微电极阵列芯片技术研究48h房颤犬左、右心耳电生理特性

目的应用微电极阵列芯片(microelectrode arrays chip,MEA)技术评价48 h房颤(atrial fibrillation,AF)犬左、右心耳(LAA、RAA)的电生理特性。方法随意来源犬12只,以600次/分起搏右心房建立AF模型,分为48 h AF组(n=6)和对照组(n=6)。造模成功后迅速开胸剪取LAA、RAA,置于盛有台式液的MEA中,分别记录AF组及对照组LAA、RAA场电位(field action potential,FAP)形态、振幅、放电频率及激动传导情况。结果 AF组LAA、RAA组织FAP节律绝对不齐,LAA(185.22±25.62)次/分,较对照组(156.44±8.88)次/分增加15.67%(P<0.01),RAA(102.39±16)次/分,较对照组(156.44±8.88)次/分减慢34.62%(P<0.01)。48 h AF组LAA组织电压(458.33±26.73)μV较对照组(740.55±18.93)μV降低38.11%(P<0.01),RAA(504.83±39.93)μV较对照组(840.56±18.93)μV明显降低(P<0.01),48 h房颤组LAA组织FAP时程(45.28±8.59)ms较对照组(70.77±6.98)ms缩短15 ms(P<0.01)。RAA(61.78±7.1)ms较对照组(75.83±7.63)ms缩短14 ms(P<0.01)。48 h AF组LAA、RAA FAP传导异质性增加。结论应用MEA技术可反映心肌组织片场电位电生理特性,48 h AF后LAA放电频率增加,频率绝对不齐,LAA、RAA电压降低,场电位时程延长。

右心耳壁厚及梳状肌间凹深度测定对起搏电极定位的意义

目的通过测量右心耳壁厚度及梳状肌间凹深度,为临床心房起搏电极的定位提供解剖学基础。方法将50具经福尔马林处理尸体的右心耳,按水平距离和垂直距离分成内上、外上、内中、外中、内下、外下6个区域,测量各区的心肌壁厚度及梳状肌间凹。另用5具尸体于福尔马林处理前后行上述数据测定,以获得心壁厚度和梳状肌间凹深度的增减百分率,并对50具处理尸体的测值作校正。结果50具经福尔马林处理尸体和5具未经福尔马林处理尸体的心耳壁厚度和梳状肌间凹的深度作比较,无统计学差异(P>0.05);但女性右心耳较男性小(P<0.05)。结论经福尔马林处理尸体的测值校正后能反映新鲜尸体的情况。右心耳内上、外上区域(梳状肌间凹的深度>6 mm)适宜翼状电极定位。内上、外上及内中区域(心耳壁厚度≥2 mm)用螺旋电极定位是安全的;女性患者电极定位要注意安全。

慢性心房颤动患者右心耳IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α基因表达的研究

目的 观察慢性心房颤动(房颤)患者右心耳白介素-1β(IL -1β)、白介素- 6(IL -6)和肿瘤坏死因子-α(TNF α)基因表达的改变。方法 将术中获取的48例风湿性瓣膜病患者的右心耳分为2组,其中窦性心律组27 例,慢性房颤组21 例,以GAPDH为内参照基因,采用逆转录聚合酶链反应(RT- PCR)技术测定心房组织中IL -1β、IL- 6和TNF -α的mRNA含量,用病理学检查评价心房组织纤维化程度,用免疫组织化学检查评价IL- 1β和TNF- α的表达情况。结果 与窦性心律组相比,慢性房颤组IL- 1β、IL- 6和TNF -α的mRNA表达显著增加。慢性房颤患者心房组织有显著的纤维化,而且心房肌细胞IL- 1β和TNF -α的表达强度也显著大于窦性心律组。结论 慢性房颤患者心房组织IL- 1β、IL -6和TNF- α的mRNA表达显著增加,炎症反应可能是房颤发生和维持的因素之一。

瓣膜病房颤患者右心耳组织中5-羟色胺转运体的表达及临床意义

目的:探讨瓣膜病房颤患者右心耳组织中5-羟色胺转运体(serotonin transporter,5-HTT)的表达及其临床意义。方法:将行瓣膜置换手术的患者28例,分为窦性心律(SR)组和房颤(AF)组。术中取右心耳组织,采用实时荧光定量PCR,West-ern blot及免疫组织化学法检测组织中5-HTT的表达。结果:AF组5-HTT mRNA表达水平是SR组的(2.20±1.75)倍(P<0.01);Western blot测定的AF组5-HTT蛋白水平是SR组的(2.13±0.46)倍(P﹤0.05);免疫组织化学法测定AF组光密度明显高于SR组。结论:5-HTT可能在瓣膜病房颤的发生和发展中发挥一定的作用。

256层螺旋计算机断层摄影术对右心耳及其毗邻形态结构的定量研究

目的:采用256层螺旋计算机断层摄影术(MSCT)对右心耳及其毗邻的形态结构进行定量研究,为右心耳临床介入和外科治疗提供影像学依据。方法:回顾性分析我院行计算机断层摄影术血管造影(CTA)检查结果阴性者200例,男96例,女104例,<40岁者29例,40~60岁者114例,>60岁者57例。将原始扫描数据进行右心耳重建,对右心耳容积及径线等参数进行测量,并从性别和年龄方面进行比较,提出右心耳各参数95%正常参考值范围。结果:(1)右心耳容积、高度、基底部长径、基底部周长、正位展距男性均大于女性,差异均有统计学意义(P均<0.05)。经体表面积标化后,右心耳基底部长短径、面积及周长女性均大于男性,差异均有统计学意义(P均<0.05)。(2)<40岁者右心耳正位展角及正位展距较40~60岁及>60岁者大(P<0.05),40~60岁者与>60岁者间差异无统计学意义(P>0.05)。(3)提出右心耳各参数95%正常参考值范围:容积4.83~19.97 ml、高度21.46~41.80 mm、基底部长径25.89~41.65 mm、基底部短径19.34~36.24 mm、基底部面积459.30~1 093.28 mm^2、基底部周长86.16~147.04 mm、正位展角1.67°~31.23°、正位展距8.07~34.37 mm。结论:256层MSCT可以对右心耳解剖结构相关参数进行定量研究,并初步建立右心耳各参数95%正常参考值范围,为临床治疗右心耳相关疾病提供影像学参考。

低位房间隔起搏与右心耳起搏的临床对比研究

目的探讨低位房间隔起搏与右心耳起搏在植入操作时间、起搏参数方面的差异。方法选取40例因窦房结功能障碍或成人获得性房室传导阻滞导致的缓慢型心律失常行起搏治疗的患者分为两组。其中,房间隔组20例,采用主动固定螺旋电极行低位房间隔起搏;右心耳组20例,采用被动固定翼状电极行右心耳起搏。对比两组电极植入操作时间,电极植入时、术后1个月、3个月的起搏参数(阈值和阻抗)。结果房间隔组与右心耳组比较,心房电极植入操作时间和起搏参数在术中、术后1个月、3个月差异均无统计学意义(P>0.05)。结论低位房间隔起搏与右心耳起搏具有相似的电极植入操作时间以及相同的起搏参数,为临床起搏治疗的有效部位。

右心耳起源的房性心动过速射频消融治疗1例

患者女,70岁。因＂发作性心悸10 d＂入院。体格检查：BP 130/70 mm Hg（1 mmHg=0.133 kPa）,双肺（-）,心率120次/min,律不齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。心电图示：非阵发性房性心动过速（房速）。心脏彩超：（1）左房增大;（2）左室壁增厚;（3）升主动脉扩张;（4）主动脉瓣、二尖瓣轻~中度返流,三尖瓣、肺动脉瓣轻度返流;（5）左心室收缩功能正常;（6）左心室舒张功能减低。

环维黄杨星D对豚鼠离体右心耳和乳头肌的作用

目的 :观察环维黄杨星D(CVB D)对豚鼠离体右心耳、乳头肌的作用。方法 :制作豚鼠离体右心耳、乳头肌模型 ,观察不同浓度CVB D对其收缩作用以及对乳头肌兴奋阈值的影响。结果 :CVB D在 (0 .0 1～ 0 .1)× 10 -5mol·L-1的浓度下对右心耳的收缩性有降低作用 ,(0 .3～ 1)× 10 -5mol·L-1浓度下对右心耳收缩性有增强作用 ,该作用在 1× 10 -5mol·L-1时最为明显 ,而对其自律性有浓度依赖性抑制作用 ;CVB D对豚鼠乳头肌的收缩性总体有增强趋势 ,对其兴奋性则有明显的抑制作用 ,(0 .3～ 1)× 10 -5mol·L-1浓度范围内表现为波宽 阈值曲线右上移动。结论 :CVB D对豚鼠右心耳增强收缩性 。

病窦结病变和房室传导阻滞右心耳与右室心尖起搏阈值比较

目的探讨窦房结病变和房室传导阻滞对传统起搏位点，即右心耳和右心室心尖部起搏参数的差异影响。方法117例窦房结病变病人，54例房室传导阻滞病人(排除双结病变)，均安装有右心耳和右心室心尖部双腔起搏。术中进行电极起搏参数测定，包括输出脉宽、起搏阈电压、阈电流、电极阻抗和心腔内P波与R波振幅。同一部位不同病变组问进行t检验。结果两组患者起搏参数中，输出脉宽均为0．4ms。两组间电极阻抗和P波／R波振幅均无明显差异(P>0.05)，右室心尖部起搏阈电压、阈电流亦无显著差异(P>0.05)，而右心耳起搏阈电压、阈电流有显著差异(P<0.05)。房室传导阻滞组的右心耳起搏阈值要显著大于窦房结病变组。结论房室传导阻滞比窦房结病变更易涉及右心耳，造成起搏阈值的升高，而对于右室心尖部则无区别。解剖学位置，以及原发病因的不同可能与之有关。

经胸超声心动图评价右心耳形态的可行性及方法学研究

目的:探讨经胸超声心动图评价右心耳的可行性及方法.方法:分别于胸骨左缘旁、心尖部、剑突下、平卧位胸骨右缘及右侧卧位胸骨右缘显示右心耳结构,比较不同透声部位及切面显示右心耳的成功率及图像质量.结果:不同透声部位的相应切面显示右心耳的成功率明显不同.胸骨左缘旁及心尖部、剑突下、平卧位胸骨右缘、右侧卧位胸骨右缘显示右心耳的成功率分别为10.85%、28.83%、50.46%、84.97%.右侧卧位胸骨右缘切面显示右心耳的成功率最高,图像也最为清晰.结论:经胸超声心动图显示右心耳具有一定的可行性且右侧卧位胸骨右缘切面是显示右心耳的最佳切面.

房间隔与右心耳起搏对阻止新发房颤的探讨

选取66例病态窦房结综合征患者,均符合双腔起搏器适应证。随机分为两组,一组为右心耳(RAA)起搏36例,另一组为低位房间隔(LAS)起搏30例,随访12个月。LAS组房颤发生率(3.3%)较RAA(19.4%)组低;RAA组P波离散度较LAS组明显增大(P<0.01);3个月后RAA组左心房容积指数(LAVI)较LAS组大。较之RAA组,LAS组P波离散度降低、LAVI减小,在阻止新发房颤方面可能更优。

先天性右心耳瘤合并卵圆孔未闭外科治疗一例

1病例介绍1.1临床资料患儿,男,8岁,因反复咳嗽2周余入院。家属代诉2021年5月无明显诱因出现咳嗽、咳痰,伴胸闷、气逼,无畏寒、发热,至我院查心脏彩超提示右心房右侧囊带状无回声,考虑右心耳瘤。平素体健,无其他病史。进一步检查,超声心动图提示右心房右侧见一大72 mm×45 mm囊带状无回声,其内血流瘀滞,自显影阳性,与右心房相通,相通口宽约30 mm×28 mm,可见暗淡彩色血流信号往返(见图1)。

冠状动脉搭桥术后发生房颤的患者中右心耳心肌的组织学评估

房颤(AF)为冠状动脉搭桥术(CABG)后常见的并发症。尽管心脏外科术后AF发生较普遍,但其病理生理学机制仍未完全阐明。作者先前的研究表明,年龄及左房扩大为术后发生AF的独立预测因素。因此,本研究试图确定在术后发生AF的患者中是否发生细胞特性改变,如心肌纤维化和(或)心肌细胞肥大。对行择期CABG术的患者在心房切开时获取右心耳组织。

经胸超声心动图诊断右心耳瘤合并右房憩室1例

患者男,42岁,因劳累后心悸、胸闷2年就诊,否认高血压病、心肌梗死病史。外院胸部平片提示:心影外形增大,心胸比约0.61。今来我院进一步诊治,体格检查:体温36.4℃,血压130/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率100次/min,右肺呼吸音不清晰,心脏向左扩大。心电图提示:窦性心律,室性期前收缩呈三联律。经胸超声心动图检查:右房横径57 mm,三尖瓣反流面积14.6 cm2。右心耳及部分右房体部瘤样扩张,失去正常形态,范围约11.2 cm×5.5 cm(图1)。

Carto系统指导下右心耳显性旁道射频消融一例

患者男性,53岁,术前经心电图诊断为B型预激综合征。常规行心内电生理检查及射频消融术,但术中沿二尖瓣环、三尖瓣环反复标测,始终未能标测到AV融合之靶点,于AV相对较近处多次放电无效,后在Carto系统指导下行射频消融术,心动过速下Carto系统激动顺序标测示右心耳基底部电位最早,此处放电消融成功。提示对于右侧显性旁道消融,三尖瓣环不能标测到理想靶点消融无效时,应考虑到右心耳旁道等少见类型。

异位右心耳、右位主动脉弓合并室间隔缺损1例

一般资料 患者男,7岁,因活动后心悸、气短住院。查体胸骨左缘3、4肋间触及震颤,叩诊心界稍大,心率100次/min,听诊胸骨左缘3、4肋间闻及Ⅳ收缩期杂音,粗糙、传导广泛。X线胸片左四弓园隆,肺血偏多。心电图:电轴右偏,右室肥厚。彩色多普勒超声心动图:左、右室增大,主肺动脉增宽,胸骨旁左室长轴切面可见左房后上、升主动脉后有0.94×2.

三维经食管超声心动图诊断右心耳血栓1例

患者女,61岁,1年前查体发现心脏杂音,劳累后感胸闷、气短。查体:心脏浊音界向左侧扩大,听诊心率116次/min,律不齐,心尖部可闻及Ⅲ级收缩期吹风样杂音。心电图提示:快速心房颤动;冠状动脉CT提示:冠状动脉各支未见狭窄及斑块;经胸超声心动图提示:风湿性二尖瓣重度狭窄并钙化,三尖瓣重度关闭不全,右心房、右心室大(右心房左右径46 mm,右心室左右径35 mm),肺动脉高压(收缩压51 mmHg,1 mmHg=0.133 kPa),三尖瓣环收缩期位移10 mm,右心室面积变化分数28%,左心室收缩功能正常。

右心耳触发灶心房颤动患者的临床特征及随访结果

目的探究右心耳(RAA)触发灶心房颤动(房颤)患者的临床特征及消融后随访结果。方法本研究为队列研究。回顾性收集2020年10月至2023年10月于南京医科大学第一附属医院心血管内科接受导管消融的房颤患者。所有患者先行环肺静脉隔离(CPVI)+非肺静脉触发灶消融。根据是否有RAA触发灶将患者分为RAA触发灶组与非RAA触发灶组。两组患者的年龄、性别、体重指数、左心房内径(LAD)、房颤类型、房颤病程及随访时间作为协变量进行1∶1倾向性评分匹配(PSM),匹配后分析两组的基线特征及术中参数差异。结果PSM后,RAA触发灶组与非RAA触发灶组各有22例患者,其中RAA触发灶组年龄(58.3±8.5)岁,年龄范围34~69岁,男14例;非RAA触发灶组年龄(59.4±7.8)岁,年龄范围45~73岁,男13例。两组患者的年龄、性别、合并症、房颤类型及房颤病程均差异无统计学意义(P>0.05)。与非RAA触发灶组相比较,RAA触发灶组的右心房容积(RAV)显著增大[82.10(68.30,94.39)ml对66.09(50.72,81.04)ml,P=0.035],房颤周长显著缩短[(137.3±1.6)ms对(178.7±4.4)ms,P<0.001],且总体手术时间显著延长[190.00(172.50,237.50)min对170.00(150.00,180.00)min,P=0.003]。中位随访14.00(10.75,15.25)个月,两组患者术后房颤复发率差异无统计学意义[18.18%(4/22)对4.55%(1/22),P=0.342]。结论RAA触发灶房颤患者RAV相对较大、房颤周长显著缩短,且手术时间延长,但预后与非RAA触发灶患者相似。

右心耳相关心房颤动的临床特点分析

近年来,右心耳(RAA)的特殊解剖结构受到了关注,并推测其与心律失常的发生机制有关[1]。Ghannam等[2]发现RAA是右心房心房颤动(简称房颤)样电活动的主要来源。与此同时,有基础研究也证实RAA本身梳状结构的组织异质性为房颤驱动灶的形成和维持提供了基础[3-4]。然而,关于RAA驱动的房颤仍缺乏临床证据。我们在临床上发现,若在手术过程中进行常规双心房标测,RAA介导的房颤并不罕见。