点刺与麻蒌方贴敷联合西医治疗风热犯肺型儿童肺炎的疗效及其对呼吸道黏膜免疫的影响

目的:探讨点刺与麻蒌方贴敷联合西医治疗风热犯肺型儿童肺炎的疗效及其对呼吸道黏膜免疫的影响。方法:采用前瞻性研究方法收集2022年1月至2023年7月河北秦皇岛市中医医院收治的肺炎患儿86例,按随机数表法分为常规西医组和点刺联合贴敷组。其中,常规西医组43例患儿中,因服用其他药物脱落1例,最终纳入42例,给予西医常规治疗;点刺联合贴敷组43例患儿中,因难以配合脱落2例,最终纳入41例,在西医常规治疗的基础上联合点刺联合麻蒌方贴敷治疗。比较两组患儿临床疗效及治疗前后中医证候评分,记录肺部啰音消失时间、咳痰缓解时间、咳嗽缓解时间、发热消失时间、喘息缓解时间等,检测甲壳质酶40(YKL-40)、烟酰胺磷酸核糖基转移酶(NAMPT)、表面活性蛋白D(SP-D)、T淋巴细胞亚群CD4^(+)、CD8^(+)及唾液分泌型免疫球蛋白水平(sIgA)水平,并比较两组患儿不良反应发生情况。结果:点刺联合贴敷组患儿总有效率为97.56%,高于常规西医组的78.57%(P<0.05)。点刺联合贴敷组患儿发热恶风、痰稠色黄、微有汗出、呼吸急促、口渴欲饮、咽红、咳嗽评分低于常规西医组(P<0.05),肺部啰音消失时间、咳痰缓解时间、咳嗽缓解时间、发热消失时间、喘息缓解时间短于常规西医组(P<0.05)。点刺联合贴敷组患儿YKL-40、NAMPT、SP-D水平低于常规西医组,差异均有统计学意义(P<0.05)。点刺联合贴敷组患儿CD8^(+)水平低于常规西医组(P<0.05),CD4^(+)、sIgA水平高于常规西医组(P<0.05)。两组患儿不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:点刺与麻蒌方贴敷联合西医治疗风热犯肺型肺炎患儿的临床疗效显著,可改善呼吸道黏膜免疫,抑制机体炎症,提高患儿肺功能。

流感疫苗呼吸道黏膜免疫效应的研究进展

流感病毒通过感染呼吸道黏膜上皮细胞而入侵机体,呼吸道黏膜是机体最先接触大量病毒、细菌等吸入抗原的部位。呼吸道黏膜既可以在黏膜局部又可以引起全身对病原体感染的保护性免疫应答。近年来,随着呼吸道黏膜免疫疫苗的发展,诱导呼吸道黏膜的防御机制得到进一步深入研究。黏膜免疫分子、细胞在其中的作用逐步明确,又为黏膜免疫疫苗的发展奠定了基础。本文将从呼吸道黏膜免疫角度论述流感病毒呼吸道免疫防御机制及其滴鼻疫苗的应用。

婴幼儿心脏病术后采用低负压吸痰减少呼吸道黏膜损伤的护理研究

目的探讨低负压吸痰对减少婴幼儿呼吸道黏膜损伤的护理。方法将100例心脏手术后婴幼儿随机分为低负压组和常规组,观察两组的呼吸道黏膜损伤情况和血氧饱和度改善情况。结果两组吸痰效果比较差异无显著意义(P>0.05),低负压组呼吸道黏膜出血较常规组明显减少(P<0.05)。结论采用低负压吸痰既能达到护理效果,又能减少对气道黏膜的损伤。

固本止咳中药对慢性阻塞性肺疾病呼吸道黏膜免疫机制影响研究进展

呼吸道黏膜免疫系统是呼吸道抵御外邪的第一道屏障,在维护呼吸道完整性、保护呼吸道免受病原体侵犯中起重要作用。近年来,中医药对呼吸道黏膜免疫系统的积极调节作用逐步被证实。该文从"肺开窍于鼻""肺与大肠相表里""培土生金""正气卫外"等理论角度探讨中医药与呼吸道黏膜免疫的关系,并以此为基础论述固本止咳中药对呼吸道黏膜免疫功能的改善机制,为阐述中医药防治COPD的作用机制开辟了新思路。

甘草喷雾剂对大鼠全麻气管插管后呼吸道黏膜及细胞因子的影响

目的:探讨甘草喷雾剂对实验大鼠全麻气管插管后呼吸道黏膜组织病理学变化及血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1(IL-1)及白介素10(IL-10)含量的影响。方法:选择50只SPF级Wistar大鼠,雌雄各半,按体质量随机分为生理盐水组,利多卡因组,甘草喷雾高、中、低剂量组,每组10只。采用气管插管法制作动物模型。持续插管60分钟后,拔出气管导管,分别摘取各组动物咽喉部黏膜及其下组织用10%福尔马林溶液固定,切片,进行病理组织学检查。各组动物股动脉取血,离心抽取血清,检测TNF-α、IL-1及IL-10的含量。结果:大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-10含量及炎细胞浸润程度评分甘草喷雾高、中剂量组与生理盐水组、甘草喷雾低剂量组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);甘草喷雾高、中剂量组与利多卡因组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);甘草喷雾高剂量组与甘草喷雾中剂量组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。甘草各剂量组黏膜上皮表面炎性渗出均较生理盐水组减轻,固有膜内炎细胞浸润均较生理盐水组减轻。结论:甘草喷雾剂对气管插管后呼吸道黏膜具有保护作用。

低负压间断吸痰减轻患儿呼吸道黏膜损伤

目的探讨低负压间断吸痰对减少患儿呼吸道黏膜机械性损伤的效果。方法将100例需吸痰的患儿随机分为对照组和实验组各50例。对照组采用常规方法吸痰;实验组采用低负压间断吸痰法,即开始吸痰的负压根据患儿年龄及痰液黏稠度设置为13.3～20.0kPa,吸患儿呼吸道深部痰液时调低负压,吸痰过程中听患儿痰鸣音判断吸痰效果及更换导管时间断吸痰。结果实验组吸痰过程中血氧饱和度较对照组稳定,出血发生率显著降低,家长满意度显著提高(P<0.05,P<0.01)。结论低负压间断吸痰可维持较好的血氧饱和度,减少对呼吸道黏膜的机械性损伤。

内质网应激反应对哮喘大鼠呼吸道黏膜上皮细胞黏蛋白5AC表达的作用机制

目的观察内质网应激反应(ERS)对哮喘大鼠呼吸道黏膜上皮细胞黏蛋白5AC(MUC5AC)的作用。方法50只大鼠随机分为对照组、卵清白蛋白(OVA)组、小干扰RNA(siRNA)组、阴性对照(NC)组及4-苯基丁酸(4-PBA)组,每组10只。除对照组外,其余组采用OVA建立哮喘模型。相应干预后,比较各组Penh值;计算肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数百分比(%);检测BALF中白介素(IL)-4、干扰素(IFN)-γ水平;观察肺组织病理变化;检测Sec61、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(Chop)、MUC5AC蛋白表达。结果与对照组比较,OVA组Penh、BALF中细胞总数、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞数和淋巴细胞百分比,IL-4,Sec61、GRP78、Chop、MUC5AC升高,IFN-γ降低(均P<0.05);与OVA组比较,siRNA组Penh、BALF中细胞总数、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞数和淋巴细胞百分比,IL-4,Sec61、GRP78、Chop、MUC5AC降低,IFN-γ升高(均P<0.05)。HE染色显示,OVA组杯状细胞增生,支气管管壁增厚,可见炎性细胞浸润;siRNA组较OVA组病理有所改善。结论Sec61可能通过调节ERS,影响MUC5AC表达,参与哮喘发生、发展过程。

黄芩苷在呼吸道黏膜慢性炎症性疾病中的抗炎作用及机制研究进展

黄芩苷是源于中药黄芩根部的黄酮类化合物,是黄芩的主要活性成分,其药理作用广泛,具有良好的抗炎、抗癌、抗病毒和抗氧化等作用。以慢性鼻窦炎、过敏性鼻炎和哮喘为主的呼吸道黏膜慢性炎症性疾病是影响人类日常生活的严重慢性疾病之一,其发病机制复杂,目前对于此类疾病的治疗易产生不良反应且有一定的局限性。中药成分黄芩苷因其抗炎效果好,不良反应小而具有开发为治疗呼吸道黏膜慢性炎症性疾病的药物潜能。本文对黄芩苷在呼吸道黏膜慢性炎症性疾病中的抗炎作用及机制研究进展进行总结和归纳,为其在相关疾病的临床应用提供理论依据。

柯萨奇病毒A16型抗原与呼吸道黏膜上皮组织内先天淋巴细胞的相互关系及其疫苗应用价值

柯萨奇病毒A16型(coxsakievirus A16,CA16)是引起手足口病的主要病原,但其发病及相关免疫机制尚不清楚,导致其疫苗研发面临诸多困难。众多研究表明,呼吸道黏膜上皮细胞及其相关免疫细胞尤其是天然淋巴细胞(innate lymphoid cell,ILC),在很大程度上促进病毒感染中天然免疫和适应性免疫反应的激活。然而,ILC在CA16感染诱导的免疫反应中如何发挥作用仍未知晓。为揭示CA16感染过程中ILC与病原的相互关系及发挥的作用,首先利用定量反转录-聚合酶链反应(quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测CA16感染的人支气管上皮细胞16HBE和以特别配制的佐剂导入CA16灭活抗原的小鼠支气管上皮细胞CP-M175中对ILC具有激活效应的重要基因表达情况。然后,将特别配制的CA16灭活疫苗通过鼻腔免疫BALB/c小鼠,分析呼吸道黏膜组织中ILC与病毒抗原之间的相互关系。体内外实验结果均显示,CA16活病毒和灭活的病毒抗原能诱导ILC活化所需信号通路分子的表达增加,且ILC分泌的细胞因子表达增加。免疫荧光和共聚焦显微镜观察结果亦证实,病毒抗原与ILC1/ILC3分别存在共定位现象。比较4种途径/程序免疫的小鼠体内抗CA16中和抗体和特异性细胞免疫应答情况,发现采用特别配制的CA16灭活疫苗免疫小鼠能诱导产生较好的抗病毒免疫应答。结果提示,CA16抗原能通过激活ILC及其相关信号通路诱导产生有效的免疫反应。

不同日龄鸡呼吸道黏膜中IgA分泌细胞的分布规律

【目的】了解鸡呼吸道黏膜不同时期的免疫状态。【方法】选择海兰白鸡鸡胚(18、20日龄)及不同日龄(1、4、7、14、21、35和56日龄)雏鸡的鼻、喉、气管和肺脏样品,利用免疫组织化学方法研究IgA^(+)分泌细胞的出现、定位分布及数量变化过程。【结果】呼吸道各个器官黏膜中胚胎时期均没有IgA^(+)细胞出现,鼻和肺脏中1日龄时出现,喉黏膜中4日龄时出现,而气管黏膜中7日龄时才出现。随着日龄增长,各器官呼吸道黏膜中IgA^(+)细胞数量均逐渐增加。鼻黏膜以及肺脏初级支气管和次级支气管交叉处4日龄时较早地形成淋巴聚集物,喉黏膜中7日龄时形成,气管黏膜中35日龄时形成。在这些淋巴聚集物中IgA^(+)细胞均主要分布于淋巴聚集物的外周。35日龄时,在鼻、喉和气管黏膜固有层以及上皮内均存在较多的IgA^(+)细胞,从而能够更有效和直接地分泌SIgA,执行黏膜免疫功能。56日龄时,4种器官的呼吸道黏膜中IgA^(+)细胞的数量达到峰值,并在黏膜底部形成生发中心,具有了黏膜相关性淋巴组织的典型特征,从而更有效地执行黏膜免疫功能。【结论】鸡呼吸道黏膜中IgA^(+)细胞的分布和数量均呈现日龄相关性变化,并且在35日龄时,鼻、喉、气管和肺脏中IgA^(+)细胞数量和分布部位均达到一定规模,能够为呼吸道黏膜提供免疫保护。

RMK-03^(TM)皮肤黏膜护理喷剂对上呼吸道黏膜免疫功能低下小鼠免疫调节机制的影响

目的:通过寒冷致小鼠上呼吸道黏膜免疫功能低下(upper airway immunity dysfunction,UAID)模型的实验,基于免疫球蛋白A单克隆抗体(immunoglobulin A monoclonal antibody,IgA MAb)阻断新型冠状病毒(SARSCoV-2)的Spike-ACE 2相互作用探究RMK-03^(TM)喷剂对上呼吸道黏膜的免疫调节机制。方法:将40只SPF级ICR小鼠分为正常组、UAID模型组、利巴韦林喷雾剂组、RMK-03;喷雾剂组4组,每组10只;利巴韦林喷剂组和RMK-03^(TM)喷剂组先给予口腔喷雾0.1 mL/只q12h,给药3 d,;第3 d,除正常组外其他各组小鼠复制UAID模型,即将小鼠放入-20℃寒冷环境中15 min,之后在室温适应1 h,经腹腔注射毛果芸香碱滴眼液(0.25 mL/只),2 min后以安乐处死小鼠,取口腔、咽喉部黏膜组织进行HE病理学切片检查,以Western blotting法考察其IgA、pIgR蛋白的表达,采用ELISA法检测细胞因子IL-4、IL-6和IFN-γ、TNF-α含量;采用免疫组化法检测ACE 2和ACE的表达情况。结果:UAID模型组小鼠唾液中SIgA含量显著低于正常组(P<0.05),提示模型复制成功;与正常组相比,UAID模型组小鼠的口腔和咽喉黏膜组织可见轻度间质水肿、小血管扩张充血,中性粒细胞伴有淋巴管轻度扩张水肿;UAID模型组小鼠口腔、咽喉部黏膜组织IgA、pIgR蛋白表达,IgA相关细胞因子IL-4、IL-6的含量及pIgR相关细胞因子IFN-γ、TNF-α的含量均显著低于正常组(P<0.05),该组的ACE、ACE 2平均光密度值(IOD/area)均显著性高于正常组(P<0.05);利巴韦林喷剂组和RMK-03;喷剂组的上述主要指标均在不同程度上优于UAID模型组,且后者的上述主要指标优于前者。结论:RMK-03^(TM)皮肤黏膜护理喷剂通过调节局部黏膜免疫屏障低下相关IgA的含量,抑制呼吸道黏膜中ACE 2活性表达,间接推测其阻断SARS-CoV-2的Spike-ACE 2相互作用以提供黏膜免疫。

平阳霉素对呼吸道黏膜的影响及其预防探讨

目的 观察平阳霉素对健康Wistar大鼠鼻和气管黏膜组织形态、超微结构的影响并探讨维生素E(VitE)、复方丹参注射液对它的干预作用。方法 健康Wistar大鼠 3 0只采用随机数字表法分为 4组 ,甲组 :对照组 (腹腔注射 0 9%氯化钠溶液 ) ;乙组 :平阳霉素腹腔注射组 ,每次 1 0mg/kg体重每周 2次 ,共 4周 ;丙组 :平阳霉素腹腔注射 +VitE灌胃组 ;丁组 :平阳霉素腹腔注射 +复方丹参注射液腹腔注射组。于 1、2、4、6周取鼻和气管黏膜行光镜和电镜观察。结果 乙组在第 1周见细胞水肿、变性 ,表现为内质网扩张 ,线粒体肿胀 ,嵴排列紊乱 ,线粒体空泡化 ,部分细胞线粒体减少 ,核周间隙轻度扩大 ,染色质轻度边集等。第 2周见上皮细胞坏死、脱落 ,细胞膜破裂 ,线粒体、内质网等细胞器外溢。第 4周细胞受损伤程度更加重 ,停药 2周后仍呈较重损伤。丙、丁 2组均可见细胞受损伤程度明显减轻 ,且出现时间推迟 ,停用平阳霉素并续用VitE、复方丹参注射液 2周可见细胞无明显改变 ,与甲组相似。结论 平阳霉素可损伤健康Wistar大鼠鼻和气管黏膜 ,并随剂量增加而损伤程度加重 ;VitE、复方丹参注射液均可减轻平阳霉素对Wistar大鼠鼻和气管黏膜的损害 。

呼吸道黏膜怕熏

呼吸道黏膜由纤毛和弥散的淋巴组织组成。纤毛是扫除病毒、细菌等有害物质的高手。我们会咯痰，就是纤毛发挥“清扫”作用的结果。纤毛通过不停的规律性摆动，将进入呼吸道的颗粒、异物等排出体外，使进入肺泡的气体几乎清洁无菌。淋巴组织具有吞噬病原微生物的功能，是人体免疫力的重要屏障。

荆防败毒散调节上呼吸道黏膜免疫功能的研究进展

上呼吸道黏膜免疫系统是保护机体免受病原体侵犯的重要屏障,调节上呼吸道黏膜免疫功能可能是防治急性上呼吸道感染的有效途径。荆防败毒散是中医治疗风寒感冒的代表方剂,本文对荆防败毒散调节上呼吸道黏膜免疫功能的研究进行归纳,为荆防败毒散防治急性上呼吸道感染的研究提供基础。

上呼吸道黏膜免疫效应分子λ干扰素的研究进展

上呼吸道黏膜与外界环境直接相通,是抵御外来异物入侵的第一道防线,其通过机械性防御屏障及免疫应答的方式防止大量病原体、抗原和外来刺激物等异物的入侵。λ干扰素(IFN-λ)是新近发现的主要产生于黏膜组织的免疫效应分子,其主要是通过激活Janus激酶-信号转导及转录激活因子(JAK-STAT)信号通路发挥生物学效应,JAK-STAT信号通路是将细胞因子刺激信号通过细胞膜进入细胞核内部的重要途径,其参与细胞炎症反应和免疫反应的过程,在调节天然免疫和获得性免疫系统中发挥重要作用,已成为近年来黏膜屏障研究的焦点。

低负压间断吸痰减轻患儿呼吸道黏膜损伤的效果观察

目的观察低负压间断吸痰减轻患儿呼吸道黏膜损伤的效果。方法随机抽取我院2015年2月—2016年11月80例需吸痰患儿,分为对照组(n=40)与观察组(n=40),对照组患儿予以常规的吸痰方法,观察组患儿予以低负压间断吸痰方法,观察两组患儿吸痰前后血氧饱和度与吸痰过程中出血发生率及家长满意度。结果两组患儿在吸痰前的血氧饱和度差别不明显,吸痰后观察组患儿的血氧饱和度高于对照组患儿,同时吸痰过程中出血发生率为25.00%,明显低于对照组患儿的80.00%,家长满意度为92.50%,明显高于对照组患儿的35.00%,具有统计学意义(P<0.05)。结论采用低负压间断吸痰可有效的减轻呼吸道黏膜的损伤,对患儿具有较高的安全性,并具有较高的临床推广价值。

NLRP1炎症小体及其在呼吸道黏膜屏障中的作用研究进展

NLRP1炎症小体是由NLRP1、接头蛋白ASC和效应蛋白caspase-1构成的一种大分子多蛋白复合体。NLRP1炎症小体组装引起caspase-1的激活,导致促炎细胞因子白细胞介素1β和白细胞介素18释放,诱导一种称为细胞焦亡的裂解型细胞死亡。最新研究显示,NLRP1炎症小体在呼吸系统疾病的发生发展过程中发挥作用,NLRP1炎症小体的研究有望为呼吸道黏膜屏障疾病治疗提供新的靶点与策略。

减轻气道吸痰对动物呼吸道黏膜损伤的实验研究

目的通过实验研究探讨减轻气道吸痰对动物呼吸道黏膜损伤的方法。方法将44只灰毛兔随机分为5组:对照组(N组)4只、手术组(S组)10只、手术+吸痰组(T组)10只、手术+盐水组(Y组)10只、手术+盐水+吸痰组(X组)10只。使用常规方法对气管切开后的家兔进行气管吸痰,在手术后7d和14d取其气管黏膜,使用光镜和电镜观察其组织形态学改变。结果将各组黏膜损伤情况进行分级后并加以对比发现,在各时间段内,各组呼吸道感染及受损严重程度排列如下:T组>S组>X组>Y组>N组;除N组和Y组外,其余各组均表现为吸痰时间越长,感染、黏膜受损程度越重。结论足量补液对气管黏膜具有明显的保护作用,可以减轻气道吸痰对动物呼吸道黏膜的损伤。

中医药对呼吸道黏膜免疫影响的研究进展

呼吸道黏膜免疫系统作为黏膜免疫系统的一部分,是保护机体特别是呼吸道免受病原体侵犯的重要屏障。研究表明,慢性阻塞性肺病、哮喘、肺结核等呼吸系统疾病均存在黏膜免疫功能异常。通过"肺开窍于鼻"、"肺与大肠相表里"和"培土生金"等论,学者们探讨了中医药影响呼吸道黏膜免疫系统功能的可行性,并通过动物实验和临床研究发现,中医药治疗可以修复受损的支气管黏膜结构,提高呼吸道局部免疫功能。其机制尚需要进一步深入研究。