT相关转录因子Snail、Slug、ZEB1、ZEB2的表达。Transwell肿瘤细胞侵袭实验检测转染前后细胞体外侵袭能力。结果:转染miR-7质粒后,HO-8910pm细胞miR-7的表达水平提高了(8.015±0.181)倍,ES-2细胞miR-7表达提高了(28.03±1.253)倍;EGFR蛋白表达均显著下降;转染后细胞的侵袭能力显著下降,HO-8910pm与ES-2的侵袭抑制率分别为62.33%、71.32%;转染后两种细胞的β-catenin蛋白表达均升高,而Vimentin蛋白表达降低;转录因子Snail、Slug的表达较未转染前显著降低(P<0.05),转染前后ZEB1、ZEB2无显著差异;转染后细胞p-AKT,p-ERK1/2表达均下降。结论:miR-7可通过调控EGFR的表达抑制其下游AKT和ERK1/2信号通路的活化以及逆转EMT,从而抑制EOC细胞的侵袭转移能力。

番茄红素调控PI3K/AKT通路抑制卵巢癌细胞上皮间质转化的作用及机制

目的:探讨番茄红素通过调控PI3K/AKT通路抑制卵巢癌细胞上皮间质转化(EMT)的作用及机制。方法:培养卵巢癌细胞株SKOV3,实验设空白对照组、番茄红素(5、10、20μg/L)组、番茄红素(20μg/L)+IGF-1(100μg/L)组、番茄红素(20μg/L)+PBS组。检测并比较各组细胞存活率、迁移能力及E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、p-PI3K、p-AKT表达。结果:与空白对照组比较,番茄红素各浓度组细胞存活率、迁移能力显著降低,E-cadherin mRNA及蛋白表达显著升高,N-cadherin、Vimentin mRNA及蛋白表达显著降低,p-PI3K、p-AKT蛋白表达显著降低(P<0.05)。PI3K/AKT信号通路激动剂IGF-1可逆转番茄红素对SKOV3细胞的作用。结论:番茄红素对卵巢癌SKOV3细胞的存活、迁移及EMT具有抑制作用,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。

MiR⁃216a调节JAK2/STAT3通路抑制卵巢癌细胞的转移和上皮⁃间质转化

目的本研究旨在探究微小RNA⁃216a(miR⁃216a)是否通过调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)途径调控卵巢癌(ovarian cancer,OC)细胞的转移和上皮⁃间质转化(EMT)。方法qRT⁃PCR检测卵巢癌组织和细胞中miR⁃216a表达水平;Transwell检测迁移和侵袭能力;Western blot和免疫荧光检测EMT相关蛋白表达;Western blot分析JAK2/STAT3途径相关蛋白表达。结果miR⁃216a在卵巢癌组织和细胞中的表达下调(P<0.05)。上调miR⁃216a削弱卵巢癌细胞迁移、侵袭和EMT,同时抑制JAK2/STAT3通路激活(P<0.05)。过表达JAK2可逆转上调miR⁃216a对以上指标的影响(P<0.05)。结论miR⁃216a可能通过抑制JAK2/STAT3通路抑制卵巢癌细胞的转移和EMT。

上皮-间质转化(EMT)在上皮性卵巢癌的作用

上皮-间质转化(EMT)将良性肿瘤转化为具有侵袭性和转移性肿瘤的潜在作用而受到广泛关注,它是一个复杂及可逆的过程,在此过程中细胞表型、功能及大量分子表达发生变化。EMT是正常胚胎发育所必需的生理过程。然而,在病理情况下,这种转变可能是变态的,且有文献报道,EMT在上皮性肿瘤的发生、侵袭及转移过程起关键作用。它涉及多个信号通路和复杂的分子机制,本文对EMT多个信号通路及相关转录因子(ZEB1、KLF4)与上皮性卵巢癌的发生、发展进行综述,为上皮性卵巢癌早期诊断提供新的研究思路。

低氧环境对人上皮性卵巢癌细胞株上皮间质转化及侵袭能力的影响及机制探讨

目的:探讨低氧环境对人卵巢癌细胞上皮间质转化(EMT)和侵袭能力的影响及可能机制。方法:培养人卵巢癌细胞株SKOV-3、3AO,将每株细胞分为对照组、Co Cl2(模拟低氧环境)组、VPL(钙离子拮抗剂)组和VPL+Co Cl2组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测Co Cl2对SKOV-3、3AO细胞生长情况的影响;倒置相差显微镜下观察低氧后细胞形态的改变;采用Western blot法检测SKOV-3、3AO细胞中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、转录因子Twist、上皮型钙黏蛋白(E-cad)及神经型钙黏蛋白(N-cad)表达的变化;体外侵袭实验穿膜小室(Transwell小室)检测细胞的侵袭能力。结果:Co Cl2作用后,两种细胞的存活率均较对照组明显降低(P<0.05)。低氧环境下,部分细胞伸出伪足,呈多角形,细胞排列松散、紊乱。Co Cl2能体外模拟细胞低氧环境,诱导HIF-1α蛋白高表达。SKOV-3、3AO细胞中,Co C12组中HIF-1α、Twist、N-cad蛋白表达明显高于对照组、Co C12+VPL组(P<0.01,P<0.05);E-cad蛋白表达明显低于对照组、Co C12+VPL组(P<0.01,P<0.05);VPL组与对照组相比,各蛋白表达的变化无明显差异(P>0.05)。Co C12组两种细胞的穿膜数均显著多于对照组、Co C12+VPL组(P<0.01,P<0.05)。结论:钙信号途径参与了低氧环境下HIF-1α调节卵巢癌SKOV-3、3AO细胞中Twist的表达,从而诱导这两种细胞EMT的发生并增强其侵袭能力。

卵巢硬化性间质瘤临床病理特征、诊断及鉴别诊断分析

目的分析卵巢硬化性间质瘤临床病理特征、诊断及鉴别诊断。方法回顾性分析我院于2017年1月—2018年7月收治的卵巢硬化性间质瘤患者5例,对该疾病的临床病理特征、临床诊断及鉴别进行研究。结果 5例卵巢硬化性间质瘤患者中,有3例卵巢肿物存在明确的边界,并且呈现为分叶状。有1例为实性,4例为囊实性,内部血流向心分布,表现为轮辐状,肿瘤包膜呈现囊实性,或是实性,具有较好的完整性,切面呈现为灰白相间,或是灰黄相间,瘤细胞存在丰富、疏松相间的情况,结构为假小叶样;免疫组织化学表达特征为抗平滑肌抗体(SMA)、抑制素抗体(αinhibin)以及抗波形蛋白抗体(Vimentin)。结论卵巢硬化性间质瘤临床较为少见,临床诊断、影像学诊断具有较强的困难性,临床医生需要进一步加强对该疾病的认知程度,避免治疗过度。

胡桃醌通过调节NF-κB/Snail通路抑制卵巢癌细胞上皮间质转化

目的探讨胡桃醌对人卵巢癌细胞上皮间质转化的作用及机制。方法胡桃醌作用SKOV3细胞24 h,细胞划痕实验检测细胞迁移能力;免疫印迹实验检测E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白、NF-κB p65和Snail蛋白表达水平;使用NF-κB途径抑制剂PDTC和胡桃醌联合作用SKOV3细胞后,免疫印迹实验检测Snail蛋白表达。结果细胞划痕实验结果表明,胡桃醌作用SKOV3细胞后迁移能力下降。免疫印迹实验结果表明,胡桃醌作用SKOV3细胞后E-钙黏蛋白表达升高,N-钙黏蛋白、Snail和NF-κB p65蛋白表达下降。与胡桃醌组比较,胡桃醌与PDTC联合作用SKOV3细胞后Snail蛋白表达下降。结论胡桃醌可能通过抑制NF-κB/Snail信号通路,从而抑制SKOV3细胞上皮间质转化。

白藜芦醇对卵巢癌细胞增殖活力、增殖基因mRNA表达及Wnt信号通路的影响

目的研究白藜芦醇对卵巢癌细胞增殖活力、增殖基因mRNA表达及Wnt信号通路的影响。方法培养卵巢癌SKOV3细胞株,并随机分为四组,对照组用不含药物的DMEM处理,白藜芦醇组用含有不同剂量(20、40、80μmol/L)的白藜芦醇处理。处理24 h后,使用酶标仪检测表示细胞增殖活力的光密度(OD 490)值,荧光定量PCR检测细胞周期基因c-myc、细胞周期蛋白A(cyclin A)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、p21及上皮间质转化基因N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)的mRNA表达水平,Western blotting法检测Wnt信号通路分子糖原合成激酶-3β(GSK-3β)和β-连环蛋白(β-catenin)的蛋白表达水平。结果20、40、80μmol/L白藜芦醇组SKOV3细胞的OD 490值、细胞中c-myc、cyclin A、cyclin D1、N-cadherin、Vimentin的mRNA表达水平及β-catenin的蛋白表达水平均明显低于对照组,细胞中p21、E-cadherin的mRNA表达水平及GSK-3β的蛋白表达水平均明显高于对照组,且随着白藜芦醇剂量的升高,SKOV3细胞的OD 490值、细胞中c-myc、cyclin A、cyclin D1、N-cadherin、Vimentin的mRNA表达水平及β-catenin的蛋白表达水平逐渐下降,细胞中p21、E-cadherin的mRNA表达水平及GSK-3β的蛋白表达水平逐渐升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论白藜芦醇能够以剂量依赖性的方式降低卵巢癌细胞的增殖活力、调节增殖基因的表达,且这一作用与Wnt信号通路激活的受抑制有关。

针灸对卵巢储备功能下降患者子宫、卵巢形态及血流动力学参数的影响

目的探讨针灸对卵巢储备功能下降患者子宫、卵巢形态及血流动力学参数的影响。方法按照随机数字表法将86例卵巢储备功能下降患者分成对照组和观察组,各43例。对照组口服脱氢表雄酮胶囊治疗,观察组在此基础上给予针灸治疗。观察比较2组治疗后的中医证候积分、卵巢形态功能、卵巢基质动脉血流参数、子宫内膜及子宫内膜下螺旋动脉血流参数、临床总有效率,比较2组治疗期间不良事件发生情况。结果观察组中医证候积分、卵巢基质动脉RI、子宫内膜及子宫内膜下螺旋动脉RI均低于对照组(P<0.05),卵巢形态功能指标、巢基质动脉和子宫内膜及子宫内膜下螺旋动脉PSV、EDV、S/D均高于对照组(P<0.05),观察组总有效率为93.0%,高于对照组74.4%(P<0.05),2组治疗期间均未见明显药物不良反应及针灸不良事件发生。结论针灸治疗卵巢储备功能下降疗效显著,能够调节卵巢和子宫血流参数,提高基础窦卵泡数目和卵巢体积,缓解局部症状,对促进卵巢功能恢复具有积极的作用。

围绝经期卵巢血流动力的彩色多普勒超声研究

目的:研究围绝经期卵巢的血流信号及频谱规律。方法:无盆腔疾患45～55岁围绝经期妇女90名,分三组,观察血流形态,测量平均彩色象素密度(MCD),收缩期峰值流速(PS),阻力指数(RI)并进行统计学处理。结果:(1)卵巢门及内部血流PS值较围绝经前期减低(P<0.05)。RI值增高(P<0.01)。 (2)卵巢的MCD与PS及RI均无相关性(P>0.05)。结论:围绝经期卵巢的血流参数,血管形态与围绝经前期均有不同程度的改变。

大蒜素对卵巢癌细胞侵袭转移的抑制作用及机制

探讨大蒜素(DT)对人卵巢癌细胞侵袭转移的影响及机制。用不同浓度DT处理卵巢癌SKOV3,ES-2细胞,CCK8检测细胞增殖活性,Transwell小室检测细胞迁移与侵袭能力,Western blot检测细胞蛋白表达。结果显示,DT(终浓度为2.5~20μg·mL-1)对人卵巢癌细胞增殖和侵袭迁移有不同程度的抑制作用(P<0.05),且呈一定的量效关系;同时,DT能增加上皮-间质转化(EMT)标志蛋白E-cadherin表达,下调E-cadherin,Vimentin蛋白及基质金属蛋白酶(MMPs)表达;激活AKT/GSK-3β通路及降低β-catenin蛋白含量。结果表明DT具有抑制人卵巢癌细胞EMT与侵袭转移的作用,其机制可能与AKT/GSK-3β/β-catenin信号通路有关。

Wnt/β-catenin通路在卵巢癌中的调控机制研究进展

卵巢癌死亡率居妇科恶性肿瘤首位,导致其高死亡率的主要原因是早期诊断困难和化疗耐药。研究证实,Wnt/β-catenin信号通路在卵巢癌组织和细胞中被异常激活。其相关蛋白质明显高表达,与卵巢癌的发生发展、侵袭、转移和耐药密切相关。本文简要回顾目前Wnt/β-catenin信号通路在卵巢癌中的研究进展,以期加强对Wnt通路的认知,并进一步研究Wnt通路调控机制,为卵巢癌的防治提供新的靶向治疗方法。

阴道彩色多普勒超声对不孕症及正常育龄妇女卵巢功能的对比分析

目的运用经阴道彩色多普勒超声,对不孕症妇女及正常育龄妇女卵巢大小及排卵前后多项功能指标进行连续动态观察,并将二者进行对比分析,以期指导不孕症妇女的临床治疗。方法选取不孕症患者46人作为不孕组,另选取正常育龄妇女50人作为对照组,分别测量两组卵巢最大平均直径(MOD),不同时期卵巢内多项功能指标,再对二者进行对比分析。结果不孕组的MOD略小于正常对照组,卵泡数目低于对照组,且排卵率明显降低;滤泡期卵巢内血流信号不孕组与对照组差异无统计学意义,排卵期卵巢内血流信号对照组较不孕组丰富,PSV值高。结论基础状态下卵巢间质动脉血流信号多少及PSV值可以作为检测卵巢功能的指标之一,卵巢内卵泡的个数也可反映卵巢功能。

卵巢卵泡膜细胞瘤的超声表现及相关临床特点分析

卵巢卵泡膜细胞瘤属于性索间质肿瘤,占所有卵巢肿瘤的1%~5%[1],常误诊为浆膜下子宫肌瘤、卵巢恶性肿瘤或卵巢纤维瘤。本组收集分析我院经手术病理证实为卵巢卵泡膜细胞瘤患者的临床和声像图资料,旨在提高对该病的认识。资料与方法一、临床资料收集2010年1月至2014年11月在我院经手术病理证实的卵巢卵泡膜细胞瘤患者40例,年龄24~69岁,平均43.4岁,其中20例发生在绝经期后,绝经年数2~21年。

LINC01088对卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移与侵袭的调控作用及机制

目的:探讨长基因间非编码RNA 1088(LINC01088)对人卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移与侵袭的调控作用及可能机制。方法:携带LINC01088序列的重组慢病毒感染SKOV3细胞作为实验组(LV-LINC01088组),携带无意义序列的重组慢病毒感染SKOV3细胞作为阴性对照组(LV-NC组),同时将未感染的SKOV3细胞设为空白对照组(Control组)。CCK-8法和划痕实验分别用于检测细胞的增殖和迁移能力,Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力。Western blot法分析上皮间质转化(EMT)相关蛋白、PI3K/Akt信号转导通路相关蛋白表达。结果:与Control组及LV-NC组比较,LV-LINC01088组SKOV3细胞的增殖、迁移与侵袭能力明显受到抑制(P<0.05),EMT相关蛋白E-cadherin表达升高,Vimentin表达降低,PI3K/Akt信号转导通路相关蛋白p-Akt 473、p-PI3K表达降低(P均<0.05)。结论:过表达LINC01088可抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖、迁移、侵袭及EMT,抑制PI3K/Akt信号转导通路可能是其作用机制。

角鲨烯环氧化酶对卵巢癌细胞生物学行为的影响及其机制探讨

目的:观察角鲨烯环氧化酶(squalene epoxidase,SQLE)对卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响,并从上皮间质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)方向探究其可能的机制。方法:通过搜索GEPIA和Western blotting、qRT-PCR确定SQLE是否存在差异表达;Kaplan-Meier Plotter在线网站评估SQLE与卵巢癌预后的关系;构建稳定敲减SQLE的A2780细胞株和稳定过表达SQLE的ES-2细胞株,Western blotting、qRT-PCR检测敲减和过表达效率;MTT和集落克隆实验、划痕实验及Transwell小室分别用于检测细胞增殖、迁移及侵袭能力的变化;流式细胞术检测凋亡变化;Western blotting检测Ki67、EMT、凋亡、Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达。结果:SQLE在卵巢癌组织和细胞中表达水平明显高于正常卵巢组织和细胞(P<0.05);SQLE表达水平与卵巢癌预后明显相关(P<0.05);敲减SQLE后细胞增殖、迁移及侵袭能力减弱(P<0.05)、细胞凋亡增加(P<0.05),并导致Ki67、EMT、凋亡以及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的变化(P<0.05),过表达SQLE时趋势则相反;XAV-939可逆转过表达SQLE的ES-2细胞中相关蛋白表达水平的变化。结论:SQLE可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路增强卵巢癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力,抑制其凋亡,并促进上皮间质转化。