多种呼吸中枢功能监测方法的临床对比研究

目的 :通过对比 3种测量呼吸中枢功能的方法 ,从中找出最佳者 ,以便临床上需了解患者的呼吸中枢受损程度时使用。方法 :选择 17例需行全麻并气管内插管的手术病人 ,于麻醉前及诱导后 5～ 10 min、插管后 2 min分别测定呼吸中枢驱动力( P0 .1 )、潮气量与吸气时间之比 ( Vt/ Ti)、二氧化碳 ( CO2 )通气反应、分钟通气量 ( Ve)。结果 :诱导前后 P0 .1 无明显变化 ,Vt/ Ti及 CO2 通气反应值变化均显著 ,但后者需时间较长 ,对生理干扰较大。结论 :Vt/ Ti及 CO2 通气反应均较灵敏 。

尿毒症患者呼吸中枢兴奋性及吸气肌力的测定

目的 了解尿毒症患者呼吸中枢 -呼吸肌 -肺的功能变化。方法 分别测定了 2 5例尿毒症患者及2 0例正常人的用力肺活量 (FVC)、最大通气量 (MBC)、1秒钟用力呼气容积 (FEV1 )、最大呼气流量 (PEF)、最大呼气中段流量 (MMEF)、2 5 %肺活量最大呼气流量 (·V2 5)、肺一氧化碳弥散量 (DL co)、最大吸气口腔压 (MIP)及口腔阻断压 (P0 .1 )等参数。结果 尿毒症患者反映肺通气功能指标 FVC、MBC、FEV1 、PEF、MMEF、·V2 5及肺弥散功能指标 DLco均明显低于正常人 ;吸气肌力指标 MIP也明显低于正常人 ;而呼吸中枢兴奋性指标 P0 .1 则显著高于正常人。结论 尿毒症患者在肺通气及弥散功能降低的基础上 。

慢性间断性缺氧对大鼠低位脑干呼吸中枢影响的初步研究

目的探讨慢性间断性缺氧对SD大鼠低位脑干呼吸中枢在光镜及电镜下形态学的变化。方法 60只SD大鼠随机分为两组:缺氧组、正常饲养组(对照组)。实验开始后第1、2、3、4、5、6个月每组每次随机抽取4只,处死制作低位脑干切片,行光镜和电镜观察。结果缺氧组SD大鼠随着间断性缺氧时间的延长,低位脑干神经元凋亡增多(P<0.01)。结论长期反复低氧血症可能会直接损伤患者的呼吸中枢神经元。

呼吸中枢发育的基因调控研究进展

脑干呼吸中枢组成一个复杂的网络系统,产生和调控节律性呼吸。近年来,人们利用分子生物学技术研究发现,小鼠某些基因突变可影响呼吸中枢特定神经元的发育,并由此导致特殊的呼吸表型。最近,在人类某些中枢性呼吸疾病中,也发现了相应的基因突变。因此,基因水平的研究为深入认识节律性呼吸活动的产生和调控机制提供了新的研究途径。本文就目前研究较多、相对较深入的一些呼吸中枢发育调节基因的研究进展作一综述。

老年COPD病人血清瘦素、抵抗素水平与呼吸中枢驱动指标的相关性

中国COPD病人每年约发生0.5~3.5次急性加重,老年病人急性加重的频次更高[1]。在COPD急性加重期(AECOPD),由于炎症、气体陷闭、通气血流比例失调等原因,呼吸负荷与呼吸肌功能的平衡被打破,机体会出现呼吸中枢驱动水平增高,但效能下降[2]。瘦素,是一种脂肪细胞分泌的调节脂代谢的Ⅰ型细胞因子[3],研究发现其也可由支气管上皮细胞、Ⅱ型肺泡上皮细胞和肺内皮细胞合成[4]。

硫化氢对呼吸中枢节律性的调节作用

硫化氢(H2S)已成为第三种内源性气体信号分子。H2S由胱硫醚-β-合酶、胱硫醚-γ-裂解酶和3-巯基丙酮酸转硫酶三种酶产生。呼吸节律产生于中枢神经系统脑干延髓的一个局限区域——前包钦格复合体,生理浓度的H2S对中枢性呼吸节律有"先抑制后兴奋"的双向调节作用,而高浓度H2S对呼吸节律产生抑制作用。H2S可能是通过KATP通道和环磷酸腺苷途径参与呼吸中枢节律性调控。

电针刺激呼吸中枢对气管插管引起呃逆的影响

呃逆是膈肌不自主的间歇性收缩运动，空气突然被吸入呼吸道内，并伴有吸气期声门突然关闭发出的短促声响，其发作频率可以在4～60次／min。我们对52例气管插管引起呃逆的患者，应用电针与肌注胃复安对比治疗，观察其疗效，报告如下。

钾离子通道TASK-1 mRNA在大鼠呼吸中枢的分布

目的:TASK-1是一种对生理范围内pH值敏感的二孔漏钾通道。本研究的目的是探讨TASK-1mRNA在脑干呼吸中枢的分布。方法:使用地高辛标记的寡核苷酸探针与脑干冰冻切片进行原位杂交,检测TASK-1mRNA在脑干呼吸相关神经元中的表达。通过免疫荧光组织化学方法来明确表达TASK-1mRNA的神经元类型。结果:TASK-1 mRNA在最主要的上气道运动神经核团-舌下神经核中有强表达。TASK-1 mRNA在延髓腹侧和背侧的中枢化学感受器神经核团上广泛分布且有较强表达,包括孤束核(nucleus tractus solitarius,NTS)、迷走神经背核(dorsal vagus motor nucleus,DMV)、前包氏复合体(pre-Btzinger complex,pre-BtC)、斜方体后核(retrotrapezoid nucleus,RTN)、尾段延髓中缝核团(caudal medullary raphe nuclei)以及蓝斑(the locus coeruleus,LOC)等部位。TASK-1 mRNA在脑桥呼吸组、桥脚被盖神经核(PPN)、三叉神经中间部位(IRT)等则表达较弱。结论:TASK-1 mRNA在脑干呼吸相关神经元上广泛表达,从解剖学分布上提示它可能以某种形式参与中枢的呼吸调控过程。

吗啡抑制呼吸与呼吸中枢胆碱能的关系

本文以兔呼吸频率、通气量和血气为指标,观察到icv匹鲁卡品和促进Ach释放的4-氨基吡啶能拮抗吗啡的呼吸抑制作用。吗啡在抑制呼吸的同时,降低延髓和脑桥Ach含量,呼吸频率抑制率与Ach含量下降率间具有正相关。表明吗啡抑制呼吸与低位脑干Ach含量下降、因而减少Ach释放有关。

食欲素A与慢性阻塞性肺疾病患者呼吸中枢驱动的相关性研究

目的探讨食欲素A水平与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者呼吸中枢驱动之间的关系。方法收集30例稳定期COPD患者为COPD组,以20例健康体检者为健康对照组。记录所有受试者体质指数(BMI)、年龄、COPD组患者吸烟史。测定血浆食欲素A水平,并于采血当天上午测定肺功能,包括第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)和FEV1/FVC、最大呼气压(MEP)、最大吸气压(MIP)、口腔闭合压(P0.1)。结果 COPD组患者血浆食欲素A水平(1.87±0.43)ng/L高于健康对照组(1.49±0.19)ng/L(t=3.665,P<0.01)。COPD组患者血浆食欲素A与FEV1呈负相关(r=-0.389,P<0.05),与P0.1呈正相关(r=0.728,P<0.01),与年龄、BMI、MEP、MIP均无相关性(均P>0.05)。结论 COPD患者血浆食欲素A水平升高,其原因可能与吸烟和高碳酸血症有关,且食欲素A可能参与COPD呼吸中枢驱动的调节。

蓝斑复合核的呼吸兴奋效应与脑干呼吸中枢的关系

目的 :探讨蓝斑复合核的呼吸兴奋效应与脑干呼吸中枢的关系。方法 :本实验采用脑内核团微量注射的方法。实验在 5 4只麻醉、制动、切断双侧颈迷走神经和人工呼吸的家兔上进行。结果 :在家兔蓝斑复合核微量注入L -谷氨酸钠 (L -Glu)使呼吸频率明显增快 ,动脉血压无明显变化。分别于延髓孤束核 (NTS)、臂旁内侧核(NPBM)和延髓头端腹外侧区 (RVLM)预注射α1受体阻断剂哌唑嗪 ,可明显拮抗L -Glu在Lc -Sc区的呼吸兴奋效应 ;α2 受体阻断剂育亨宾仅在NTS、NPBM区具有阻断L -Glu在Lc-Sc的呼吸兴奋效应 ;β受体阻断剂心得安在NTS、NPBM和RVLM区预注射对L -Glu在Lc -Sc的呼吸兴奋效应均无明显影响。结论 :Lc -Sc区具有呼吸兴奋效应 ,其作用机制主要是通过激活NTS、NPBM和RVLM内的α1受体介导实现 ,NTS、NPBM内的α2 受体也参与此过程。

体表电极代替多导食道电极测定慢性阻塞性肺疾病患者呼吸中枢驱动的可行性

目的探讨体表电极代替多导食道电极测定慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者呼吸中枢驱动的可行性。方法研究对象为呼吸科门诊29例稳定期中重度慢阻肺患者,均为男性,平均年龄(65.6±7.2)岁。采用体表电极和多导食道电极同时记录患者吸入支气管舒张剂前后静息状态和等二氧化碳高通气(MIV)时膈肌肌电和肺通气量的变化,比较两种方法测定的呼吸中枢驱动的差异。采用重复测量数据的方差分析,两两比较用最小LSD检验,相关分析采用Pearson检验。结果吸入支气管舒张剂后,患者静息和MIV时的肺通气量增加,体表电极和多导食道电极测定的呼吸中枢驱动均同步降低,呈显著相关(r=0.660,P<0.01)。结论采取措施尽可能减少体表电极干扰的情况下,体表电极可以代替多导食道电极测定慢阻肺患者的呼吸中枢驱动。

关于大鼠呼吸中枢的几个问题

一、关于呼吸节律的基本中枢部位用切割和电刺激方法对成鼠的研究表明,其呼吸中枢组构与猫的基本相似。在新生大鼠脑干脊髓标本,用灌流脑干和横切的方法显示,大鼠节律性呼吸活动亦产生于延髓。Homma及其同事在新生大鼠脑干脊髓标本延髓吻端腹外侧区细胞外记录到一种吸气前神经元,认为这类神经元可能是产生节律性呼吸活动的起搏细胞。

尿毒症患者肺功能和呼吸中枢兴奋性及呼吸肌肌力的测定

目的 :了解尿毒症患者肺、呼吸肌、呼吸中枢的功能变化情况及临床意义。方法 :分别测定了 30例尿毒症患者和 30例正常人的用力肺活量 (FVC)、最大通气量 (MBC)、1秒用力呼气容积 (FEV1 )、呼气流量峰值 (PEF)、最大呼气中段流量 (MMEF)、2 5 %肺活量最大呼气流量 (V2 5 )、肺弥散量 (DL co)、最大吸气口腔压 (MIP)和口腔阻断压 (P0 .1 )等参数。结果 :尿毒症患者反映肺通气功能指标 FVC、MBC、FEV1 、PEF、MMEF、V2 5 及弥散功能的指标 DL co均明显低于正常对照组 ;呼吸肌力指标 MIP也明显降低 ;而呼吸中枢兴奋性指标口腔阻断压 (P0 .1 )则明显高于正常对照组。结论 :尿毒症患者在肺通气及弥散功能降低的基础上 。

超早期气管插管联合纳络酮静注解除海水淹溺性肺水肿呼吸中枢抑制的临床研究

目的探讨超早期气管插管联合纳络酮静注解除海溺肺呼吸中枢抑制的作用效果。方法在救治的81例海溺肺患者中,对32例重症者行超早期气管插管联合纳络酮静注,从血气分析、X线胸片、心电图、肺部罗音改变及意识清醒时间等5个方面与单独应用东莨菪碱静注比较分析。结果联合组治疗的患者病情缓解快、住院时间短,比单用东莨菪碱组有显著的差异(P<0.05)。结论超早期气管插管联合纳络酮静注解除海溺肺呼吸中枢抑制效果显著。

呼吸兴奋剂、吗啡及安定等药物影响呼吸中枢的低氧反应

以家兔自身低氧血灌注其低位脑干引起呼吸抑制为实验模型,探讨临床上常用的6种呼吸兴奋剂以及吗啡、安定等药物对呼吸中枢低氧反应的影响。结果表明:尼可刹米、美解眠、氨茶碱、吗乙苯吡酮、洛贝林和阿米屈仑除了提高通气量外,都还能明显提高呼吸中枢低氧耐受力,但两者之间无平行关系。吗乙苯吡酮和阿米屈仑还能使动脉血中P_o_2增高,P_(?o)_2降低。吗啡和安定可显著降低呼吸中枢低氧耐受力。

家兔大鼠延髓呼吸中枢压力感受区的细胞构筑

24只家兔和10只大鼠的延髓呼吸中枢压力感受区(BSA),经HE、Cajal等染色及免疫组化技术作细胞构筑学研究。BSA在软脑膜2～82μm之下,范围为390μm×490μm×1000μm,由中、小型多极和梭形神经元构成,属B1/35-羟色胺能神经元。其表层的胶质纤维及神经纤维与脑表面平行呈板层状排列。BSA富于毛细血管。

有创-无创序贯机械通气在呼吸中枢损伤致呼吸衰竭患者中应用效果

目的探讨有创-无创序贯机械通气在呼吸中枢损伤致呼吸衰竭患者中应用价值。方法选取2014年6月~2015年11月因呼吸中枢损伤致呼吸衰竭于我院ICU住院的60例患者纳入研究并随机分组,对照组28例采用有创通气,后以PSV方式直至撤机,观察组32例,比较两组患者临床疗效差异。结果观察组撤机成功率、呼吸机相关性肺炎发生率（VAP）更高,院内死亡率低于对照组,监护时间、有创通气时间、以及住院费用则均更少,差异具有统计学意义,P〈0.05。结论有创-无创序贯机械通气在呼吸中枢损伤致呼吸衰竭效果良好。