高糖环境下肝细胞生长因子对血管内皮细胞增殖及c-met mRNA表达作用的研究

糖尿病患者中动脉粥样硬化性疾病的患病率高、发病年龄轻、病情进展快、多脏器同时受累较多。糖尿病以慢性高血糖为主要共同特征。高血糖致血管内皮细胞受损是形成动脉粥样硬化的重要原因之一，因而保护血管内皮细胞可抑制动脉粥样硬化，减少糖尿病患者心血管病患病率。肝细胞生长因子（HGF）是由间质来源细胞分泌的多效性生长因子，具有促进多种类型的细胞增殖、迁移和新生血管形成的作用。HGF通过与c—met结合而发挥其生物学作用，HGF对血管内皮细胞的促有丝分裂作用在各种血管生长因子中是最强的。

α-硫辛酸对氧化低密度脂蛋白致内皮细胞损伤的保护作用

目的:探讨α-硫辛酸(LA)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)致内皮细胞损伤的保护作用。方法:内皮细胞ECV304随机分为:空白对照组(ECV304)、LA对照组(ECV304+LA)、ox-LDL组(ECV304+ox-LDL)、LA处理组(ECV304+ox-LDL+LA),以0.1g/L浓度的ox-LDL刺激细胞,并加入0.5g/L的LA,孵育24h后,收集培养液,测定乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)含量。结果:LA处理组较ox-LDL组LDH和MDA含量明显降低,两者差异有显著性(P<0.05)。结论:LA对ox-LDL导致的内皮细胞损伤有保护作用。

重度子痫前期-子痫患者剖宫产术后血白细胞参数变化的研究

重度子痫前期-子痫是妊娠期特发性高血压疾病,常伴发心脑肾重要脏器功能受损,严重威胁母婴健康,致使重症监护病房(ICU)住院率升高,住院期间花费增加.研究发现白细胞氧化应激刺激炎症介质增加,使血管内皮细胞受损,血管阻力增加,促进高血压发生发展[1].本研究通过ICU中重度子痫前期-子痫孕妇剖宫产术后与因胎儿因素或难产(骨盆异常、头盆不称、产程异常)行剖宫产术后孕妇对照,主要对比2组之间血白细胞计数及分类特点,探讨ICU中重度子痫前期-子痫孕妇白细胞计数、中性粒细胞及单核细胞升高与妊娠期高血压关系.

肺动脉高压大鼠T型和TC型肥大细胞的改变

目的:建立SD大鼠高肺血流并用野百合碱注射所致肺动脉高压模型,观察肺组织中肥大细胞及肥大细胞两种亚型的变化,探讨肥大细胞在肺动脉高压中的机制。方法:大鼠腹主动脉-下腔静脉造瘘,术后7天一次性腹腔注射野百合碱60mg/kg,制造肺动脉高压模型,35天后测定肺动脉压,取肺组织进行免疫组织化学染色,观察肥大细胞的变化,HE染色观察肺组织一般病理变化。结果:HE染色显示肺组织中动脉管壁明显增粗,有新生血管形成。平均肺动脉压力模型组较对照组升高(P<0.05);右心室/(左心室+室间隔)模型组较对照组增加(P<0.05),肥大细胞总数及类糜蛋白酶阳性的肥大细胞模型组较对照组增多(P<0.05)。结论:腹主动脉-下腔静脉造瘘合并野百合碱腹腔注射成功的建立了肺动脉高压的动物模型,肥大细胞在肺组织的聚集以及活化、肥大细胞亚型的改变可能是肺动脉高压形成的机制之一。

原发性高血压与脑卒中患者神经肽Y及内皮素和微循环的观察 降低高血压患者NPY、ET及改善微循环可减少脑卒中发生的建议

目的探讨血浆中神经肽Y(neuropeptideY,NPY)、内皮素(endothelin,ET)及甲襞微循环在原发性高血压和有原发性高血压史的脑卒中的发病过程中的变化及临床意义。方法采用放射免疫法ra-dioimmunoassay分别测定原发性高血压、脑梗死、脑出血患者和正常对照组血浆中NPY、ET的含量及使用微循环测定仪观察以上各组甲襞微循环变化。结果原发性高血压、脑梗死、脑出血患者与正常对照组比较,血浆中NPY、ET的含量增高,微循环异常积分增高(P均<0.01),但患者各组之间比较差异均无显著性(P>0.05)。结论原发性高血压、脑卒中患者存在神经内分泌异常,血管内皮细胞受损及微循环障碍,这些改变可能参与了这两类疾病的发病过程。

利用噬菌体肽库筛选抗黏附的活性多肽

目的 :筛选抗内皮细胞与单核细胞黏附的活性多肽。方法 :①以氧化型低密度脂蛋白 (ox LDL ,10 0mg/L)损伤的内皮细胞作为筛选的“靶”细胞 ,从XCX15肽文库 (X代表随机氨基酸 ,C为半胱氨酸 ,X15代表编码随机 15肽 )中 ,筛选能与受损内皮细胞特异性结合的多肽。②用ELISA法鉴定部分阳性克隆 ,经DNA序列测定确定其插入的氨基酸序列。③以计数法检测特异性噬菌体多肽对内皮细胞与单核细胞黏附率的影响。结果 :①从挑选鉴定的 14个克隆中 ,得到 6个阳性克隆 ,测序结果有两个克隆的外源多肽序列相同 ,4个克隆的外源多肽中含有亮氨酸 亮氨酸重复序列。②两个序列相同的克隆的噬菌体多肽 ,能明显降低内皮细胞与单核细胞的黏附率(分别降低 17.0 %和 17.6 % ,P <0 .0 1,n =4 )。结论 :从XCX15肽文库中 ,初步鉴定出

肾脏疾病患者血液低凝状态及其临床意义

目的:探讨肾脏疾病患者血液低凝状态及其临床意义。方法:检测633例肾脏疾病患者凝血4项指标:凝血酶原时间(PT)、活化的部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原含量测定(FIB)和凝血酶时间(TT),对其中指标异常者增加检测了纤溶酶原(PLG)、D-二聚体(D-D)、抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)、血管性假性血友病因子(vWF)、肾功能的尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)。结果:633例患者中,39例患者(6.2%)的上述指标均有不同程度的延长或增加,即呈现低凝状态,其中蛋白尿5例(0.8%)、慢性肾功能衰竭17例(2.7%)、急性肾功能衰竭4例(0.6%)和肾病综合征13例(2.1%)。结论:有约6.2%肾脏疾病患者处于低凝状态,建议在临床常规治疗前增加检测抗凝指标和纤溶指标,避免这类患者出现出血现象或使出血的症状意外加重。

高效诱导干细胞分化为内皮细胞的研究进展

近年来研究结果显示,内皮细胞的数量减少和功能受损已经成为多种疾病的发病机制.如糖尿病血管病变的始发因素是血管内皮功能障碍,Lombardo等[1]研究显示糖尿病患者血管内皮细胞数量和功能明显受损.而糖尿病相关性勃起功能障碍主要损伤海绵窦内皮细胞,导致内皮细胞功能受损,影响阴茎的正常勃起[2].心血管等其他疾病亦表现有血管内皮细胞受损.目前,利用干细胞的无限增殖和多项分化潜能的特性,使干细胞更多地诱导（即高效诱导）分化为内皮细胞治疗相应疾病越来越受到关注.骨髓间充质于细胞[3]、胚胎干细胞在治疗心肌梗死时分化为内皮细胞[4-5],以利于心肌血管的再生.本课题组前期研究结果显示,阴茎海绵体内存在少量的肌源性干细胞[6-8]别,如何利用这些少量的干细胞高效分化为内皮细胞来治疗相关疾病显得尤为重要.现就干细胞诱导分化为内皮细胞时如何选择培养基、细胞因子、基因的导入等方面进行概述.

局限性硬皮病的诊治概述

局限性硬皮病（localized scleroderma，LS）也称为硬斑病（morphea），是一种以局限性皮肤及皮下组织纤维化为特征的疾病。病因未明，可能与多种因素有关。其发病机制涉及血管改变、免疫系统活化和失调、成纤维细胞活化和纤维化，与血管内皮细胞受损、

氧化低密度脂蛋白与肾小球硬化

肾小球硬化是由于各种致病因素长期持续的刺激肾小球．导致肾小球内微循环障碍，引起缺血、缺氧，促使肾小球毛细血管内皮细胞受损。其基本病理改变是细胞外基质（extraeellularmatrix，ECM）增加、肾小球系膜细胞（domerularmesangialceils，GMCs）增生和足细胞的逐渐丧失。有关研究表明[1]，肾小球硬化性损伤中，足细胞损伤、氧化应激、肾脏血流动力学障碍、致纤维化细胞因子异常表达、炎症反应等是其主要的发病机制。本文就氧化低密度脂蛋白（OX—LDL）与肾小球硬化的研究进展做一综述。

使用肝素治疗老年急性心肌梗塞的体会

急性心肌梗塞是否应用抗凝剂(肝素)治疗已争论20余年,近年来渐被中外学者所重视。在老年急性心肌梗塞(OAMI)的治疗中是否选用肝素仍无系统报道,我院自1985年10月以来对15例OAMI早期选用肝素治疗,收到良好效果,现报告如下: