双能CT定量参数联合CT特征预测结直肠腺癌周围神经浸润

目的观察双能CT定量参数联合CT特征预测结直肠腺癌周围神经浸润(PNI)的价值。方法回顾性分析79例经手术病理确诊结直肠腺癌患者的术前全腹CT资料,分为PNI组(n=31)和无PNI组(n=48)。采用单因素分析2组间CT特征及双能CT定量参数,将具有统计学差异的变量纳入二元logistic回归分析构建联合模型,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),评价单一CT参数和联合模型预测结直肠腺癌PNI阳性的效能。结果2组间CT所示原发病灶位置、病变肠壁最大厚度及有无肠周淋巴结转移、瘤周肠系膜条索影、肿瘤沉积差异均有统计学意义(P均<0.05),双能CT定量参数中动脉期能谱曲线斜率(λHU)、碘浓度(IC)、标准IC(NIC)、双能指数及静脉期NIC差异均有统计学意义(P均<0.05)。上述参数预测结直肠腺癌PNI阳性的AUC为0.615~0.698,联合模型的AUC为0.864。结论双能CT定量参数联合CT特征能有效预测结直肠腺癌PNI状态。

S-100/CKpan免疫组化双染技术在结直肠癌周围神经侵犯诊断中的应用

近年我国结直肠癌的发病率和病死率呈逐年上升趋势[1]。在结直肠癌的诊断中,周围神经侵犯与不良预后密切相关,是影响结直肠癌患者预后的独立危险因素,也是相关病理结果中不可或缺的一环[2]。目前结直肠癌周围神经侵犯的诊断主要依赖病理医师对病理标本HE染色和相应免疫组化结果的判读。

结肠癌周围神经浸润与临床病理特征的关系研究

目的研究结肠癌周围神经浸润与临床病理特征之间的关系。方法回顾性分析2011年1月至2011年12月在本院普外一科接受结肠癌手术的150例患者临床资料,对手术病理切片进行周围神经浸润的判读。结果经再次判读,150例结肠癌患者中发生神经浸润者有23例,发生率为15.33%(23/150),该23例中有4例在手术后常规病理报告确认PNI阳性,占17.39%(4/23)。周围神经浸润的发生与患者年龄、性别、肿瘤大小无关(均P>0.05),与肿瘤部位、分化程度、浸润深度、淋巴结转移情况、远处转移情况及TNM分期有关(均P<0.05)。结论常规病理报告对结肠癌周围神经浸润的判读度较低,周围神经浸润的发生与肿瘤部位、分化程度、浸润深度、淋巴结转移情况、远处转移情况及TNM分期有关,需引起临床重视。

结肠癌周围神经浸润与临床病理特征的关系研究

探究结肠癌周围神经浸润与临床病理特征之间关系,为临床提供科学指导。方法:随机将2019年6月至2020年6月我院74例行结肠癌手术患者作为主要研究对象,采用回顾性分析方法,针对手术病理切片判读周围神经浸润。结果:在全部患者中,神经浸润12例(16.22%),而神经浸润患者中的2例(16.67%)在术后病理报告中被确认为PNI阳性。周围神经浸润和肿瘤部位、分化程度、淋巴结转移情况、远处转移存在紧密联系,P<0.05。结论:根据常规病理报告判读结肠癌周围神经浸润准确率不高,而肿瘤部位、分化程度、淋巴结转移情况、远处转移等均为周围神经浸润发病因素,需提高重视度。

自主神经系统与癌症相互作用的研究进展

越来越多的研究显示,自主神经系统在各种癌症的发展中扮演着至关重要的角色。肿瘤细胞通过分泌包括神经营养因子、趋化因子、神经细胞黏附分子、轴突导向分子在内的多种神经活性分子改变肿瘤微环境,并将其周围的自主神经招募到肿瘤,或者重编程交感神经、促进神经祖细胞迁移到瘤内分化为交感神经从而增加自主神经支配。此外,肿瘤还可通过外泌体作用于神经纤维,促进周围神经浸润。肿瘤微环境中各种物质之间的相互作用为周围神经浸润的发生创造了合适的环境。在这个过程中,交感神经促进癌症进展并通过提高化疗耐药性为抗肿瘤治疗带来挑战,而副交感神经不仅具有促肿瘤作用,还表现出抗肿瘤特性。因此文章主要综述了癌症和自主神经之间的相互作用,以及神经活性分子在癌症进展中的作用,并提出了潜在的神经系统相关的抗肿瘤治疗策略。

高强度聚焦超声联合放疗对晚期胰腺癌患者肿瘤恶性程度的影响及毒副作用评价

目的:研究高强度聚焦超声(HIFU)联合放疗对晚期胰腺癌患者肿瘤恶性程度的影响及相应的毒副作用。方法:选择2013年5月~2016年3月期间在长江大学附属仙桃市第一人民医院接受治疗的84例晚期胰腺癌患者并随机分为HIFU组和IGRT组,HIFU组接受高强度聚焦超声联合放疗、IGRT组接受单纯放疗。治疗后4周时,检测血清中肿瘤标志物、肝肾功能指标、神经浸润相关分子、细胞因子的含量以及外周血中免疫细胞的含量。结果:治疗后4周时,HIFU组患者血清中CA199、CA242、OPN、NGAL、RBP4、NGF、TrkA、p75、BDNF、TrkB的含量均显著低于IGRT组,血清中IL-2、TNF-α、IFN-γ、IL-13含量以及外周血中NKT细胞、CD4^+T细胞含量均显著高于IGRT组,血清中ALT、AST、Cr、BUN含量与IGRT组比较无显著性差异。结论:HIFU联合放疗治疗晚期胰腺癌能够更为有效地杀伤癌细胞、抑制胰腺癌细胞向周围神经的浸润、增强NKT细胞和CD4+T细胞所介导的抗肿瘤免疫应答。

胆囊收缩素对人胆管癌QBC_(939)细胞分泌MMPs、TIMPs水平的影响

目的观察胆囊收缩素（cholecystokinin,CCK）对人胆管癌QBC939细胞基质金属蛋白酶（mtrix metalloproteinases,MMPs）及其内源性组织抑制剂（tissue inhibitors of matrix metalloproteinases,TIMPs）表达的影响,阐明CCK促进胆管癌周围神经浸润（perineural invasion,PNI）可能的分子机制。方法将人胆管癌QBC939细胞分为对照组与实验组。对照组为未经处理的胆管癌细胞QBC939;实验1~8组分别加入10-13、10-11、10-9、10-7mol/L CCK8s,10-7mol/L L18（CCK-A受体拮抗剂）、10-7mol/L L60（CCK-B受体拮抗剂）、10-7mol/L CCK8s＋10-7mol/L L18、10-7mol/L CCK8s＋10-7mol/L L60的QBC939,孵育48 h,采用Transwell细胞侵袭实验比较各组QBC939细胞侵袭能力的差异,并用Real-time PCR和Western blot检测各组MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2 mRNA和蛋白表达情况。各组间比较采用方差分析,采用Spearman法进行相关性检验。结果 CCK8s能够明显促进QBC939细胞的侵袭能力,L18及L60均能明显减弱CCK8s对QBC939细胞的作用。与对照组相比,实验1~4组MMP-2及MMP-9 mRNA和蛋白的表达水平明显升高（P〈0.01）,TIMP-1及TIMP-2mRNA和蛋白的表达水平明显降低（P〈0.01）;实验5~6组MMP-2及MMP-9 mRNA和蛋白的表达水平明显降低（P〈0.01）,TIMP-1及TIMP-2 mRNA和蛋白的表达水平明显升高（P〈0.01）;实验7~8组MMPs及TIMPs mRNA和蛋白表达水平与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。实验1~4组MMP-2 mRNA和蛋白的表达水平与CCK浓度呈正相关（相关系数r分别为0.972、0.963,P〈0.01）,而TIMP-2 mRNA和蛋白的表达水平与CCK浓度呈负相关（相关系数r分别为-0.974、-0.952,P〈0.01）。MMP-9、TIMP-1的变化与CCK浓度间无明显相关性;实验组5与实验组6比较、实验组7与实验组8比较,MMP-2、MMP-9、TIMP-1及TIMP-2 mRNA和蛋白表达水平差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 CCK能明显促进QBC939细胞侵袭能力及MMPs的表达、降低TIMPs的表达,可能主要通过影响MMP-2、TIMP-2平衡的途径增加胆管癌细胞的侵袭能力从而促进胆管癌的PNI。

胰腺癌513例神经浸润的病理分析

目的探讨胰腺癌神经浸润的特征及其与其他临床病理参数之间的关系。方法光镜下观察491例胰腺导管腺癌、22例其他胰腺恶性肿瘤、41例胰腺良性病变和21例慢性胰腺炎组织中的神经浸润状况，分析其与其他病理学指标的相关性。结果胰腺导管腺癌的神经浸润率为74％，显著高于其他类型恶性肿瘤的23％（P〈0．01）。导管腺癌癌细胞通常穿越外周神经中膜到达内部的神经纤维束，有的甚至横断整根神经纤维。但神经浸润与导管腺癌的分化程度无关。52％的胰腺导管腺癌癌旁组织呈慢性炎症改变，且程度严重，远高于其他类型胰腺癌（14％）及胰腺良性病变（15％）的慢性炎症发生率（P〈0．01）。胰腺导管腺癌淋巴细胞浸润神经的发生率为65％，远高于其他恶性肿瘤的36％和胰腺良性病变的22％（P〈0．01）。胰腺导管腺癌的神经浸润与癌旁慢性胰腺炎症以及淋巴细胞浸润神经均相关，但与淋巴结转移无关。结论神经浸润是胰腺导管腺癌特征性的生物学行为之一。

胰腺癌神经浸润模型的研究进展

胰腺癌是一种恶性程度非常高的消化系统肿瘤,发病隐匿、早期诊断率低、进展快、预后差,胰腺癌的周围神经浸润(PNI)被认为是导致胰腺癌预后不良的重要因素。胰腺癌神经浸润模型可以在复杂的肿瘤微环境下模拟胰腺癌神经浸润的发生、发展过程,是研究胰腺癌PNI的分子机制、早期诊断和改良治疗方法的重要载体。PNI模型可以大致分为体内模型和体外模型,体内模型又可以分为异位模型和原位模型。近年来,在体外模型和体内模型基础上,又出现了基因工程小鼠模型、人源化肿瘤异种移植模型。文章分析了常用的胰腺癌神经浸润体外及体内模型的制备方法、临床用途和局限性。