目的探讨鼓膜穿孔导致听力下降的机制。方法通过有限元分析法(finite element analysis,FEA)构建全耳有限元模型并验证;参照实际鼓膜穿孔病例,创建个性化的鼓膜穿孔有限元模型,模拟鼓膜穿孔导致的听力损失;使用基底膜的位移响应与基线...目的探讨鼓膜穿孔导致听力下降的机制。方法通过有限元分析法(finite element analysis,FEA)构建全耳有限元模型并验证;参照实际鼓膜穿孔病例,创建个性化的鼓膜穿孔有限元模型,模拟鼓膜穿孔导致的听力损失;使用基底膜的位移响应与基线的差异来模拟听力损失情况,分析中耳各个组分对听力损失的贡献程度,探讨鼓膜穿孔导致听力下降的机制。结果如果将圆窗膜和中耳腔的耦合去掉,将导致低频约40 dB的听力下降,而高频段基本与基线情况下鼓膜穿孔所导致的听力损失持平;去除鼓膜内侧面和中耳腔气体的耦合,可部分减轻低频听力损失,而高频听力损失加重;切断外耳道气体和中耳腔气体之间的连续性,低频听力损失加重;但是去除圆窗膜和中耳腔之间耦合关系并且去除中耳腔气体和鼓膜内侧面的连接后,原先低频的40 dB听力损失将会恢复到10 dB左右;而去除中耳腔气体和听骨链之间的耦合,对听力损失无明显影响。结论鼓膜穿孔导致听力下降的主要机制是鼓膜穿孔本身所导致的传声效能降低,以及鼓膜内外声压差的降低;圆窗膜处声压的增加可以部分弥补鼓膜穿孔所导致的听力损失。展开更多
背景听力下降为糖尿病的并发症之一,但目前重视程度较其他并发症低,且各指南较少提及糖尿病听力下降的问题。目的本研究旨在探讨糖尿病与听力下降的相关性。方法收集2022年9月—2023年3月在南部战区总医院内分泌科住院的糖尿病患者222例...背景听力下降为糖尿病的并发症之一,但目前重视程度较其他并发症低,且各指南较少提及糖尿病听力下降的问题。目的本研究旨在探讨糖尿病与听力下降的相关性。方法收集2022年9月—2023年3月在南部战区总医院内分泌科住院的糖尿病患者222例,根据是否存在听力下降分为听力正常组和听力下降组。采用有序多分类Logistic回归分析评价糖尿病患者听力下降严重程度的相关危险因素。结果共纳入222例糖尿病患者,其中听力下降组和听力正常组分别有165例和57例。听力下降组男性95例(57.6%),听力正常组男性38例(66.7%),两组间差异无统计学意义(P>0.05)。与听力正常组相比,听力下降组年龄较大[(62.79±10.60)岁vs(47.53±10.17)岁,P<0.001]、病程较长[M(IQR):11.36(4.00~18.00)年vs 6.77(1.00~9.75)年,P<0.001]、收缩压较高[(133.85±22.12)mmHg vs(126.21±16.19)mmHg,P=0.006]、肌酐/尿微量白蛋白较高[M(IQR):215.68(83.47~347.89)mg/gCr vs 40.68(21.55~59.81)mg/gCr,P=0.013],血糖变异系数(coefficient of variation,CV)较高[M(IQR):30.20(24.61~35.99)%vs 27.97(21.12~32.79)%,P=0.034]、平均血糖(mean blood glucose,MBG)较高[(9.49±2.03)mmol/L vs(8.73±1.72)mmol/L,P=0.012]、平均血糖标准差(standard deviation of mean blood glucose,SDBG)较高[(2.90±1.01)mmol/L vs(2.48±0.96)mmol/L,P=0.007]、肾小球滤过率较低[M(IQR):82.19(69.00~98.00)mL/(min·1.73 m^(2))vs 100.15(89.25~118.00)mL/(min·1.73 m^(2)),P<0.001]。有序多分类Logistic回归分析显示,糖尿病病程(OR=1.047,95%CI:1.015~1.080)、SDBG(OR=1.337,95%CI:1.002~1.783)、高血压(OR=1.721,95%CI:1.017~2.913)、冠心病(OR=1.970,95%CI:1.019~3.806)为不同严重程度下糖尿病听力下降的危险因素。结论45~59岁(中年)糖尿病患者听力下降风险更高,且糖尿病病程<3年时听力下降的风险已较高,以高频听力下降和轻度听力下降为主,利用电测听结合DPOAE可更早期、更准确地发现糖尿病听力下降。展开更多
文摘背景听力下降为糖尿病的并发症之一,但目前重视程度较其他并发症低,且各指南较少提及糖尿病听力下降的问题。目的本研究旨在探讨糖尿病与听力下降的相关性。方法收集2022年9月—2023年3月在南部战区总医院内分泌科住院的糖尿病患者222例,根据是否存在听力下降分为听力正常组和听力下降组。采用有序多分类Logistic回归分析评价糖尿病患者听力下降严重程度的相关危险因素。结果共纳入222例糖尿病患者,其中听力下降组和听力正常组分别有165例和57例。听力下降组男性95例(57.6%),听力正常组男性38例(66.7%),两组间差异无统计学意义(P>0.05)。与听力正常组相比,听力下降组年龄较大[(62.79±10.60)岁vs(47.53±10.17)岁,P<0.001]、病程较长[M(IQR):11.36(4.00~18.00)年vs 6.77(1.00~9.75)年,P<0.001]、收缩压较高[(133.85±22.12)mmHg vs(126.21±16.19)mmHg,P=0.006]、肌酐/尿微量白蛋白较高[M(IQR):215.68(83.47~347.89)mg/gCr vs 40.68(21.55~59.81)mg/gCr,P=0.013],血糖变异系数(coefficient of variation,CV)较高[M(IQR):30.20(24.61~35.99)%vs 27.97(21.12~32.79)%,P=0.034]、平均血糖(mean blood glucose,MBG)较高[(9.49±2.03)mmol/L vs(8.73±1.72)mmol/L,P=0.012]、平均血糖标准差(standard deviation of mean blood glucose,SDBG)较高[(2.90±1.01)mmol/L vs(2.48±0.96)mmol/L,P=0.007]、肾小球滤过率较低[M(IQR):82.19(69.00~98.00)mL/(min·1.73 m^(2))vs 100.15(89.25~118.00)mL/(min·1.73 m^(2)),P<0.001]。有序多分类Logistic回归分析显示,糖尿病病程(OR=1.047,95%CI:1.015~1.080)、SDBG(OR=1.337,95%CI:1.002~1.783)、高血压(OR=1.721,95%CI:1.017~2.913)、冠心病(OR=1.970,95%CI:1.019~3.806)为不同严重程度下糖尿病听力下降的危险因素。结论45~59岁(中年)糖尿病患者听力下降风险更高,且糖尿病病程<3年时听力下降的风险已较高,以高频听力下降和轻度听力下降为主,利用电测听结合DPOAE可更早期、更准确地发现糖尿病听力下降。
文摘目的 分析短时急性噪声导致听力下降和耳鸣的临床特征,并评估药物治疗的效果。方法 对参加10发子弹步枪射击的222例空军军医大学新入学学员,在打靶前后进行纯音听阈检测和耳鸣评价量表评估,比较0.5、1、2、4和8 kHz的听阈变化;打靶后1 d出现听力下降且平均听阈大于25 dB HL的患者,口服泼尼松和金纳多治疗,耳鸣患者口服金纳多治疗。结果 打靶后1 d共33例(35耳)出现听力损失,占总例数的14.86%,其中7例(7耳)平均听阈大于25 dB HL;听力下降以4和8 kHz为主,且左耳4、8 kHz的听阈值明显高于右耳(P<0.05)。71例(97耳)出现耳鸣,占总例数的31.98%,其中65例为耳鸣Ⅰ级,6例为耳鸣Ⅱ级。平均听阈小于25 dB HL的患者打靶后14 d听力自然恢复正常。耳鸣患者以及平均听阈大于25 dB HL的患者经药物治疗,在打靶后14至30 d内听力恢复正常,耳鸣症状消失。结论 短时步枪射击可导致暂时性听力下降和耳鸣,早期进行药物治疗可促进听力恢复并改善耳鸣症状。
