3-吲哚丙酸抑制腹膜间皮细胞EMT和纤维化的机制研究

目的 评估3-吲哚丙酸(3-indoleacetic acid, IPA)对脂多糖(lipolyaccharide, LPS)诱导的小鼠腹膜间皮细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)和纤维化的影响。方法 CCK-8法检测不同浓度(0.1、1.0和10μmol/L)的IPA对LPS处理前后的小鼠腹膜间皮细胞增殖活性的影响,确定IPA最佳使用剂量。将小鼠腹膜间皮细胞分成Control组、LPS组、LPS+IPA组、LPS+LY364947(TGF-β1/Smad3通路抑制剂)组、LPS+IPA+LY364947组和LPS+IPA+SRI-011381(TGF-β1/Smad3通路激活剂)组;CCK-8法检测细胞增殖活力,Transwell法检测细胞侵袭,ELISA检测培养上清中间质表型α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)的浓度,Western blot检测细胞中α-SMA,EMT相关因子E-cadherin, TGF-β1/Smad3通路相关因子Smad3、p-Smad3的蛋白表达。结果 IPA的最佳使用剂量为1.0μmol/L。与Control组相比,LPS组细胞增殖活力、E-cadherin表达水平下降(均P<0.01),侵袭能力、α-SMA表达水平和p-Smad3/Smad3升高(均P<0.01)。与LPS组相比,LPS+IPA组和LPS+LY364947组细胞增殖活力、E-cadherin表达水平上升(均P<0.01),侵袭能力、α-SMA表达和p-Smad3/Smad3下降(均P<0.01)。与LPS+IPA组相比,LPS+IPA+LY364947组所测指标趋势更加显著,LPS+IPA+SRI-011381组所测指标变化趋势均被逆转。结论 IPA通过抑制TGF-β1/Smad3通路中Smad3蛋白的磷酸化,从而抑制细胞EMT进展,减轻LPS诱导的腹膜间皮细胞损伤。

SR9009联合吲哚丙酸通过核因子κB信号通路减轻C2C12成肌细胞的炎症反应

背景:钟基因Rev-erbα参与调节炎症,但激活Rev-erbα会增加心脑血管疾病风险。为降低相关风险,探索Rev-erbα激动剂SR9009联合其他药物来减轻骨骼肌成肌细胞炎症,奠定治疗炎症相关性骨骼肌萎缩的理论基础。目的:探讨脂多糖刺激C2C12成肌细胞时吲哚丙酸、SR9009与核因子κB信号通路的关系。方法:①1μg/mL脂多糖刺激C2C12成肌细胞,RNA转录组测序结合KEGG通路富集分析信号通路。②CCK-8法检测C2C12成肌细胞活性,筛选吲哚丙酸的最佳给药浓度;然后将细胞分为空白对照组、脂多糖(1μg/mL)组、SR9009(10μmol/L)+脂多糖组、吲哚丙酸(80μmol/L)+脂多糖组、吲哚丙酸+SR9009+脂多糖组,ELISA检测细胞上清液中白细胞介素6水平,RT-qPCR检测白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Toll样受体4、CD14 mRNA表达,Western blot检测NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。③siRNA敲减Rev-erbα,RT-qPCR评估敲减效率,检测白细胞介素6、肿瘤坏死因子αmRNA表达。结果与结论:①与空白对照组比较,脂多糖时间依赖性抑制成肌细胞融合形成肌管,白细胞介素6、肿瘤坏死因子αmRNA表达水平升高,细胞上清液中白细胞介素6水平显著升高;KEGG通路分析支持脂多糖刺激激活核因子κB信号通路。②吲哚丙酸浓度>80μmol/L时抑制C2C12成肌细胞活性;吲哚丙酸和SR9009通过抑制核因子κB信号通路发挥抗炎作用,降低白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Toll样受体4、CD14 mRNA表达水平,p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达比值低于脂多糖组。SR9009联合吲哚丙酸显著降低脂多糖诱导的炎症,Toll样受体4、CD14、白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA表达水平进一步下调,p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达比值显著低于吲哚丙酸+脂多糖组和SR9009+脂多糖组。③Rev-erbα随脂多糖刺激时间依赖性升高;siRNA敲减Rev-erbα效率达58%以上,成功敲减Rev-erbα后添加脂多糖,白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA表达较脂多糖组显著上调。④结果说明,Rev-erbα可以作为调节炎症反应的靶点,SR9009靶向激活Rev-erbα联合吲哚丙酸能抑制核因子κB信号通路显著减轻C2C12成肌细胞的炎症反应,联合抗炎效果优于单独干预。

3-吲哚丙酸通过迷走神经调控动物采食的肠-脑轴机制

【目的】食欲是影响采食量的最重要因素,来自中枢和外周的多种信号经下丘脑食欲中枢感应和整合后调控采食,肠-脑轴在动物食欲调控中发挥重要作用。旨在揭示3-吲哚丙酸调控动物采食的肠-脑轴机制,对揭示缓解动物厌食具有参考价值。【方法】以21只8周龄C57BL/6J雄性小鼠为试验对象,通过灌服0,1,10 mg/kg3-吲哚丙酸,检测其对小鼠采食量和体增重的影响;并采用膈下迷走神经切除术、c-Fos免疫荧光和药物遗传学等技术,探究3-吲哚丙酸通过迷走神经介导的肠-脑轴调控动物采食的神经环路。【结果】(1)与对照组相比,灌服10 mg/kg 3-吲哚丙酸可显著提高小鼠3 h的采食量(P<0.05)和激活孤束核神经元(P<0.01)神经元兴奋性,化学遗传学抑制孤束核神经元可阻断3-吲哚丙酸促采食的作用;(2)3-吲哚丙酸抑制迷走传入神经兴奋性(P<0.001),膈下迷走神经切断或化学遗传学激活NG神经节均可消除3-吲哚丙酸促采食的作用。【结论】3-吲哚丙酸通过抑制肠道迷走传入神经兴奋性,从而激活孤束核神经元,提高动物采食量。

吲哚丙酸通过促进调节性T细胞水平减轻硫代乙酰胺诱导的急性肝损伤

目的 探讨吲哚丙酸(IPA)减轻硫代乙酰胺(TAA)诱导急性肝损伤(ALI)的潜在机制,并分析调节性T细胞(Treg)在其中发挥的作用。方法 将SPF级雄性C57BL/6小鼠按随机数表法分为对照组(注射0.9%氯化钠注射液)、TAA组(TAA 100 mg/kg腹腔注射)、IPA组(TAA建模后IPA 20 mg/kg灌胃),每组10只。24 h后取小鼠血清和肝组织,ELISA法检测各组丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、转化生长因子-β(TGF-β)及IL-10的水平,病理学鉴定肝损伤情况,免疫组织荧光检测肝内Treg水平。体外实验获取小鼠脾脏并分选幼稚T细胞(Na?veT)诱导Treg,培养过程加入IPA,ELISA检测处理后的TGF-β、IL-10及相对RNA表达水平。结果IPA能显著降低TAA诱导的ALI水平,IPA组ALT、AST及病理评分(Suzuki)明显低于TAA组,免疫荧光显示IPA组肝内表现更高的Treg水平(均P <0.05)。ELISA检测结果显示IPA组小鼠肝脏促炎因子IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-6显著下降,抑炎因子TGF-β、IL-10水平明显上调(均P <0.05)。体外实验显示IPA能促进Treg分化并表达更高的叉状头转录因子3(Foxp3)水平,同时促进抑炎因子TGF-β、IL-10分泌及相应RNA表达。结论IPA通过促进Treg的分化及抑炎因子TGF-β、IL-10分泌,调节肝内免疫平衡,抑制肝内炎性反应进而减轻TAA诱导的ALI。

1-[^(18)F]氟代乙基吲哚丙酸作为PET显像剂可行性的初步研究

目的吲哚丙酸在肿瘤免疫检查点阻断治疗中有关键作用,本研究拟设计合成^(18)F-标记的吲哚丙酸即1-[^(18)F]氟代乙基-吲哚丙酸(1-[^(18)F]-IPA),并对其作为肿瘤PET显像剂进行初步研究。方法前体1-(2-对甲苯磺酸氧乙基)-吲哚丙酸甲酯与^(18)F-发生亲核取代反应,粗产品经高效液相色谱法分离纯化并收集中间体,最后水解得1-[^(18)F]-IPA。目测产品的澄清度,精密试纸测定pH值,高效液相色谱检测放射化学纯度和稳定性。ICR健康小鼠尾静脉注射1-[^(18)F]-IPA(0.2 mL,7 MBq),于5、15、25、45、75、120 min各不同时间点处死并解剖,测定1-[^(18)F]-IPA在正常小鼠体内的生物学分布;荷BxPC-3裸鼠行micro-PET/CT显像并进行图像分析。组织器官不同时间点生物学分布的比较采用Student t检验。结果1-[^(18)F]-IPA总制备时间约35~40 min,放射化学产率(45±5)%,放射化学纯度>95%。产品溶液澄清无颗粒,pH值约6.5,体内外稳定性好。于各时间点处死ICR健康小鼠并解剖后测定1-[^(18)F]-IPA在正常小鼠体内的生物学分布,结果表明除外脑组织,在ICR健康小鼠全身各主要脏器均有1-[^(18)F]-IPA的一定摄取,以肝脏、胆囊以及肾脏摄取最明显,胆囊处随时间推移放射性逐渐增高,在120 min时达到(39.86±6.56)%ID/g,骨摄取随时间无明显变化。Micro-PET/CT表明,荷BxPC-3裸鼠在注射1-[^(18)F]-IPA 30 min后的BxPC-3肿瘤处有一定量放射性摄取,但并不明显,此时最大标准摄取值(SUVmax)约为55.18±14.62。这与生物分布结果一致,脑在各时间点摄取均较低。结论1-[^(18)F]-IPA合成时间短、产率高,有望成为一种探查色氨酸吲哚代谢途径以及进一步揭示肿瘤免疫抵抗的工具。

3-吲哚丙酸在代谢性疾病中的研究进展

3-吲哚丙酸(3-IPA)是色氨酸经肠道微生物代谢的一种吲哚衍生物,在维持宿主健康和代谢平衡中起重要作用。3-IPA通过增强肠道上皮屏障、抗氧化、抗炎和调节免疫等作用,影响宿主生命活动。研究表明,体内3-IPA缺乏或肠道微生物失调,与肥胖、糖尿病和心血管疾病等多种代谢性疾病的发生发展有关,3-IPA可望成为诊断这些疾病的生物标志物。直接补充3-IPA或进行粪便微生物移植(FMT)等方法提高体内3-IPA水平,能有效改善代谢性疾病。该综述总结了3-IPA在代谢性疾病中的作用及其机制,通过改变饮食模式、改善微生物组成等措施提高体内3-IPA水平,以期为预防和治疗这些疾病提供参考。

吲哚丙酸的理化特性及其调控动物肠道健康的研究进展

肠道菌群产生的多种代谢物在动物肠道健康和生理稳态调控方面具有重要作用。吲哚丙酸(IPA)是一种色氨酸经肠道细菌代谢产生的吲哚衍生物,具有抗氧化、抗炎和免疫调节作用,在代谢性和神经类疾病的预防和治疗方面受到广泛研究。近年来,一些研究指出IPA可通过调控肠道菌群结构、改善肠道屏障功能、增强肠道免疫对动物的肠道健康产生积极影响,并有望作为新型绿色饲用添加剂开发和应用。本文综述了IPA的理化特性、合成与代谢特点及其调控动物肠道健康的主要作用机制,旨在为IPA在动物肠道健康调控以及肠道疾病预防或治疗上的应用提供参考。

吲哚丙酸对葡聚糖硫酸钠诱导急性溃疡性结肠炎小鼠的影响

目的研究吲哚丙酸(IPA)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导急性溃疡性结肠炎(UC)小鼠的影响。方法将SPF级6~8周雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、DSS模型组(饮用3%DSS 7 d)及低、中、高剂量IPA组(在DSS给药前2 d行IPA灌胃),每组12只。每日观察小鼠的一般情况,根据体质量下降、大便性状和便血状况评定疾病活动指数(DAI);DSS给药第7日处死小鼠,测量结肠长度及评定病理学评分,ELISA检测各组小鼠血清髓过氧化物酶(MPO)及结肠组织MPO、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平。Western blot法检测各组小鼠结肠组织中核因子-κB p65(NF-κB p65)、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达。结果与对照组比较,DSS模型组DAI、结肠组织病理学评分、血清MPO及结肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6、MPO和p-NF-κB p65/NF-κB p65比值显著升高,结肠长度明显缩短(P<0.05,P<0.01);与DSS模型组比较,中、高剂量IPA组小鼠DAI降低,IPA各剂量组结肠长度均增加、结肠组织病理学评分、血清MPO及结肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6、MPO和p-NF-κB p65/NF-κB p65比值均降低(P<0.05,P<0.01)。结论IPA可以减轻DSS诱导的急性UC小鼠的结肠炎症反应,减少DSS造成的组织损伤,作用机制可能与抑制NF-κB p65磷酸化有关。

吲哚-3-丙酸在各系统疾病治疗中的作用研究进展

吲哚-3-丙酸是肠道细菌产生的一种色氨酸代谢物,属于吲哚类化合物。吲哚-3-丙酸是孕烷X受体的配体,它可以通过维持上皮细胞的结构来增强肠上皮屏障功能,从而维持肠道微环境稳态,这对维持机体生理健康具有重要意义。研究表明,吲哚-3-丙酸对人体有益,具有抗炎、抗氧化和保护神经及心脏的作用,并且与代谢性疾病、心血管疾病和神经系统疾病等密切相关。因此,本文针对吲哚-3-丙酸在各系统疾病治疗中的作用的研究进展进行综述。

吲哚-3-丙酸通过调节脂肪组织代谢改善高脂饮食诱导代谢相关脂肪性肝病的作用及机制研究

目的 探索吲哚-3-丙酸(indole-3-propionic acid, IPA)在高脂饮食诱导代谢相关脂肪性肝病(metabolic associated fatty liver disease, MAFLD)发生发展中的作用,揭示脂肪组织代谢在其中的作用及相关机制。方法 建立高脂饮食(high-fat diet, HFD)喂养诱导的MAFLD动物模型,6~7周龄的雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为3组,即对照组(CON)、高脂饮食组(HFD)、高脂+IPA干预组(HFD+IPA)。CON组以对照饲料喂养,HFD组和HFD+IPA组均以60%高脂饲料喂养,实验周期为12周,第7周开始HFD+IPA组以20 mg/(kg·d)IPA灌胃6周。每周监测各组小鼠体质量与摄食量。干预结束后使用动物体成分分析仪检测小鼠体成分。小鼠处死后,HE染色观察肝脏和脂肪组织形态学和结构变化,全自动血生化仪和生化试剂盒检测血清及肝脏和脂肪组织中脂代谢相关指标,qRT-PCR检测脂代谢和炎性相关基因mRNA的表达。结果 与CON组相比,HFD组小鼠体质量和体脂肪比例显著增加,肝脏出现明显的脂质沉积,血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转氨酶以及肝脏甘油三酯和总胆固醇水平显著升高(P<0.05),肝组织脂肪酸转运分子CD36的mRNA水平明显升高(P<0.05),IPA干预显著逆转了上述变化(P<0.05)。IPA干预能够显著抑制高脂饮食诱导的内脏和棕色脂肪细胞增大,降低内脏脂肪组织(visceral adipose tissue, VAT)和血清中游离脂肪酸含量(P<0.05),增加VAT脂解基因(HSL、CGI58)和棕色化(Cidea、ND5、UCP1、Prdm16)以及棕色脂肪组织(brown adipose tissue, BAT)脂肪酸β氧化(Cpt1a、PPARα)相关基因的mRNA表达水平(P<0.05),同时降低VAT炎性因子TNF-α以及BAT中TNF-α、IL-1β、CXCL1、CCL2的mRNA表达水平(P<0.05)。结论 IPA可以改善高脂饮食诱导的MAFLD的发生,其机制可能与调节白色和棕色脂肪组织结构、代谢功能及炎性相关基因的表达有关。

吲哚丙酸抑制小胶质细胞M1极化治疗脊髓损伤

背景:吲哚丙酸被证明可减轻糖尿病所致的中枢神经系统炎症,但其能否抑制小胶质细胞M1极化治疗脊髓损伤,目前仍缺乏相关研究。目的:通过细胞实验及动物实验探究吲哚丙酸抑制小胶质细胞M1极化治疗脊髓损伤的机制。方法:①体外实验:CCK8法检测BV2细胞活性并筛选最佳的吲哚丙酸使用浓度;然后将BV2细胞分为对照组、单纯给药组(50μmol/L吲哚丙酸)、脂多糖组(100 ng/mL脂多糖)、治疗组(100 ng/mL脂多糖+50μmol/L吲哚丙酸),采用Griess法检测一氧化氮含量;实时荧光定量PCR、Western Blot检测促炎相关因子的mRNA和蛋白的表达;细胞免疫荧光染色检测诱导型一氧化氮合酶的表达;Seahorse实验检测BV2细胞糖酵解压力水平。②体内实验:将30只SD大鼠随机分成3组:假手术组、脊髓损伤组、吲哚丙酸组。采用BBB评分与斜板实验评估大鼠脊髓损伤后功能恢复情况;免疫荧光染色检测脊髓组织中小胶质细胞诱导型一氧化氮合酶的表达情况;ELISA检测脊髓组织中促炎因子白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α蛋白表达水平。结果与结论:①体外实验:当吲哚丙酸浓度>50μmol/L时明显抑制BV2细胞活性;吲哚丙酸可通过抑制核因子κB信号通路的激活,进而抑制促炎因子(白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α)及BV2细胞M1极化标志物诱导型一氧化氮合酶的mRNA及蛋白表达水平;吲哚丙酸能明显降低脂多糖诱导BV2细胞的糖酵解水平。②体内实验:脊髓损伤大鼠给予吲哚丙酸干预后,BBB评分与斜板实验角度明显增加;脊髓组织中M1极化小胶质细胞的数量显著下降及促炎因子(白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α)蛋白表达水平明显降低。③结果说明,吲哚丙酸可通过抑制小胶质细胞M1极化改善炎症微环境促进脊髓损伤后功能恢复。

丁酸钠和吲哚-3-丙酸共处理对Caco-2细胞紧密连接以及炎症因子的影响

本研究以人克隆结肠腺癌Caco-2细胞系为模型,旨在探究丁酸钠(sodium butyrate,NaB)和吲哚-3-丙酸(indole-3-propionic acid,IPA)共处理对Caco-2细胞紧密连接和炎症因子的影响。使用0.4 mmol·L^(-1)NaB和0.1 mmol·L^(-1)IPA分别和共处理Caco-2细胞24 h,检测细胞跨膜电阻(TEER)值、细胞紧密连接蛋白表达、炎症因子的基因表达和细胞上清液中炎症因子的分泌水平。结果发现,与对照组相比,NaB和IPA共处理组均显著提高TEER值(P<0.01),而NaB和IPA单独处理组TEER值无显著变化(P>0.05)。qPCR和蛋白免疫印迹结果表明,与对照组相比,共处理组显著下调了Claudin-2的mRNA相对表达量(P<0.01);与NaB单独处理组相比,共处理组显著上调了Claudin-1的mRNA相对表达量(P<0.05),并且极显著促进了Claudin-1、ZO-1和Occludin蛋白的表达(P<0.001);与IPA单独处理组相比,共处理组显著上调了ZO-1的mRNA相对表达量(P<0.05),并极显著提高了Claudin-1和ZO-1蛋白表达量(P<0.001)。在炎症因子方面,与对照组相比,NaB和IPA共处理组显著下调炎症因子IL-6、IL^(-1)β、IL-8及TNF-α的mRNA相对表达量(P<0.05)。ELISA结果显示,与对照组相比,共处理极显著降低了细胞上清液中IL-6、IL^(-1)β、IL-8及TNF-α的分泌量(P<0.001)。本研究表明,相比于NaB或IPA单独处理,NaB和IPA共处理可增加细胞跨膜电阻值,促进细胞间紧密连接蛋白表达并且降低促炎因子的分泌,降低了肠道通透性。综上,NaB和IPA共处理在增强上皮细胞屏障功能以及降低炎症反应方面具有更强的作用。

吲哚丙酸对溃疡性结肠炎小鼠肠道巨噬细胞及肠道菌群的调节作用

目的 研究吲哚丙酸(IPA)对溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠道巨噬细胞和肠道菌群的调节作用。方法 将SPF级6~8周龄雄性C57BL/6小鼠按随机数表法分为对照组、葡聚糖硫酸钠组(DSS模型组,饮用3%DSS7 d)及IPA组(在DSS给药前2 d行IPA灌胃),每组12只。每日观察小鼠体质量变化;DSS给药第7天处死小鼠,测量结肠长度及评定病理学评分,采用流式细胞术检测肠道巨噬细胞M1/M2比例,并用16S r RNA基因测序技术检测肠道菌群的变化。结果 与对照组比较,DSS模型组小鼠体质量显著下降,结肠组织病理学评分、肠道巨噬细胞M1/M2比值显著升高,结肠长度显著缩短(均P<0.05);与DSS模型组比较,IPA组小鼠体质量下降程度降低,结肠长度增加,结肠组织病理学评分、肠道巨噬细胞M1/M2比值均降低(均P<0.05);增加了肠道菌群丰度及多样性,显著增加了普雷沃菌属丰度,减少了拟杆菌属和肠球菌属的丰度。结论 IPA可以通过调节肠道巨噬细胞M1/M2的比例和增加肠道菌群多样性缓解UC小鼠的症状。

吲哚-3-丙酸对大鼠急性脊髓损伤的神经保护作用及机制研究

目的观察吲哚-3-丙酸治疗大鼠脊髓损伤后降钙素基因相关肽(CGRP)、突触素(Syn)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、细胞凋亡因子3(Caspase3)、白细胞介素1β(IL-1β)蛋白表达水平的变化,探讨吲哚-3-丙酸改善大鼠肢体运动功能及感觉功能的作用和机制。方法105只SD大鼠随机分为3组:假手术组、生理盐水组和吲哚-3-丙酸组,其中对后两组大鼠使用重物击打脊髓制作顿挫损伤模型,并且分别通过腹腔注射给予生理盐水和吲哚-3-丙酸。在术后第1、3天、1周、2周、3周、4周,进行斜板实验、BBB评分和甩尾实验评估大鼠运动及感觉功能变化,采用免疫荧光及蛋白质印迹法检测各组各时间点大鼠脊髓组织中CGRP、Syn、GFAP、Caspase3、IL-1β表达水平,通过免疫荧光双标观察CGRP与神经生长蛋白43(GAP43)、神经元型钙结合蛋白(Necab2)共表达的情况。结果(1)术后吲哚-3-丙酸组的斜板实验与BBB评分均明显高于生理盐水组(P<0.05);术后第3天起吲哚-3-丙酸组甩尾实验检测潜伏期明显高于生理盐水组,且到术后第2周基本恢复正常(P<0.05)。(2)到术后第2周生理盐水组和吲哚-3-丙酸组CGRP、Syn阳性细胞达到高峰,且吲哚-3-丙酸组明显高于生理盐水组(P<0.05);术后第2周生理盐水组和吲哚-3-丙酸组GFAP阳性细胞达到高峰,之后表达水平才有所下降,但吲哚-3-丙酸组明显低于生理盐水组(P<0.05);术后吲哚-3-丙酸组和生理盐水组Caspase3阳性细胞出现逐渐减少,且吲哚-3-丙酸组明显少于生理盐水组(P<0.05)。(3)术后第2周发现CGRP与GAP43明显共表达,CGRP与Necab2在邻近细胞呈现互补表达。(4)术后第2周吲哚-3-丙酸组的CGRP、Syn蛋白表达已明显高于生理盐水组,而GFAP、Caspase3、IL1β蛋白表达则明显低于生理盐水组(P<0.05)。结论脊髓损伤后大剂量应用吲哚-3-丙酸能明显增强CGRP、Syn表达水平,且CGRP与Necab2互补表达、而与GAP43共表达,有利于钙离子平衡、突起再生和突触重塑,通过抑制脊髓内GFAP、Caspase3、IL1β表达水平,减轻组织炎症损伤反应、抑制星形胶质细胞活性、减少脊髓内细胞凋亡现象,利于损伤区域内神经细胞存活、阻止脊髓组织内形成神经胶质瘢痕,恢复动物肢体感觉及运动功能,重建脊髓组织形态结构。

吲哚-3-丙酸稀土二元配合物的合成表征和生物活性

合成了１５种稀土二元配合物．其组成为ＲＥ（ＩＰＡ）３（ＲＥ＝Ｌａ、Ｃｅ、Ｐｒ、Ｎｄ、Ｓｍ、Ｅｕ、Ｇｄ、Ｔｂ、Ｄｙ、Ｈｏ、Ｅｒ、Ｔｍ、Ｙｂ、Ｌｕ、Ｙ；ＩＰＡ＝吲哚３丙酸根）．通过化学分析、红外光谱、１ＨＮＭＲ谱、Ｘ射线粉末衍射和热谱等方法对新合成二元配合物的结构及性质进行了研究。

离子色谱法测定饮水中吲哚乙酸、吲哚丙酸和吲哚丁酸含量

目的:建立简便快速梯度淋洗离子色谱法测定饮用水中吲哚乙酸(IAA)、吲哚丙酸(IPA)和吲哚丁酸(IBA)含量.方法:选用以高容量、强亲水性IonPacAS23阴离子分析柱,0 mmol/L^90 mmol/LKOH淋洗液,流速为1.0 ml/min,电导检测器检测,样品经0.45μm滤膜过滤后直接进样。结果:本法线性相关性r>0.9990,精密度RSD%<10,样品加标平均回收率为87.8%~97.3%,最低检出限在2.7μg/L^4.2μg/L之间。结论:该法操作简单、快速、准确、灵敏、适用于大批水样分析。

吲哚-3-丙酸的合成

以吲哚为原料与丙烯酸及乙酸酐于 90～ 95℃在搅拌下反应 4h得到吲哚 3 丙酸乙酰酯 ;所得酯经碱性水解、酸化得吲哚 3 丙酸。较佳的碱性水解条件是 :NaOH质量分数为 10 % ,水解时间 2h ,温度 70～ 80℃。两步总收率 5 7.1%。

d,l-2-乙酰氨基-3-(3′-吲哚)丙酸的制备和拆分研究

以3-吲哚基-甲基-乙酰氨基丙二酸二乙酯为原料，经选择性水解制备d，l-2-乙酰氨基-3-（3＇-吲哚）丙酸，最佳反应条件是：反应温度70～80℃，反应时间为6h，物料3-吲哚基-甲基-乙酰氨基丙二酸二乙酯与氢氧化钠的摩尔比为1：2.5，产率可达到84.4％ 研究了利用对硝基苯基-2-氨基-1，3-丙二醇为拆分剂对d，l-2-乙酰氨基-3-（3＇-吲哚）丙酸进行拆分，d-2-乙酰氨基-3-（3＇-吲哚）丙酸的拆分纯度为98％。

超高效液相色谱法快速测定烟草中的吲哚乙酸和吲哚丙酸

本研究基于自主设计的集萃取、过滤和转移功能为一体的样品萃取瓶,建立了超高效液相色谱法(UPLC)测定烟草中的吲哚乙酸和吲哚丙酸的分析方法。采用ACQUITY UPLC BEH C18(2.1×50 mm, 1.7 m)色谱柱,流动相为30%乙腈(0.01 mol/L的乙酸水溶液),样品经80%的甲醇高速匀浆萃取、MCI-GEL CHP 20 P反向树脂净化和过滤后,通过UPLC-FL进行分析检测。结果表明:自主设计的样品萃取瓶可缩短前处理时间,吲哚乙酸在1.0～210 ng/m L、吲哚丙酸在1.0～240 ng/m L内均具有良好的线性关系(线性相关系数>0.999);吲哚乙酸、吲哚丙酸的检出限分别为0.20 ng/mL与0.25 ng/m L;在不同添加水平下,平均回收率在90.5%～103.8%之间,日内精密度和日间精密度均小于3.8%,具有较好的重复性。该方法能够满足烟草中吲哚乙酸和吲哚丙酸的快速、准确测定。

3-(1-吲哚基)丙酸及其衍生物的合成

介绍了3-(1-吲哚基)丙酸(3a)及其衍生物3-(5-溴-1-吲哚基)丙酸(3b)和3-(5,6-二氯-1-吲哚基)丙酸(3c)的合成方法。首先以3,3′-二硫代二丙酸二甲酯为原料与吲哚、5-溴-1-氢吲哚、5,6-二氯-1-氢吲哚的阴离子进行迈克尔加成反应,再对其碱性条件下进行水解、酸化,得到目标产物3a～3c,收率分别为49.5%,50.8%和35.1%。通过IR,1HNMR对所有化合物的结构进行了表征。