吴茱萸次碱对肺动脉高压大鼠右心室重构的影响

目的:观察吴茱萸次碱(Rut)对野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压(PH)大鼠右心室重构的作用及机制。方法:SD大鼠48只适应性喂养一周,随机分为正常对照组、MCT组、MCT+Rut(20 mg/kg)及MCT+Rut(40mg/kg)剂量组(n=12)。MCT(60 mg/kg)皮下注射诱导PH大鼠模型。连续给药4周后,右颈外静脉插管测定大鼠右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(mPAP)。分离大鼠右心室(RV)、左心室+室间隔(LV+S)并称重,剥离大鼠胫骨并测量其长度,计算RV/(LV+S)及RV/胫骨长度的比值。HE染色观察右心室病理学变化,Masson染色观察右心室胶原沉积的变化。比色法测定右心室总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)含量。Real time PCR、Western blot及免疫组化检测右心室NADPH氧化酶4(NOX4)mRNA和蛋白表达。结果:Rut连续给药4周后能明显降低MCT诱导的PH大鼠RVSP及mPAP,减轻RV/(LV+S)及RV重量/胫骨长度的比值,改善右心室病理变化,降低右心室胶原的沉积及collagen I、collagen III的表达,提高右心室T-AOC水平,降低右心室NOX4的表达及MDA含量。结论:Rut能够缓解野百合碱诱导的PH大鼠右心室重构,其机制可能与抑制NOX4的表达,进而降低氧化应激损伤有关。

长期持续气道正压通气治疗对右心室收缩功能及右心室重构的影响

目的:观察长期持续气道正压通气治疗对右心室收缩功能及右心室重构的影响。方法:选取阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者24例。采用心尖四腔心切面测量右心室收缩末期面积(RVESA)、右心室舒张末期面积(RVEDA)并计算右心室面积变化率(RVFAC),测量等容收缩期加速度(IVA)。在三尖瓣环水平处测量右心室游离壁(RVW)的收缩期峰值速度(SMRVW)及右心室游离壁三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)。依据呼吸暂停低通气指数(AHI),将OSAHS患者分为OSAHS中度组l6例(15次/小时<AHI<30次/小时),OSAHS重度组8例(AHI>30次/小时)。结果:OSAHS患者持续气道正压通气治疗6个月后,RVFAC、SMRVW、IVA、TAPSE较治疗前增加,RVESA、RVEDA较治疗前减小(P<0.01或P<0.05),差异均有统计学意义;OSAHS中度组患者在持续气道正压通气治疗6个月后,RVFAC、SMRVW、IVA、TAPSE较治疗前增加,RVESA、RVEDA较治疗前减小(P<0.01或P<0.05);OSAHS重度组患者在持续气道正压通气治疗6个月后,RVESA、RVEDA较治疗前减小(P<0.05),差异均有统计学意义。结论:长期持续气道正压通气治疗可以改善OSAHS患者右心室收缩功能及右心室重构,对于OSAHS中度患者改善更为显著。

高原低氧适应动物新疆灰旱獭右心室重构的组织学改变

目的探讨新疆灰旱獭高原低氧适应性改变致右心室重构组织学改变。方法应用免疫组化技术检测新疆灰旱獭右心室缝隙连接蛋白43(CX43)蛋白表达,同时应用HE染色和Masson染色观察心室肌结构和纤维化程度变化。结果心肌细胞肥大,胶原纤维增多,右心室肥厚指数、体重指数明显增高。CX43蛋白表达减少和(或)分布的改变。结论高原低氧致新疆灰旱獭右心室结构重构,可作为研究高原低氧适应性机制的理想动物模型。

缺氧性肺动脉高压大鼠右心室重构

目的:研究缺氧性肺动脉高压大鼠右心室重构情况。方法:常压间断缺氧法复制缺氧性肺动脉高压大鼠模型,采用右心导管法测定平均肺动脉压力,通过测量右心室流入及流出道长度、左心室壁和右心室壁厚度、右心室和左心室+室间隔重量对其右心室重构情况进行定性研究。结果:缺氧14 d后大鼠平均肺动脉压力显著升高,右心室流出道长度及右心室肥大指数显著增加,缺氧21 d后右心室游离壁重量显著增加;右心室流入道长度及左、右心室壁厚度与对照组无统计学差异。结论:缺氧性肺动脉高压大鼠右心室早期表现为离心性肥大。

丹参乙酸镁通过抑制NOX/VPO1通路阻止肺动脉高压大鼠右心室重构

目的右心室(RV)重构是肺动脉高压的主要病理特征之一。丹参乙酸镁(MLB)是从丹参的根部提取的药理活性成分具有抗炎及抗氧化等作用。本研究旨在探讨MLB对低氧诱导的肺动脉高压大鼠右心室重构的影响及机制。方法24只雄性SD大鼠(180~220 g),随机分为常氧组、低氧组、低氧+MLB低剂量(5 mg·kg^-1)组、低氧+MLB高剂量(15 mg·kg^-1)组。低氧(10%O2)21 d诱导大鼠右心室重构,检测右心室收缩压(RVSP);收集RV检测右心室重构指标(RV/体重、RV/左心室+室间隔重、RV/胫骨长度、细胞大小和肥大标记物),同时检测NOX2,NOX4,VPO1和p-ERK的表达水平及H2O2、HOCl的含量。培养大鼠H9c2细胞用MLB(50μmol·L^-1)或NOX的抑制剂VAS2870(10μmol·L^-1,阳性对照)孵育(3%O2,24 h)后检测H9c2细胞中相关分子的变化。实验分为常氧组、低氧组、低氧+MLB组、低氧+VAS2870组及低氧+溶媒组。检测H9c2细胞肥大指标,同时检测NOX2,NOX4和p-ERK的表达水平及H2O2和HOCl的含量。结果①与常氧组相比,低氧(10%O2)21 d可诱发大鼠右心室重构,主要表现为右心室重构指数的增加和细胞肥大,即右心室收缩压增高、右心室重/体重、右心室重(/左心室+室间隔)、右心室重/胫骨长度、右心室心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)表达均明显升高,给予MLB后呈剂量依赖性抑制低氧引起的右心室重构。②低氧组大鼠右心室中NOX2、NOX4和VPO1的表达上调伴随着H2O2和HOCl的含量及ERK磷酸化水平增加,给予MLB后可剂量依赖性的逆转上述分子的表达变化。③MLB可显著抑制低氧导致的H9c2心肌细胞肥大、ANP和BNP mRNA表达升高,其作用与NOX的抑制剂VAS2870(10μmol·L^-1)类似。④与在体结果相一致的是低氧处理H9c2细胞能够显著上调NOX(NOX2和NOX4),VPO1的表达,伴随着H2O2和HOCl水平升高和ERK磷酸化增加,MLB或VAS2870可显著逆转低氧对上述分子的影响。结论MLB具有抑制右心室重构的作用,其机制涉及抑制NOX/VPO1通路。

低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉和右心室重构研究

目的研究慢性低氧对大鼠肺动脉血管和右心室重构的影响。方法常压间断低氧法复制大鼠慢性低氧模型,右心导管法测平均肺动脉压(mPAP);测平均主动脉压(mAP),血细胞比容(HCT);常规HE染色及右心室肥大指数(RVHI)研究右心室重构观察肺血管重构情况;结果慢性低氧大鼠(28d)血细胞比容和平均肺动脉压力显著升高,发生肺动脉血管重构,右心室肥大指数显著增加。结论慢性低氧化导致大鼠肺动脉压增高的同时,伴肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄和右心室肥厚等重构性改变。

氧化苦参碱与安倍生坦联用对野百合碱致肺动脉高压大鼠右心室重构的作用

目的探讨氧化苦参碱联合安倍生坦调控RhoA/ROCK蛋白表达对野百合碱致肺动脉高压大鼠右心室心肌肥厚的抑制作用。方法将60只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、氧化苦参碱组、安倍生坦组、氧化苦参碱联合安倍生坦组(25 mg/kg+10 mg/kg)、氧化苦参碱联合安倍生坦组(50 mg/kg+10 mg/kg)。模型组及各用药组单次皮下注射野百合碱(60 mg/kg),正常组给予等量的生理盐水,氧化苦参碱、安倍生坦及氧化苦参碱联合安倍生坦均在皮下注射野百合碱1 h后灌胃给药。4周后,分离大鼠右心室(RV)、左心室+室间隔(LV+S)并称质量,计算RV/(LV+S)的比值,HE染色观察心肌病理变化,Western blot检测右心室组织中RhoA、ROCK1和ROCK2蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠终末体质量降低,大鼠心脏肥厚指数增加;与模型组比较,氧化苦参碱联合安倍生坦连续给药4周后,RV/(LV+S)的比值降低,终末体质量增加,右心室病理变化有所改善,右心室组织中RhoA、ROCK1和ROCK2的蛋白表达降低。结论氧化苦参碱联合安倍生坦能够抑制野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠右心室重构,其机制可能与其抑制RohA/ROCK通路有关。

代谢综合征及非杓型血压与老年人右心室重构关系

目的:研究代谢综合征和非杓型血压与老年高血压患者右心室结构及功能改变之间的关系。方法:采用横断面调查研究方法对442例老年高血压患者进行研究,根据病例特点分为代谢综合征组(n=242)和非代谢综合征组(n=200),完善24 h动态血压监测及超声心动图检查。比较两组间患者非杓型血压、杓型血压与超声心动图右心室舒张早期峰值速度/舒张晚期峰值速度(Em/Am)和心肌做功指数(Tei指数)关系。结果:伴有代谢综合征的老年高血压患者较无代谢综合征的患者24 h平均血压及夜间平均血压均较高(P<0.05)。伴有代谢综合征的非杓型血压患者右心房舒张长径、横径及Tei指数均升高(P<0.05),而右心室Em/Am较杓型血压组降低(P<0.05)。代谢综合征及血压昼夜节律在右心室重构中存在交互作用(P<0.05)。结论:代谢综合征、非杓型血压及二者相互作用可促进老年高血压患者右心室重构。

蛇床子素可能通过上调PPARα和PPARγ的表达减轻野百合碱所致大鼠右心室重构

目的探讨蛇床子素(osthole,Ost)对野百合碱(MCT)所致大鼠右心室重构的作用及其可能的机制。方法♂SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、Ost低剂量组(10 mg·kg-1)和Ost高剂量组(20 mg·kg-1)。后3组大鼠经颈背部一次性皮下注射MCT 50 mg·kg-1建立右心室重构模型,Ost低、高剂量组于造模后d 1开始给药(ig,qd)。给药28 d后称大鼠右心室自由壁重量(RV)和左心室加室间隔重量(LV+SEP),计算右心室肥大指数(RVHI=RV/LV+SEP);通过HE染色观察右心室形态学变化;Western blot检测右心室PPARα和PPARγ蛋白的表达。结果与正常对照组相比,模型组大鼠RVHI明显升高(P<0.05);右心室心肌细胞排列紊乱,心肌细胞肥大畸形,胞质明显肿胀;PPARα和PPARγ蛋白的表达明显下调(P<0.05)。与模型组相比,Ost低、高剂量组大鼠RVHI明显降低(P<0.05);右心室心肌细胞排列较为整齐;PPARα和PPARγ蛋白的表达明显上调(P<0.05)。结论 Ost具有改善MCT所致大鼠右心室重构的作用,其机制可能至少部分与其上调PPARα和PPARγ的表达有关。

应用自动功能成像技术探讨心房颤动患者右心室重构的临床应用价值

目的 应用自动功能成像技术的三维自动右心室定量和自动应变定量技术研究心房颤动(房颤)对右心解剖结构和功能的影响,为临床评估房颤患者右心结构和功能的改变提供一种全新、快捷的手段。方法 选取兰州大学第一医院2020年8月至2021年7月间收治的35例房颤患者,设为房颤组,随机抽取体检正常者30人作为对照组。应用常规超声心动测量两组患者下列二维参数:右心室基底段横径(RVD1)、右心室中段横径(RVD2)、右心室上下径(RVD3)、右心室面积变化分数(RVFAC)、三尖瓣环位位移(TAPSE)。应用自动功能成像(AFI)技术对动态影像进行分析,测量两组患者的室间隔应变、右心室游离壁应变、整体纵向应变、右心室游离壁各节段(基底段、中间段、心尖段)收缩时的纵向峰值应变,比较两组患者各测值的差异。结果 两组受检者常规超声各种测值的比较,RVD1[(34.34±3.86)mm比(38.13±5.23)mm],RVD3[(74.14±11.45)mm比(79.47±7.33)mm],RVFAC[(41.61±11.66)mm比(34.77±10.49)mm],TAPSE[(19.12±5.01)mm比(15.49±5.90)mm]的差异具有统计学意义(P<0.05),RVD2房颤组较对照组增大,差异无统计学意义(P>0.05)。两组受检者ST参数比较,游离壁基底段应变[(-30.50±7.06)%比(-16.43±14.94)%]、游离壁中段应变[(-21.00±8.12)%比(-13.85±10.34)%]、游离壁心尖段应变[(-19.62±5.52)%比(-9.98±6.97)%]、整体纵向应变[(-18.41±8.00)%比(-11.56±7.15)%],房颤组右心室游离壁基底段、中段、心尖段和右心室整体纵向应变值降低,差异具有统计学意义(P<0.05);游离壁应变、间隔应变虽较对照组降低,但差异无统计学意义(P>0.05);三维右心室收缩功能比较,EDVI[(48.55±7.54)比(52.64±13.36)]、ESVI[(24.00±4.50)比(30.84±8.75)]、SV[(41.60±9.47)比(39.25±13.73)]、EF[(50.11±5.95)%比(41.19±8.21)%],房颤组右心室的每搏量、射血分数与对照组比较均有减低,收缩、舒张容积指数增加,且差异均有统计学意义(P<0.05)。结论应用自动功能成像技术(AFI)对于早期检测AF患者右心室应变下降、结构重塑和收缩功能下降有提示作用。

三味檀香散预处理对低压低氧性大鼠右心室重构的影响

目的研究三味檀香散对低压低氧性大鼠右心室重构的影响。方法将大鼠置于低压氧舱内(模拟海拔5000m高原)饲养4周,建立低压低氧性大鼠右心室重构的动物模型。实验大鼠随机分为正常组,模型组,三味檀香散大、中、小剂量组。分别测定各组大鼠平均肺动脉压(m PAP)、平均颈动脉压(m CAP)和右室肥厚指数(RVHI),并测定心肌匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;取心肌组织,HE染色,光镜下观察形态学变化。结果模型组大鼠的m PAP和RVHI明显升高,SOD和GSH-Px活性降低,MDA含量升高,与正常组比较均有显著差异(P<0.01);与模型组比较,三味檀香散预处理各剂量组大鼠的m PAP和RVHI明显降低(P<0.05或P<0.01),SOD和GSH-Px活性明显升高(P<0.05或P<0.01),三味檀香散大剂量组大鼠MDA降低(P<0.05),而m CAP在各组大鼠之间无统计学差异。结论三味檀香散预处理能明显降低大鼠低氧所引起的肺动脉高压和右心室肥厚,减轻氧化应激损伤,对低氧性大鼠右心室重构有一定的保护作用。

肺动脉高压与右心室重构的关系

肺动脉高压是以肺小动脉的收缩、内膜增生和重构为主要特征的一种疾病。肺小动脉的收缩和重构导致肺血管阻力进行性增加,右心室后负荷加重,将导致右心室重构,最终引起右心衰竭,甚至死亡。目前,左心室重构研究较多,而右心室重构研究较少,而且肺动脉高压时右心室重构的发生机制尚不明确。现就肺动脉高压与右心室重构的发生机制及其两者之间的关系作一综述。

超声心动图评价慢性肺栓塞患者右心室重构的临床价值

目的探讨超声心动图评价慢性肺栓塞患者右心室重构的临床价值。方法 62例慢性肺栓塞患者作为观察组,60例健康人作为对照组,分别采用超声心动图检查,对比两组研究对象右心室横径(RV)、右心房横径(RA)、肺动脉主干内径(MPA)、肺动脉收缩压(SPAP)、右心室心肌机能指数(Tei)、右心室舒张末期容积(RVEDV)、右心室收缩末期容积(RVESV)、右心室射血分数(RVEF)。结果观察组RV、RA、MPA、SPAP、RVEDV、RVESV均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01),RVEF显著低于对照组(P<0.01);观察组Tei指数显著低于对照组(P<0.01),ICT+IRT显著长于对照组(P<0.01),ET显著短于对照组(P<0.01)。结论超声心动图检查可直接测量慢性肺栓塞患者右心房、右心室、肺动脉主干及其分支的血栓,了解右心功能变化,同时能够有效评价右心室大小、形态、压力,为右心室重构的诊断提供客观、丰富的信息。

超声心动图评价急、慢性肺栓塞患者右心室重构的研究

目的:探讨超声心动图技术评价急、慢性肺栓塞患者右心室功能及重构的临床价值。方法:选取急性肺栓塞患者30例(急性肺栓塞组)和慢性肺栓塞患者30例(慢性肺栓塞组),另选30例健康者为正常对照组。二维超声测量右心室前壁厚度(RVAWTd);多普勒超声测量三尖瓣反流压力阶差(TRPG)及肺动脉压力(SPAP);实时三维超声心动图(RT-3DE)技术测量各组患者的右心室舒张末期容积(RVEDV)、右心室收缩末期容积(RVESV)及右心室射血分数(RVEF);组织多普勒成像技术(TDI)测量三尖瓣环心肌运动舒张早期峰值速度(Em)、舒张晚期峰值速度(Am)及Em/Am。结果:与正常对照组比较,急性肺栓塞组及慢性肺栓塞组RVAWTd、TRPG、SPAP、RVEDV、RVESV、Am值增大(P<0.01～0.05),Em、Em/Am、RVEF值减小(P<0.01);与急性肺栓塞组比较,慢性肺栓塞组TRPG、SPAP、RVAWTd、RVEDV值均增大(P<0.01～0.05)。结论:急、慢性肺栓塞患者可发生右心室功能变化及形成右心室重构,慢性肺栓塞患者较急性肺栓塞患者更为严重,超声心动图评价肺栓塞患者右心室重构简便、客观、有效。

eNOS/PKG-1通路在L-精氨酸抗野百合碱所致大鼠右心室重构中的作用

目的借助工具药L-NAME,探讨eNOS/PKG-1通路在L-精氨酸(L-Arginine,L-arg)干预野百合碱(monocrotaline,MCT)所致大鼠右心室重构的作用。方法20只SD大鼠随机分为4组,正常对照组、MCT组、L-arg组和L-arg+L-NAME组。观察大鼠一般状况;采用右心导管术检测大鼠右心室压;称大鼠体质量和右心室重量,计算右心室质量指数;HE染色观察大鼠右心室形态学变化;蛋白免疫印迹法检测右心室cTnI、eNOS和PKG-1蛋白的表达。结果与Control组相比,MCT组大鼠右心室最大压和右心室质量指数均明显升高(P<0.05),体质量明显减轻(P<0.05);右心室心肌细胞肥大,且排列紊乱;cTnI蛋白的表达明显上调(P<0.05),eNOS和PKG-1蛋白表达均明显下调(P<0.05)。L-arg能明显改善上述变化(P<0.05)。而eNOS抑制剂L-NAME能明显阻断L-arg的作用(P<0.05)。结论L-arg可改善MCT所致大鼠右心室重构,其机制可能与上调eNOS和PKG-1蛋白的表达有关。

实验性羊右心室重构动物模型的建立

目的:探索建立一种右心室重构动物模型的方法。方法:取健康成年绵羊13只,分为实验组和对照组,实验组羊接受外科手术,进行肺动脉束扎术,束扎后使肺动脉跨瓣压差>60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),增加右心室后负荷,引起代偿性右心室结构及功能的改变,诱发羊右心室重构。对照组仅接受开胸手术。术前、术后3个月、6个月分别对两组行超声心动图检查监测心室功能、心室壁厚度、心室腔大小及心室容积的变化,并进行统计学分析。术后6个月剪取两组右心室前壁组织制成HE染色切片标本进行病理学观察分析。结果:本文通过羊肺动脉束扎术建立右心室重构的动物模型,通过6个月监测发现,右心功能明显减退,右心室前壁厚度增加,右心室腔直径、容积明显大于对照组,右心室壁心肌病理切片显示出现明显的右心室重构病理变化。结论:此方法可较好地建立右心室重构动物模型。

利奥西呱逆转肺动脉高压患者右心室重构及改善右心室功能的meta分析

目的系统性评价利奥西呱对动脉性肺动脉高压及慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者右心室重构及功能的影响。方法检索Embase、PubMed、Cochrane Library、中国知网、万方医学网等数据库中利奥西呱逆转肺动脉高压患者右心室重构及改善右心室功能的相关文献,由2名研究人员独立进行文献质量评价,提取资料后应用RevMan5.3软件进行meta分析。结果共纳入非随机对照试验5项,其中前瞻性观察性研究3项,回顾性研究2项,共186例患者。利奥西呱可明显增加肺动脉高压患者6min步行距离,改善血流动力学。患者服用利奥西呱后右心房面积、右心室基底直径均缩小,右心室面积变化分数、三尖瓣环收缩期位移均增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论利奥西呱可改善动脉性肺动脉高压及慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者的血流动力学,逆转患者右心室重构,改善右心室功能。但尚需更多大样本,随机对照研究进一步验证利奥西呱对患者右心室重构及功能的影响。

eNOS与PKG-1在野百合碱所致大鼠右心室重构中的作用

目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)与蛋白激酶G1(PKG-1)在野百合碱(MCT)所致大鼠右心室重构中的作用。方法将18只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为两组,正常对照组(Control组,n=8)和模型组(MCT组,n=10)。MCT组大鼠采用颈背部一次性皮下注射MCT(55 mg/kg),建立右心室重构模型,Control组大鼠同MCT组方法注射等体积生理盐水。观察大鼠一般状况及存活率;造模28 d后采用右心导管术检测大鼠右心室压;称大鼠体重和右心室重量,计算右心室质量指数;H&E染色观察大鼠右心室组织形态学变化;蛋白免疫印迹法检测右心室组织eNOS和PKG-1蛋白的表达。结果与Control组相比,MCT组大鼠右心室最大压和右心室质量指数均明显升高(P<0.05),体重明显减轻(P<0.05);右心室心肌细胞出现排列紊乱,炎性细胞浸润,部分心肌细胞胞核宽大、形态不规则;eNOS与PKG-1蛋白表达均明显下调(P<0.05)。结论eNOS和PKG-1表达的下调可能参与了MCT所致大鼠右心室重构。

蛇床子素通过下调TGF-β1信号通路抗野百合碱所致大鼠右心室重构

目的研究蛇床子素(Ost)对野百合碱(MCT)所致大鼠右心室重构的作用,并探讨其可能的机制。方法 200~220 g SD大鼠随机分为正常对照组(Control组,n=8),模型组(Model组,n=8),Ost低、高剂量组(Ost10、Ost20组,10、20 mg/kg,n=8)。除正常对照组外的其余大鼠均经颈背部一次性皮下注射MCT 50 mg/kg复制右心室重构模型,造模后第1天开始给药(ig,qd)。给药28 d后称大鼠体重(BW),右室自由壁重量(RV),计算右室相对质量(RV/BW);通过HE染色观察右心室显微结构;透射电镜观察右心室超微结构;Western blot检测右心室转化生长因子(TGF-β1)蛋白的表达;real time RT-PCR检测右心室结缔组织生长因子(CTGF)和纤维连接蛋白(Fn)mRNA的表达。结果与Control组相比,Model组大鼠右室相对质量明显升高(P<0.05);右心室心肌细胞肥大畸形且排列紊乱,胞浆肿胀明显;心肌细胞线粒体肿胀,肌浆网扩张;TGF-β1蛋白的表达明显上调(P<0.05);CTGF和Fn mRNA的表达均明显上调(P<0.05)。与Model组相比,Ost_(10)、Ost_(20)组大鼠右室相对质量明显降低(P<0.05);右心室心肌细胞排列较为整齐;心肌细胞线粒体肿胀及肌浆网扩张情况均有所减轻;TGF-β1蛋白的表达明显下调(P<0.05);CTGF和Fn mRNA的表达均明显下调(P<0.05)。结论 Ost具有抗MCT所致大鼠右心室重构的作用,其机制至少部分与其下调TGF-β1信号通路有关。

超声心动图评价慢性肺栓塞患者右心室重构的临床价值

目的探析超声心动图评价慢性肺栓塞患者右心室重构的临床价值。方法选取2017年3月至2018年3月我院收治的50例慢性肺栓塞患者(研究组)以及同期在我院体检者50名(对照组)作为研究对象,2组均接受超声心动图检查,分析比较2组检查结果。结果研究组右心室内径、右心房横径以及肺动脉主干内径均要高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组患者肺动脉的收缩压、右心室舒张末期容积以及右心室收缩末期容积高于对照组,且右心室射血分数低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组患者的右心室Tei指数低于对照组,其中研究组患者的等容收缩时间+等容舒张时间要长于对照组,射血时间指标要短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论超声心动图检查可以深入地了解患者右心室功能变化情况,为患者疾病类型、疾病发展阶段以及后续的疾病治疗等提供重要且客观真实的参考信息。