参山药膳改善癌因性疲乏的疗效与作用机制初探

目的:探讨参山药膳治疗癌因性疲乏的临床疗效及作用机制。方法:60位癌因性疲乏(CRF)患者,随机分为对照组和治疗组。对照组常规对症治疗。治疗组常规对症治疗及参山药膳。服用4周,观察服药后Piper疲乏修订量评分、多维疲劳量表评分及中医证候量表评分情况。依托TCMSP数据库、GeneCards获取参山药膳与CRF的疾病靶点,构建蛋白互作(PPI)网络,并对靶标进行GO及KEGG分析。结果:治疗后两组的Piper评分、多维疲劳量表评分及中医证候量表评分均较前下降,其中治疗组较对照组更低,其差异有统计学意义(P<0.05)。结果显示,参山药膳治疗癌因性疲乏的核心靶点主要在于包括AKT1、TP53、TNF、EGFR、IL-6等。KEGG分析其主要通路为TNF信号通路、IL-17信号通路。结论:参山药膳可以缓解癌因性疲乏患者的疲乏程度,提高患者生活质量。其改善癌因性疲乏的作用机制可能与抑制炎症细胞因子分泌相关。