炎症性肌纤维母细胞肿瘤喉梗阻1例

炎性肌纤维母细胞瘤(inflammatory myofibroblastic tumor,IMT)是一种少见的中等恶性程度的间质肿瘤,最常发生于肺部,也可能出现在身体其他部位,约1/3病例伴有发热和其他症状的炎症综合征[1]。手术是首选治疗方法。IMT发病率较低,国内外报道有限。本院发现短期内快速增长并造成喉梗阻的喉IMT 1例,现报道如下。1病例资料患者,男性,54岁。糖尿病史4+年,吸烟史30+年,因“呼吸困难1+d”经夜间急诊入院。查体见患者呈急性面容、言语断续、三凹征明显,诊断为三度喉梗阻,遂立即行气管切开术。患者诉已声嘶2+个月,但此前从未出现呼吸困难症状。

比较低温等离子射频消融术与喉钳钳取术治疗喉部良性肿瘤的疗效

对比低温等离子射频消融术与喉钳钳取术治疗喉部良性肿瘤的疗效。方法 观察本院的80例喉部良性肿瘤患者,均为2022年1月-2023年8月间收治,随机分组,各40例。对照组行喉钳钳取术,观察组行低温等离子射频消融术。比较治疗结果。结果 观察组除疼痛程度外指标均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 对喉部良性肿瘤患者进行低温等离子射频消融术治疗,可以使患者的治疗效果进一步的提高,相比于喉钳钳取术,可以使患者的并发症发生率降低,加速患者的康复速度,改善手术指标,减少住院时间。

对侧血管蒂颏瓣修复喉咽恶性肿瘤切除后缺损的研究

目的探讨在颈部增强CT指引下,制作根蒂位于肿瘤主体对侧的颏下穿支皮瓣(对侧颏瓣),同期修复喉咽恶性肿瘤术后缺损的可行性。方法回顾2021年1月~2022年9月首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科治疗的15例喉咽恶性肿瘤病例,病变分期为T2~4N0~2M0。术前依据患者颈部增强CT预判颏瓣回流静脉。主要手术方法:预制根蒂位于肿瘤主体对侧的颏瓣,大小为(15~20)cm×(6~7)cm,肿瘤切除后,以颏瓣修复咽喉缺损。15例患者中11例鳞状细胞癌行保喉手术,4例扩大全喉切除术。结果术前依据颈部增强CT观察颏瓣回流静脉:9例回流至颈内静脉,6例回流至颈外静脉,均与手术中颏瓣实际回流情况相符合。15例颏瓣均成活,术后1例感染,保喉者均可持续堵管,发音满意。15例均拔除鼻饲;随访1~21月,无肿瘤复发转移,1年生存率为100%。结论依据颈部增强CT可较准确预判颏瓣回流静脉。采用根蒂位于肿瘤主体对侧的颏瓣修复喉咽恶性肿瘤切除术后缺损,适用于患侧有明显淋巴结转移的病例,在确保彻底清扫病变侧颈淋巴组织的同时,提高颏瓣修复的成功率。

喉神经内分泌肿瘤临床诊疗分析

目的探讨喉神经内分泌肿瘤(LNEN)患者的临床特点、治疗方法及预后。方法回顾性分析2015年8月至2022年4月在郑州大学第一附属医院就诊并经病理证实的19例LNEN患者的临床病例资料。结果19例患者中,男17例,女2例,年龄46~74岁,中位年龄62岁。神经内分泌瘤G11例,神经内分泌瘤G28例,小细胞神经内分泌癌10例。采用放化疗6例,手术联合放和/或化疗13例,其中11例患者接受开放性手术,2例接受经口微创CO_(2)激光手术。随访时间5~68个月,中位随访时间为22.5个月。患者中手术联合放化疗13例,其中7例无瘤生存至今,最长随访时间68个月;3例死亡;2例远处转移;1例失访。6例未接受手术治疗,其中4例死亡,2例随访治疗中。结论LNEN恶性程度高,早期易扩散转移,预后较差。精准的肿瘤临床分期及病理学分型是决定其治疗和预后的重要因素。以手术治疗为主,联合化疗和放疗的综合性治疗是首选方案。

循环肿瘤细胞与甲状腺癌侵犯喉返神经及结构性复发的相关性

目的探究循环肿瘤细胞(CTCs)与甲状腺癌侵犯喉返神经及结构性复发之间的相关性。方法选取手术治疗的分化型甲状腺癌患者72例,根据其术后复发情况分为结构性复发组21例,未复发组51例,根据喉镜检查结果分为侵犯喉返神经组19例,未侵犯喉返神经组53例。所有患者术前均进行CTCs检测,对比各组患者的CTCs阳性情况,分析循环肿瘤细胞与甲状腺癌预后情况之间的关系。结果复发组CTCs阳性率71.42%,未复发组CTCs阳性率45.09%,2组对比差异具有统计学意义(P<0.05)。侵犯喉返神经组CTCs阳性率84.21%,未侵犯喉返神经组CTCs阳性率41.50%,2组对比差异具有统计学意义(P<0.05)。肿瘤数目、肿瘤大小与CTCs阳性情况无明显相关(P>0.05),肿瘤分期与CTCs阳性情况存在联系(P<0.05)。将肿瘤分期、甲状腺侵犯喉返神经、术后复发作为自变量对影响CTCs做Logistic因素分析,结果显示肿瘤分期、甲状腺侵犯喉返神经、术后复发均为影响CTCs的独立危险因素(P<0.001)。CTCs对甲状腺侵犯喉返神经诊断的灵敏度为69.5%、特异度为82.4%,对甲状腺癌术后复发诊断的灵敏度为62.1%、特异度为91.2%。结论CTCs阳性与甲状腺癌术后结构性复发相关,同时对甲状腺癌侵犯喉返神经具有一定的评估价值。

沉默miR-373对喉癌细胞增殖、凋亡能力的影响及作用机制研究

目的探究沉默RNA-373(miR-373)对喉癌细胞增殖、凋亡能力的影响及作用机制研究。方法将喉癌细胞分为对照组、过表达组、沉默组3组,并通过细胞转染建立稳定转染的过表达组和沉默组。采用MTT法检测细胞增殖能力,TUNEL法检测细胞凋亡能力,Transwell小室检测细胞侵袭,细胞划痕实验检测细胞迁移,蛋白质印迹法检测各组细胞Wnt/β-catenin信号通路β-连锁蛋白(β-catenin)、c-myc、细胞周期素D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、Bc1-2、Bax蛋白表达量。结果与过表达组相比,沉默组miR-373表达量明显下降(t=15.062,P<0.05)。与过表达组相比,沉默组细胞凋亡率较高,细胞不同时间点增殖率较低(t=31.025、16.453、22.475、29.672,P<0.05);与过表达组相比,沉默组细胞侵袭能力、迁移数均较低(t=35.254、37.205,P<0.05)。与过表达组相比,沉默组β-catenin、c-myc、CyclinD1、MMP-9、Bc1-2蛋白表达量较低,Bax蛋白较高(t=4.218、5.307、4.609、5.005、4.328、3.984,P<0.05)。结论沉默miR-373可能通过促进Bax表达,抑制β-catenin、c-myc、CyclinD1、MMP-9、Bc1-2表达,阻滞Wnt/β-catenin信号通路,从而促进喉癌细胞凋亡,抑制喉癌细胞侵袭、增殖、迁移。

支撑喉镜CO_(2)激光术后复发的喉癌患者窄带成像特征分析

目的分析行支撑喉镜CO_(2)激光术后复发的早期声门型喉癌患者的窄带成像(NBI)内镜特征。方法回顾性分析2017年1月~2023年12月就诊于西安交通大学第二附属医院耳鼻咽喉头颈外科的Ⅰ~Ⅱ期声门型喉癌患者中,行支撑喉镜CO_(2)激光术后复发者。系统收集复发者术前、术后1个月、3个月、6个月等不同时间点的病史、治疗方式、喉镜检查、影像学检查和病理结果,总结复发者NBI内镜特征。结果18例行支撑喉镜CO_(2)激光术后复发的早期声门型喉癌患者,NBI内镜诊断喉癌复发的诊断率显著高于普通白光内镜(88.89%vs.55.56%,χ^(2)=4.985,P=0.026)。所有复发患者按ELS分型,上皮内乳头样毛细血管袢(intraepithelial papillary capillary loop,IPCL)均为垂直血管;按Ni分型,72.22%(13/18)IPCL为V型,27.78%(5/18)IPCL仅表现为可疑异常新生血管(点状或扩张弯曲)。术后随访时的NBI内镜特征显示:术后1个月、3个月、6个月,术区表面有异常IPCL的患者比例分别为0.00%、27.78%(5/18)、61.11%(11/18),差异有统计学意义(χ^(2)=16.164,P<0.001),即喉癌复发患者随访时间越长,NBI内镜下术区表面有异常IPCL的患者比例越高。结论对行支撑喉镜CO_(2)激光术后的早期声门型喉癌患者,当NBI内镜下出现V型IPCL或点状、扩张弯曲的可疑新生血管时,可能早期提示喉癌复发。

结合术前中性粒细胞与淋巴细胞比值、血小板与淋巴细胞比值构建喉恶性肿瘤进展风险的列线图模型

目的探究术前血小板与淋巴细胞比值(platelet-lymphocyte ratio,PLR)及中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil-lymphocyte ratio,NLR)在预测喉癌恶性肿瘤程度的价值并构建列线图模型进行验证。方法回顾性分析2016年1月~2022年6月在宁波市医疗中心李惠利医院接受喉部手术的339例患者临床、组织病理学和实验室资料,分为喉部良性病变组(n=113)、喉部癌前病变组(n=105)和喉恶性肿瘤(n=121)组,研究三组患者通过单因素分析和多因素Logistic回归分析研究喉部恶性病变的相关影响因素,采用R软件构建预测喉癌恶性肿瘤进展风险的列线图模型并进行内部验证。结果单因素分析显示年龄>60岁、吸烟、高PLR及高NLR与喉部病变程度有关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示年龄>60岁、吸烟、高PLR及高NLR是喉部恶性病变的独立影响因素(P<0.05)。列线图模型C-index=0.809,95%CI=0.733、0.885,P<0.05,该列线图模型具有很强的预测能力。结论术前NLR、PLR、血小板分布宽度(PDW)是影响喉部恶性病变的因素,其中NLR高水平、PLR高水平在用于构建预测喉恶性肿瘤进展的列线图模型上准确性较强,有效的运用此模型可助于临床医师通过预测喉恶性肿瘤趋势为患者提供及时有效的用于早期筛查和疾病诊断的个性化方案。

SNORA73B高表达对喉鳞癌干细胞样特征的影响

目的:以小核仁RNA73B(small nucleolar RNA 73B,SNORA73B)在喉鳞癌(laryngeal squamous cell carcinoma, LSCC)中高表达及其临床意义为切入点,探讨SNORA73B可能通过维持干细胞特征,从而促进LSCC细胞的增殖、迁移和侵袭。方法:qPCR检测LSCC组织和细胞中SNORA73B的表达情况;体外培养细胞,MTS、划痕愈合、Transwell实验分别检测SNORA73B敲低或过表达对细胞增殖、迁移和侵袭的影响;肿瘤细胞球形成实验,检测SNORA73B对LSCC细胞干性样特征的影响。结果:qPCR检测结果显示,SNORA73B在LSCC组织和细胞中表达显著高于相应癌旁组织和细胞对照组(均P<0.05),且与患者病理分级、淋巴结转移和不良预后有关(P<0.05)。过表达SNORA73B的Tu177细胞增殖、划痕愈合、迁移和侵袭能力明显增强(均P<0.05);而干扰SNORA73B后细胞增殖、划痕愈合、迁移和侵袭能力明显降低(均P<0.05)。在诱导LSCC干细胞样特性的喉癌球细胞形成后,肿瘤干细胞标志物OCT4、SOX2蛋白表达明显升高(P<0.05),SNORA73B表达显著升高(P<0.05);干扰SNORA73B,细胞球形成数明显减少(P<0.05),OCT4和SOX2 mRNA(P<0.05)和蛋白表达明显降低。结论:SNORA73B高表达可能与LSCC的发生和恶性进展有关,可能介导LSCC细胞的干性样特征促进肿瘤细胞的增殖和迁移。

血清CC型趋化因子2、CC型趋化因子18与声门型喉癌患者临床病理参数和预后的关系

目的研究血清CC型趋化因子2(CC type chemotactic factor 2,CCL2)、CCL18与声门型喉癌患者临床病理参数和预后的关系。方法选择邯郸市中心医院和河北工程大学附属医院2015年8月~2018年12月收治的168例声门型喉癌患者为研究对象,受试者工作特征(ROC)曲线确定血清CCL2、CCL18最佳截点,将患者分为CCL2高表达组和低表达组、CCL18高表达组和低表达组,分析血清CCL2、CCL18水平与声门型喉癌患者临床病理参数的关系,采用Kaplan-Meier曲线和Log-Rankχ^(2)检验分析血清CCL2高表达组和低表达组、CCL18高表达组和低表达组的5年无病生存率,采用Cox回归模型分析声门型喉癌预后的影响因素,并分析血清CCL2和CCL18表达与肿瘤复发/转移的关系。结果根据ROC曲线计算得出CCL2、CCL18的最佳截点分别为100.81、218.99 pg/ml。相较于CCL2、CCL18低表达组,CCL2、CCL18高表达组T3~T4a级、N1~N3级、肿瘤低分化占比明显升高(P<0.05)。168例声门型喉癌患者随访5年失访8例,完成随访160例。67例发生复发/转移,39例因复发/转移而死亡,肿瘤复发/转移率为41.88%(67/160),无病生存率为58.13%(93/160)。Kaplan-Meier生存曲分析显示,血清CCL2、CCL18高表达组5年无病生存率均明显低于血清CCL2、CCL18低表达组(P<0.05)。Cox回归分析显示,T分级升高、颈淋巴结复发、N分级升高、咽喉部复发、CCL2高表达、CCL18高表达是声门型喉癌预后不良的危险因素(P<0.05)。分析血清CCL2和CCL18表达与肿瘤复发/转移的关系发现,CCL2和CCL18均高表达时其复发/转移率明显高于CCL2和CCL18均低表达、CCL2低表达且CCL18高表达、CCL2高表达且CCL18低表达,差异比较有统计学意义(χ^(2)=10.450,P=0.015)。结论声门型喉癌患者血清CCL2、CCL18高表达与T分级、N分级、肿瘤低分化和预后不良显著相关。

缺氧环境下GAPDH通过抑制铁死亡增强喉鳞状细胞癌恶性生物学行为和顺铂耐药性研究

目的探讨缺氧环境下磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)调控喉鳞状细胞癌(简称喉癌)铁死亡、恶性生物学行为和顺铂耐药性中的作用。方法人喉癌细胞系Hep-2和TU212在体外进行培养,分别在缺氧(1%O_(2))和常氧(21%O2)条件下进行无血清培养。Hep-2细胞分为5个实验组:DMSO对照组、Erastin组、缺氧+Erastin组、缺氧+Erastin+NC-GAPDH组和缺氧+Erastin+si-GAPDH组,以研究细胞在不同实验条件下的反应。使用定量聚合酶链反应(qPCR)和蛋白免疫印迹法(WB)分析各组细胞系GAPDH的mRNA和蛋白表达水平。细胞计数试验(CCK-8)、集落形成实验和Transwell侵袭实验用于评估各组喉癌细胞活力、增殖能力和侵袭能力。CCK-8实验用来测定细胞对不同浓度顺铂(5、15、20μg/ml)的耐药性。试剂盒法评估细胞内丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的水平。WB检测谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathioneperoxidase4,GPX4)和4-羟基壬烯醛(4-hydroxynonenal,4-HNE)蛋白表达水平。同时,使用Fe2+探针和活性氧簇(ROS)荧光探针检测细胞内Fe2+含量及ROS水平,透射电子显微镜用于观察线粒体形态变化,以评估铁死亡发生情况。结果与常氧条件相比,缺氧显著增强Hep-2和Tu212细胞中GAPDH mRNA和蛋白的表达(P均<0.05),在缺氧条件下,细胞的集落形成数量、迁移数量以及在15μg/ml和20μg/ml顺铂处理下的细胞活力显著上升,均高于常氧组(P均<0.05)。GAPDH被沉默后,缺氧引起的这些增强效果得到逆转。在常氧条件下,与DMSO对照组相比,Erastin处理显著降低Hep-2细胞的集落形成数量、迁移数量以及在15μg/ml和20μg/ml顺铂处理下的细胞活力(P均<0.05),但在缺氧条件下,Erastin的抑制作用有所减弱。此外,缺氧+Erastin+si-GAPDH组的集落形成数、迁移数以及在15μg/ml和20μg/ml顺铂处理下的细胞活力显著低于缺氧+Erastin+NC-GAPDH组(P均<0.05)。结论在缺氧环境下,沉默GAPDH能够逆转喉癌细胞铁死亡抑制过程,进而抑制其恶性生物学行为和顺铂耐药性。

不同术式治疗喉恶性肿瘤的效果及并发症分析

目的对比研究二氧化碳激光喉切除术和开放式部分喉切除术治疗喉恶性肿瘤的效果,及其并发症发生情况。方法收集2013年1月至2018年1月于上海交通大学医学院附属仁济医院就诊的101例Ⅰ~Ⅲ期喉鳞状细胞癌患者临床资料,根据手术方式的不同分为开放组和微创组。开放组(57例)采用开放式部分喉切除治疗,微创组(44例)采用二氧化碳激光喉切除治疗。通过电话、门诊复诊等方式进行回访,按照不同临床分期(Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期)及肿瘤发生部位(声门型、非声门型)分别对2组患者的手术时间、术后喉黏膜水肿时间、术后住院时间、5年生存率、并发症发生率、复发率进行比较。结果微创组患者手术时间、术后喉黏膜水肿时间、术后住院时间均短于开放组(均P<0.05)。2组之间相同临床分期、声门型患者的5年生存率比较,差异无统计学意义(均P>0.05);而2组非声门型患者的5年生存率比较(开放组62.5%vs微创组0),差异有统计学意义(P<0.05)。微创组中,有3例出现并发症,其中发热1例,肺部感染2例;开放组中,有14例出现并发症,其中发热5例,肺部感染7例,咽瘘2例。微创组患者并发症发生率(6.82%,3/44)低于开放组(24.60%,14/57),差异有统计学意义(P<0.05);微创组Ⅱ期及声门型患者的并发症发生率均显著低于开放组(P<0.05)。2组患者复发率(开放组10.53%vs微创组2.27%)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论与开放式部分喉切除术相比,二氧化碳激光喉切除治疗早中期喉恶性肿瘤,患者术后恢复更快,并发症发生率低,值得推广。

喉NUT癌1例

1临床资料患者,女,19岁,因“咳血2个月”就诊于外院,支气管镜活检病理:(声门下)鳞状上皮乳头状增生,伴重度非典型性。病理会诊:鳞状上皮乳头状增生,伴中重度非典型性,未治疗。2022-09-09患者因Ⅱ度呼吸困难收入郑州大学第一附属医院。喉部增强CT示:喉咽部壁明显增厚,右侧壁软组织增强扫描边缘可见强化,相应喉腔狭窄,双侧颈部肿大淋巴结(图1A)。入院后患者再次无诱因出现呼吸困难,急诊行气管切开术,气管前淋巴结送病理,术后冰冻病理结果:高级别转移性癌,结合免疫组化,符合低分化鳞状细胞癌。

误诊为原发性舌咽神经痛的喉神经内分泌瘤1例

神经内分泌瘤(neuroendocrine neoplasm,NEN)是一种少见的肿瘤类型,以胃肠道及肺部多见,发生于喉部的NEN非常少见,约占喉部肿瘤的0.6%[1],与其他喉肿瘤比较,其临床表现并不具有特征性[1-2]。世界卫生组织(WHO)依据肿瘤增值活性将NEN分为低级别(G1)、中级别(G2)和高级别(G3),G1和G2级别的肿瘤是高分化的NEN,称为神经内分泌瘤;而G3级别的肿瘤是低分化的NEN,称神经内分泌癌[3]。本文总结1例表现为舌咽神经痛的喉神经内分泌瘤(laryngeal neuroendocrine neoplasm,LNEN)。现报道如下。

LINC01503在喉鳞癌中表达增高并促进喉鳞癌进展

目的:探讨长链非编码RNA LINC01503在喉鳞癌中的表达及其促癌作用。方法:通过qRT-PCR的方法检测LINC01503在喉鳞癌组织及细胞中的表达水平,并分析其表达水平与临床参数的关系,通过CCK-8、克隆形成实验检测LINC01503对喉鳞癌细胞增殖能力的影响,通过Transwell小室迁移及侵袭实验检测LINC01503对细胞迁移及侵袭能力的影响,通过裸鼠动物模型进行体内实验,进一步验证LINC01503促进喉鳞癌进展的生物学作用。结果:LINC01503在喉鳞癌中表达增高,其表达水平与喉鳞癌患者的临床分期、组织病理分化程度及颈部淋巴结是否转移有关。体内体外研究证实,通过质粒转染过表达LINC01503,能够促进喉鳞癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力,能够促进裸鼠体内荷瘤的生长,而敲低LINC01503的表达能获得相反的结果。结论:LINC01503在喉鳞癌中表达增高,作为促癌基因,能够促进喉鳞癌的增殖、迁移及侵袭能力等恶性表型的进展。

螺旋CT及其图像处理技术对喉部肿瘤侵犯的诊断价值分析

目的探讨对于喉部肿瘤疾病,采取螺旋CT检查方式以及图像处理技术对病变诊断的价值。方法80例拟诊喉及下咽肿瘤的患者,均采取螺旋CT检查,进行MPR影像重建,将横断面、MPR与联合图像的结果同术后病理结果进行对照。结果对于会厌、披裂、真假声带、梨状窝、会厌前间隙、颈部淋巴结的三组图像,在准确性上比较差异无统计学意义(P>0.05);对于前联合以及喉旁间隙受侵,三组图像的准确性上比较差异有统计学意义(P<0.05),表现为联合图像的诊断准确率显著高于MPR。结论针对喉部肿瘤疾病,采取横断面薄层CT检查是评价病变性质及范围的基础,MPR可作为横断面图像的有益补充,明确肿瘤侵犯范围,为病变的治疗提供有力参考借鉴。

成人水痘引起咽喉部黏膜溃疡1例

1临床资料患者,男,71岁,以“左侧咽痛6 d”为主诉于2024-06-25入院。患者6 d前无明显诱因出现左侧咽痛,吞咽疼痛明显,牵涉同侧耳痛及头痛,进食差,无憋气,否认发热,偶有畏寒,自服头孢类抗生素未见明显好转。2 d前患者就诊于北京中医药大学东直门医院急诊,检查血常规提示中性细胞比率78.1%(↑),中性细胞数6.48×10^(9)/L(↑),考虑为急性扁桃体炎,予静点头孢类抗生素、地塞米松注射液2 d,症状未见明显好转,无法进食,遂就诊于耳鼻咽喉科门诊。

GPRC5A在喉癌发生中的生物学作用及机制研究

目的探讨G蛋白偶联受体C家族5A(Gprotein-coupled receptor family C,member 5,group A,GPRC5A)在喉癌组织中的表达特征,分析其在喉癌发展进程中的作用及机制。方法选取河北医科大学第二医院收治的32例经病理检查确定为喉鳞状细胞癌患者的喉癌组织及癌旁组织,采用免疫组织化学方法检测GPRC5A在喉癌组织及癌旁组织中的表达,并分析其表达特征与患者临床资料的相关性。采用定量聚合酶链式反应(quantitative polymerase chain reaction,qPCR)方法对GPRC5A在喉癌组织与癌旁组织的表达进行组织水平的验证,在人支气管上皮细胞系BEAS-2B、喉癌细胞系TU686及下咽癌细胞系Fadu中进行细胞水平的验证。构建GPRC5A过表达质粒p-GPRC5A,转染至喉癌TU686细胞中采用cell counting kit 8、Transwell方法检测GPRC5A基因过表达对喉癌TU686细胞增殖、侵袭及迁移的影响。Western blot检测GPRC5A基因过表达对细胞凋亡相关蛋白表达的影响。Western blot验证GPRC5A基因过表达对表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)/STAT3(epidermal growth factor receptor/signal transducer and activator of transcription 3)通路的影响。结果免疫组织化学结果表明,GPRC5A在喉癌组织中的阳性表达率显著低于癌旁组织(χ^(2)=14.190,P<0.001)。GPRC5A在不同肿瘤分期、淋巴结转移、分化程度喉癌组织中表达差异无统计学意义(P>0.05)。GPRC5A在喉癌组中的表达显著低于癌旁组(t=3.175,P=0.003)。GPRC5A在喉癌TU686和Fadu细胞中表达为BEAS-2B的(0.73±0.08)和(0.78±0.04)倍,差异有统计学意义(F=9.060,P=0.015);CCK8结果表明,48 h后p-GPRC5A组的OD值为0.76±0.03,显著低于NC组1.20±0.01和对照组1.30±0.08(F=69.970,P<0.001);Transwell实验表明,p-GPRC5A组细胞迁移的细胞数为138.70±10.97,显著低于对照组251.3±16.9和NC组247.7±17.5(F=5731.100,P<0.001)。p-GPRC5A组细胞侵袭的细胞数为113.00±10.21,显著低于对照组193.3±010.02和NC组190.00±7.90(F=8894.100,P<0.001)。Western blot结果表明,与对照组相比,Caspase3蛋白在p-GPRC5A组表达显著升高(F=78.880,P<0.001),Bcl-2蛋白在p-GPRC5A组的表达显著降低(F=125.820,P<0.001)。EGFR和p-STAT3蛋白在p-GPRC5A组的表达显著降低(F=27.573,P=0.001;F=60.614,P<0.001)。结论GPRC5A在喉癌组织及细胞系中低表达。GPRC5A基因过表达可抑制喉癌细胞增殖,迁移和侵袭,促进细胞凋亡发生,并抑制EGFR/STAT3通路的激活。

术前静脉期CT影像组学列线图预测喉鳞癌患者预后

目的:研究增强CT影像组学术前预测喉鳞癌术后复发的价值。方法:收集本院64例经术后病理证实为喉鳞癌的患者作为训练组;将TCGA数据库中下载的39例患者作为验证组,基于患者术前CT增强静脉期图像,利用3D-slicer软件提取喉鳞癌全域影像组学特征。在训练组中,应用单因素COX及LASSO回归确定复发相关的最佳组学特征,构建影像组学风险评分对喉鳞癌患者预后分层;基于多因素COX回归构建预测1年、3年无进展生存的列线图。采用受试者工作特征曲线(ROC)评估影像组学风险评分的诊断效能。最后采用相同阈值对验证组患者进行模型验证。结果:训练组确定4个影像组学特征与复发显著相关,构建影像组学评分模型,Kaplan-Meier曲线显示训练组和验证组低风险组(组学评分<0.7)无进展生存时间均显著长于高风险组(P<0.001,P=0.025)。多因素COX回归研究表明影像组学评分是喉鳞癌术后复发的独立危险因素。在训练组中列线图预测喉鳞癌患者三年术后无进展生存C指数为0.816,影像组学模型C指数为0.795。在验证组中列线图C指数为0.858,影像组学模型C指数为0.795。结论:基于术前CT增强图像提取的喉鳞癌组学特征并建立列线图模型,可用于术前预测患者术后复发,且诊断效能高于临床常用TNM分期,可作为临床诊疗决策依据。

全喉切除气管造口患者行胸腔镜肺部分切除术的肺隔离技术

喉癌已经成为全球第六大常见癌症,每年新增的喉癌确诊数量超过20万,全喉切除术并行气管造口是目前治疗喉癌的重要手术方法[1]。导致喉癌患者死亡的首要原因是第二原发肿瘤,肺癌是原发性喉癌确诊后最常见的第二原发肿瘤[2],约5%~8%的喉癌患者同时合并肺癌[3],肺癌所致的死亡率占喉癌患者第二原发肿瘤总死亡率的45.8%[4]。因此,喉癌患者在全喉切除和气管造口术后常常需要再次进行肺手术。全喉切除术和气管造口不仅导致上气道结构破坏和主气道变短等气道解剖结构的改变,还可引起弥散功能减低和气道阻力增加等通气模式的改变[5]。