PEAR1不同位点基因突变与双重抗血小板治疗病人预后的相关性分析

目的分析内皮聚集受体-1(PEAR1)不同位点基因突变与双重抗血小板治疗病人预后的相关性。方法所有病人均接受经皮冠状动脉介入(PCI)治疗,同时给予阿司匹林和氯吡格雷双重抗血小板治疗。采用血栓弹性成像法测定血小板聚集,并测定血小板聚集抑制率(IPA),其中IPA<30%的307例病人作为高治疗血小板反应性组(HRP组),另外IPA>70%的305例病人作为低治疗血小板反应性组(LRP组)。同时采用改良多连接酶法测定REAR1的16个单核苷酸多态性(SNPs)。结果单因素分析16个SNPs结果显示,5个SNPs与二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集相关,rs11264580次要等位基因C(P=0.041),rs2644592次要等位基因G(P=0.047),rs3737224次要等位基因T(P=0.041)和rs41273215次要等位基因T(P=0.039)均与HPR相关;rs57731889纯合TT基因型与LPR相关(P=0.042)。多因素Logistic回归分析结果显示,rs41273215次要等位基因T是HRP独立预测因素(OR=1.557),rs57731889纯合子TT基因型为LPR的独立预测因素(OR=0.428)。结论双重抗血小板治疗病人PEAR1基因突变与ADP诱导的血小板聚集密切相关,可能影响病人预后。

血塞通联合西药双向抗血小板聚集干预复发性脑卒中危险因素

目的分析血塞通联合西药双向抗血小板聚集治疗复发性脑卒中的危险因素。方法采用随机对照试验方式,选取372例疑似大动脉粥样硬化起源的轻度脑卒中病人,发病48 h内服用血塞通(每日300 mg,无负荷剂量)联合西药阿司匹林(负荷剂量每日300 mg,维持剂量每日100 mg)或单独服用西药阿司匹林(负荷剂量每日300 mg,维持剂量每日100 mg),两组均治疗30 d。主要结果为30 d内磁共振成像显示新发症状性或无症状缺血性病变,次要结果为30 d临床复发性脑卒中和主要血管并发症事件,安全结果为出血发生率。结果共纳入522例病人,372例随访磁共振成像。联合治疗组30 d新发缺血性病变发生率为25.79%,单药治疗组为37.36%,差异有统计学意义(P<0.05);相对风险为1.72,95%CI[1.10,2.67],P=0.016。血塞通联合西药阿司匹林治疗未出现危及生命的大出血事件。结论血塞通联合西药阿司匹林治疗缺血性脑卒中临床出血事件方面优于单独使用西药阿司匹林治疗。