高原肺水肿大鼠肺组织基因表达谱分析

目的利用基因芯片技术分析高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE)大鼠模型肺组织差异表达基因,为深入探讨HAPE发生的分子机制提供新线索。方法将8周龄健康雄性SD大鼠[体质量(200±20)g]按随机数字表法分为常氧对照(NC)组、脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)组、低压低氧(Hypoxia)组和低压低氧复合低剂量LPS(HL)组。LPS组和HL组按照每100 g体质量尾静脉注射0.1 mL浓度为0.05%的LPS溶液,NC组和Hypoxia组给予等量生理盐水;Hypoxia组和HL组进行模拟海拔5000 m低压低氧处理6 h,NC组和LPS组于舱外同时饲养。检测肺组织的湿/干质量比(wet/dry mass ratio,WDR)、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)蛋白含量,HE染色观察肺组织病理改变。提取肺组织总RNA,采用Affymetrix基因芯片检测mRNA表达谱,采用Metascape在线基因注释和分析系统(http://metascape.org)对差异表达基因进行基因本体论(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)信号通路聚类分析。结果HL组大鼠肺组织表现出明显的充血、水肿、肺泡间隔增宽。与NC组比较,HL组大鼠肺WDR显著增加(P<0.01),BALF蛋白含量显著升高(P<0.05)。基因表达检测发现,相对NC组,Hypoxia组有79个基因表达上调,59个基因表达下调,LPS组473个基因表达上调,695个基因表达下调,HL组669个基因表达上调,1253个基因表达下调。GO和KEGG信号通路聚类分析显示:HL组差异表达上调基因主要富集于细胞因子介导的信号通路、对IL-1的反应、炎症反应调节等生物学过程,以及细胞因子-细胞因子受体相互作用、TNF、NF-κB、IL-17、补体和凝血级联反应等信号通路;表达下调的基因主要富集到细胞外基质组织、内皮细胞迁移调控、细胞-基质黏附等生物学过程,以及黏着斑、Wnt、cGMP-PKG、PI3K-Akt、Rap1等信号通路。HL组大鼠肺组织中NF-κB、TNF-α、IL-1β以及IL-6的mRNA表达均显著上调(P<0.01)。结论低氧复合低剂量LPS可稳定复制大鼠HAPE模型,低氧可显著增强LPS诱导的炎症、免疫反应,显著增强炎症介质的表达,促进HAPE的发生发展。

基于全基因表达谱的中药组分川栀方抗巨噬细胞炎性损伤作用机制研究

目的:分析中药组分川栀方(ZGC)对脂多糖(LPS)激活RAW264.7细胞炎性反应模型的全基因组表达谱影响,从整体水平探讨该方对巨噬细胞炎性损伤的可能作用机制及核心靶标。方法:构建LPS诱导RAW264.7细胞炎症模型,采用基因芯片技术检测ZGC干预对炎性巨噬细胞全基因组表达的影响,对各组间显著差异表达基因进行GO/KEGG富集分析。结果:全基因组表达谱芯片分析结果显示ZGC干预组相对LPS模型组,上调C4bp等5个基因的表达,抑制Mgat3、Psma6、Siglecg等22个基因的表达。GO富集分析结果显示ZGC主要参与白细胞介导免疫调节、前列腺素分泌调节、突触膜、唾液酸结合、免疫受体活性等发挥对抗细胞炎症作用。KEGG信号通路分析结果显示,ZGC主要通过细胞因子受体相互作用、C型凝集素受体(CTLs)信号通路等发挥作用。结论:ZGC可干预炎性巨噬细胞27个基因的异常表达,相关基因可能通过影响细胞因子受体相互作用、CTLs信号通路及TLR4/NF-κB等信号通路而发挥抗炎作用。

基于单细胞RNA测序技术的肝癌手术前后外周血B细胞基因表达谱研究

目的探索肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者手术前后外周血B细胞基因表达谱的变化。方法收集2022年9月在广西医科大学附属肿瘤医院行肝切除术治疗的3例HCC患者手术前及手术后的外周血样本,提取外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)并进行单细胞RNA测序(single-cell RNA sequencing,scRNA-seq)。根据测序数据进行B细胞数量分析、上下调基因差异分析、KEGG分析、GSEA-KEGG及GSEA-GO分析和细胞通讯分析,比较手术前后B细胞的动态改变。结果PBMC经scRNA-seq分析识别出了标记基因为MS4A1、CD79A的细胞簇,即B细胞群。B细胞群重新聚类分析后可分为记忆B(memory B)细胞、初始B(naive B)细胞和浆母细胞(plasmablasts)共3个细胞亚群。与术前组相比,术后组naive B和plasmablasts细胞占比升高,memory B细胞占比降低。手术前后B细胞中共筛选出285个显著差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),其中S100A8、S100A9、IL1R2、MALAT1等152个基因在手术后显著上调(P<0.05),RPS27A、RPS3A、RPS12、RPS3等133个基因在手术后显著下调(P<0.05)。KEGG分析发现手术后B细胞中显著下调的DEGs主要富集到核糖体、抗原处理和提呈通路。GSEA-KEGG分析发现手术后B细胞中表达上调的基因集显著富集于癌症中的转录失调、P53信号通路,表达下调的基因集显著富集于核糖体、抗原处理和提呈通路;GSEA-GO分析发现手术后B细胞中表达上调的基因集显著富集于环氧化酶P450途径、信号模式识别受体活性,表达下调的基因集显著富集于免疫球蛋白复合物、T细胞受体复合物。手术后B细胞与T细胞之间的通讯增强,且手术后配体-受体对CD22-PTPRC在B细胞与B细胞、B细胞与Mono细胞之间的通讯概率上调(P<0.01)。无论是手术前还是手术后,CD22信号通路对B细胞与T细胞之间的通讯均具有较强调控能力。结论HCC患者外周血B细胞基因表达谱在手术前后发生动态变化且与外周血B细胞免疫功能相关,可为研究外周血B细胞的抗肿瘤免疫作用提供新的参考依据。

E型钙黏蛋白对胃癌AGS细胞增殖、侵袭和基因表达谱的影响

目的观察E型钙黏蛋白(E-cadherin)对胃癌AGS细胞增殖、侵袭、迁移及顺铂(DDP)化疗敏感性的影响,筛选E-cadherin可能调控的下游基因与机制。方法培养胃癌AGS细胞(对照组)和E-cadherin过表达的AGS细胞(E-cadherin过表达组)至对数生长期后,采用CCK-8方法检测2组细胞活力,采用集落形成实验检测细胞增殖能力,采用Transwell方法检测细胞侵袭和迁移能力,采用基因芯片比较分析E-cadherin过表达前后细胞基因表达谱变化,筛选差异表达基因,用生物信息学方法对差异表达基因进行基因本体(GO)注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析。结果与对照组比较,E-cadherin过表达组细胞活力下降更为显著(F组间=101.674,P<0.001;F组内=9.712,P=0.001;F交互=9.712,P=0.001),细胞集落数量减少(t=11.452,P<0.001),迁移和侵袭细胞数量减少(细胞迁移:t=3.994,P=0.016;细胞侵袭:t=2.971,P=0.041);在DDP作用下,与对照组比较,E-cadherin过表达组细胞活力下降更为显著(F组间=24.312,P<0.001;F组内=327.222,P<0.001;F交互=14.445,P<0.001),细胞迁移和侵袭细胞数量减少(细胞迁移:t=4.253,P=0.013;细胞侵袭:t=3.944,P=0.017);E-cadherin过表达后,共筛选出差异表达基因3882个,包括552个lncRNA、272个circRNA和3058个mRNA;GO注释显示,差异表达基因主要富集在GTP酶活性的正向调节、细胞外基质生成、血管生成等生物学过程;KEGG通路富集分析显示,差异表达基因主要富集在细胞外基质受体相互作用、丝裂原活化蛋白激酶信号通路、补体与凝血级联通路等。结论E-cadherin表达通过调节基因组变化抑制胃癌细胞增殖、迁移、侵袭,为胃癌个体化治疗策略研究提供了分子基础。

基因表达谱分析非酒精性脂肪性肝病中谷胱甘肽转移酶的作用

目的用二代转录组测序(RNA-seq)技术,结合差异基因GO分析、KEGG富集分析,探讨谷胱甘肽转移酶(GST)在高脂饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中的作用。方法14只雄性C57BL/6J小鼠随机抽样分为对照组(n=6)和模型组(n=8)。对照组小鼠喂养普通饲料;模型组喂养高脂饲料,连续7周,构建NAFLD模型。试剂盒检测血清ALT、AST活性及TG水平、苏木精-伊红(HE)和油红染色观察肝组织病理和脂滴沉积情况;提取肝组织RNA进行高通量转录组测序,将基因表达量差异倍数≥2.0且P<0.05定义为差异基因,筛选对照组与模型组肝组织差异基因,应用GO、KEGG数据库进行功能分析,并采用qRT-PCR验证差异基因表达。符合正态分布的计量资料两组比较采用独立样本t检验。结果对照组与模型组小鼠体质量、血清ALT、AST差异无统计学意义(P值均>0.05)。与对照组相比,模型组血清TG水平明显高于对照组[(2.02±0.50)mmol/L vs(1.00±0.29)mmol/L,t=-4.45,P=0.001]。HE染色提示:模型组可见弥漫性脂肪变性和气球样变。油红染色显示:模型组肝细胞胞浆内橘红色脂滴明显增多,且肝细胞脂肪变分级明显高于对照组(1.88±0.64 vs 1.00±0.00,t=-3.86,P=0.006)。转录组测序提示两组差异基因1367个,其中上调基因数608个、下调基因数759个;且两组中GST基因差异表达17个。选择差异倍数最明显的前10个GST基因进行验证。与对照组相比,GSTa2、GSTa3、GSTa4、GSTm1、GSTm2、GSTm3、GSTm4、GSTp1、GSTo1表达下调,GSTk1表达上调。实验结果与测序结果一致。结论GST通过参与类固醇代谢过程、脂肪酸代谢过程、胆固醇代谢过程等多个生物学过程影响脂质代谢,与NAFLD发病密切相关。

不同生物型牛病毒性腹泻病毒感染MDBK细胞后免疫相关基因表达谱分析

为研究牛病毒性腹泻病毒(BVDV)感染细胞后的免疫相关基因在不同时间差异表达,以及细胞病变型(CP)和非致细胞病变型(NCP)牛病毒性腹泻病毒感染MDBK细胞后免疫相关基因表达差异及功能,本研究采用基因表达谱芯片技术,将BVDV NM01株和JL株分别接种MDBK细胞,同时设正常细胞对照,分别将接种48 h、72 h和96 h后的细胞和对照细胞收集,提取总RNA,进行免疫相关基因扫描分析。实验结果显示:BVDV感染后48 h,MN01株病毒感染细胞有9个基因上调,1个基因下调;JL株有3个基因上调,3个基因下调;感染后72h,MN01株病毒感染细胞有33个基因上调,14个基因下调;JL株有15个基因上调,8个基因下调;感染后96 h,MN01株病毒感染细胞有43个基因上调,30个基因下调;JL株有7个基因上调,7个基因下调。通过研究不同生物型BVDV感染MDBK细胞后相关免疫基因表达情况,为进一步了解BVDV感染细胞的免疫机理提供了线索。

通过基因表达谱识别慢性阻塞性肺疾病的分子亚型

目的 为了延缓慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的进展进而改善其生活质量,通过研究不同亚组间的差异基因为不同治疗目标的患者制定相应的靶向治疗方案。方法 通过共识聚类将从GEO数据库中获得的151例COPD患者分成3个亚组。通过加权基因共表达分析(WGCNA)确定了5个亚组特异性加权基因共表达分析模块。结果WGCNA模块的特征表明亚组Ⅰ中的受试者表现出气道重塑特征;亚组Ⅱ中的受试者表现出代谢活跃特征;亚组Ⅲ中的受试者表现出炎症特征。结论 通过共识聚类得出了COPD的临床亚组分类,并发现不同亚组的患者可能具有独特的基因表达模式,能够帮助研究人员根据临床亚组特征探索COPD新的治疗策略。

高通量基因表达谱的应用

基因表达谱可以描绘特定情况下组织、细胞中所表达的全套基因及其丰度,它从mRNA水平上反映出组织或细胞特异性表型和表达模式。目前基于高通量的基因表达谱主要有基因芯片和数字基因表达谱(DGE)。本文主要介绍了基因芯片和DGE的原理、特点,并对其在作物科学、动物科学和乳品科学中的应用做了简要列举。

小麦抗病基因表达谱中的文库构建与筛选方法研究

以抗白粉病品系“百农 32 17×Mardler”BC5F4为材料 ,构建了白粉病菌诱导的普通cDNA文库和抑制消减杂交(SSH)cDNA文库。分别对两文库进行了一定规模的测序 ,获得普通cDNA文库不重复ESTs 387条和SSHcDNA文库ESTs 76 0条。将获得的ESTs与GenBank序列进行了BLASTn、BLASTx同源性分析。结果表明 :在普通文库中 ,一些参与光合作用与核糖体构成等的基因出现频率较高 ,而获得的抗病相关基因则较少。消减文库在构建方法、抗病相关基因的富集等方面具有明显的优越性 ,是目前抗病基因表达谱研究中的较好方法。利用高密度点阵膜杂交技术对两文库的筛选结果表明 ,该方法具有相对简便易操作、杂交膜可反复使用等优点 ;但也存在mRNA及同位素用量大等问题。经筛选 ,消减文库中有 5 4 1%的功能已知ESTs为抗病相关基因 。

基因表达谱芯片与中医寒证的7类相关基因

目的:用基因芯片的前沿方法筛选寒证服用热药有疗效者的基因表达谱,探索寒证所涉及的相关基因类别。方法:精选典型寒证病例,对其治疗有明显疗效者,在治疗前后分别采外周血,提取血液中的mRNA,再逆转录为cDNA以备检测。采用2035条人的靶基因cDNA制备成基因表达谱芯片。用Cy3和Cy5两种荧光物质分别标记治疗前与治疗后cDNA,用其制备成探针与表达谱芯片进行杂交,通过计算机扫描后获得分子生物学信息,并进行数据分析。结果:初步筛选出了差异表达基因59条,涉及到与能量代谢、糖代谢、脂类代谢、蛋白质代谢、核酸代谢、免疫和内分泌等7类基困,并举例说明。结论;以疗效为科研起点,可将基因芯片切入寒证的整体辨证研究。

基因表达谱芯片在胰腺癌相关基因筛选中的应用研究

目的 :探讨基因表达谱芯片技术在高通量筛查肿瘤相关基因群及研究胰腺癌分子病理学变化中的应用价值。方法 :应用含有 40 96条人类全长基因的 c DNA表达谱芯片 ,对 3例临床切除的胰腺癌及正常胰腺标本的基因表达谱进行分析。 结果 :在 3例胰腺癌和正常胰腺组织中均有差异表达的基因 398条 ,其中新基因 2 89条 ,老基因 10 9条。从老基因中筛选出有显著表达差异基因 37条 ,其中在胰腺癌组织中上调基因 2 0条 ,下调基因 17条。 结论 :运用本基因表达谱芯片对基因表达谱进行分析 ,能够有效筛查出新的胰腺癌相关基因。

老年人睾丸组织退化的基因表达谱研究

目的 :研究老年人睾丸组织基因表达谱变化 ,为研究老年人睾丸功能衰退机制奠定基础。方法 :知情同意下获取正常青年人和老年人睾丸组织标本各 3例 ,采用QIAGENRNA提取试剂盒提取总RNA ,分别等量混合后制备探针。利用ClonTech公司生产的包含 80 0 0个已知基因的人类cDNA基因芯片 [AtlasPlasticHuman 8KMi croarray (Cat.# 790 5 1) ]筛选差异表达基因。按基因功能分类方法对老年睾丸组织中差异表达的基因进行归类分析。用RT -PCR、T -A克隆测序等方法选择目的基因 ,验证基因芯片结果。结果 :筛选到差异表达基因 117个(1.4 6 % ) ,83个基因在老年睾丸组织中表达下调 ,34个基因表达上调。在表达下调的基因中 ,代谢相关基因 16个(19.3% ) ,与基因和蛋白表达相关的基因 18个 (2 1.7% ) ,信号通路相关基因 16个 (19.3% ) ,细胞分化相关基因19个 (2 2 .9% ) ,细胞结构和运动相关基因 6个 (7.2 % ) ,细胞或内环境稳态相关基因 4个 (4 .8% ) ,未知功能基因 4个 (4 .8% )。在表达上调的基因中 ,代谢相关基因 3个 (8.8% ) ,与基因和蛋白表达相关的基因 10个 (2 9.4 % ) ,信号通路相关基因 2个 (5 .9% ) ,细胞分化相关基因 11个 (32 .4 % ) ,细胞结构和运动相关基因 8个 (2 3.5 % )。RT -PCR及T

针刺心经干预急性心肌缺血大鼠心脏基因表达谱研究

目的:从基因水平揭示针刺心经干预心肌缺血的作用机制。方法:采用结扎冠状动脉前降支法复制大鼠急性心肌梗死模型。比较肺经组与模型组、心经组与模型组的心脏基因表达谱变化。结果:与模型组比较,肺经组中大于2倍的差异表达基因(包括EST)有20个下调和14个上调,主要是免疫和炎性反应相关基因,细胞信号和传递蛋白相关基因等;心经组中有70个下调和20个上调,主要是离子通道和运输蛋白相关基因,细胞凋亡和应激反应蛋白相关基因,代谢相关基因,细胞信号和传递蛋白相关基因,DNA结合、转录和转录因子类基因,免疫和炎性反应相关基因等。结论:心经组、肺经组中大于2倍的差异表达基因的数目和类型有较大差异,提示针刺心经干预心肌缺血作用有相对特异性。

EF延缓HPAT轴衰老的基因表达谱研究

目的:淫羊藿总黄酮(EF)延缓下丘脑-垂体-肾上腺-胸腺(HPAT)轴衰老的分子机制。方法:利用基因芯片技术,分别检测淫羊藿总黄酮组、右归饮组、桃红四物汤组、老年大鼠对照组及青年大鼠对照组下丘脑、垂体、肾上腺、脾脏淋巴细胞的基因表达谱。结果:老年大鼠和青年大鼠相比,HPAT轴多种神经递质、激素、细胞因子或其受体表达下调;EF组HPAT轴多种神经递质、激素、细胞因子或其受体表达上调;右归饮组及桃红四物汤组未见广泛的调节作用。结论:老年大鼠HPAT轴与生长、发育、衰老相关的基因表达以衰退的表现为主;EF能上调神经递质受体的表达并通过NEI网络的下行通路激活神经内分泌和免疫系统;通过下调促凋亡、抗增殖基因,上调抗凋亡、促增殖基因的表达,重塑淋巴细胞基因表达的平衡,延缓免疫衰老。

小麦幼苗期水分胁迫所诱导基因表达谱的初步分析

利用抑制差减杂交 (SuppressionSubtractiveHybridization ,SSH)和高密度点阵膜技术研究小麦 2叶幼苗期水分胁迫诱导表达基因。通过筛选具有 15 30个克隆的SSH文库 ,获得 181个阳性克隆。序列同源性比较和功能查询结果发现 ,83 2 %的水分胁迫诱导表达基因分别与不同逆境胁迫条件下表达的基因具有较高的同源性 ,这些基因在生物体内的功能都是直接或间接对细胞遭受逆境胁迫起保护作用。其中 17个EST未找到同源性较高的匹配序列 ,已经在GenBank注册。用反向Northern、RT PCR和Northern进一步检验所获得的功能已知EST 。

栀子苷对局灶性脑缺血大鼠脑组织基因表达谱的影响

目的研究栀子苷对局灶性脑缺血大鼠脑组织基因表达谱的影响 ,探索栀子苷治疗脑缺血的药理作用机制。方法分别从局灶性脑缺血组、栀子苷治疗组SD大鼠的脑组织中抽提总RNA ,Cy3、Cy5荧光标记 ,反转录分别合成cDNA探针后 ,与含有 4 0 96条大鼠基因的BioStar基因表达谱芯片杂交 ,AxonGenepix 4 0 0 0B扫描仪扫描 ,GenePixPro 3 0软件分析表达信号。 结果栀子苷治疗后差异表达的基因有70条 ,其中有 6 8条基因上调 ,2条基因下调。结论栀子苷对局灶性脑缺血大鼠脑组织基因表达具有调控作用 ,从分子水平阐释了中药清开灵注射液成分栀子苷的药理作用机制。

三种补肾中药有效成分对皮质酮致骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞基因表达谱的作用

目的:观察3种补肾中药淫羊藿、补骨脂和女贞子各自的有效成分淫羊藿苷、补骨脂素和齐墩果酸对皮质酮大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrowstromal cell,BMSC)的调控作用。方法:50只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、模型组、淫羊藿苷组、补骨脂素组、齐墩果酸组(后3组合称治疗组)。模型组和治疗组予皮质酮皮下注射,每日1次,连续14d。正常对照组予等剂量橄榄油皮下注射。治疗组皮质酮注射前5d开始按20mg/kg给予对应药物每日1次灌胃,连续19d。分别于造模第1、4、7、11和14天称量体质量,大鼠处死后取第4腰椎进行Micro-CT扫描,评价骨量改变情况。采用全骨髓贴壁培养法培养原代BMSC,于取材后第7天干细胞基因芯片技术检测mRNA表达。结果:造模和治疗后各组大鼠体质量没有发生明显变化。Micro-CT显示,皮质酮注射14d后,模型组与正常对照组之间,治疗组与模型组之间腰椎骨形态计量学参数未出现显著变化。干细胞基因表达谱显示在皮质酮改变的基因中,淫羊藿苷、补骨脂素和齐墩果酸分别可逆转11、12和15种基因。3个有效成分共同作用的基因有5种,涉及成骨分化、细胞周期调节、细胞代谢和Notch信号通路。结论:补肾中药可能从BMSC周期调节和细胞代谢等方面发挥促进BMSC成骨分化的作用,最终实现治疗骨质疏松的疗效,但其确切的机制还有待深入研究。

从基因表达谱和代谢组学角度探讨淫羊藿总黄酮延缓衰老的效应及机制

目的用系统观点从不同角度揭示淫羊藿总黄酮(EF)延缓衰老的效应及机制方法50只SD大鼠分为4、10、18、24月龄组和EF组共5组,EF组大鼠自21月龄开始灌胃EF至24月龄。摘取大鼠下丘脑、垂体、肾上腺、淋巴细胞等组织,进行基因芯片检测;取血清,利用高效液相和质谱进行代谢组检测;利用专用芯片检测淋巴细胞NF-κB信号通路相关分子基因表达。利用上述数据,建立神经网络模型,评价衰老程度和药物干预的效果。结果199个基因表达具年龄依赖特征,EF能逆转大部分基因表达,神经网络模型输出显示EF使24月龄大鼠基因表达年轻化至8～13月龄;代谢组检测共获得1 885个代谢物谱峰,已鉴定17个代谢物随增龄变化显著,EF干预使代谢物水平年轻化至18月龄;NF-κB信号通路基因表达整体水平随增龄而降低,EF使之上升,神经网络模型显示向10.5月龄靠近。结论不同层面的衰老表型首先表现为均具有年龄依赖关系;EF能逆转不同层面的增龄性变化,具有同步的表现。

基于基因表达谱数据建立肾虚证量化数学模型

目的利用基因表达谱数据,建立量化肾虚证程度的数学模型。方法采用4、10、18、24月龄SD大鼠,以24月龄大鼠加淫羊藿总黄酮(EF)干预,摘取大鼠下丘脑、垂体、肾上腺、淋巴细胞、骨、肝、肾、脾,利用基因芯片技术,检测全基因组mRNA表达,用不同月龄大鼠的基因表达谱数据建立神经网络模型,然后用此模型评价EF干预肾虚证的效果。结果7个组织共筛选到199个基因表达具年龄依赖特征,其中相当一部分为神经内分泌免疫相关基因。模型预判发现EF作用后,24月龄老龄大鼠下丘脑、垂体、肾上腺、肝、肾、骨、脾的基因表达与8～13月龄大鼠相似,分别为12.64、10.87、8.10、12.70、11.93、13.14、10.13月龄。结论基于基因表达谱数据能建立量化肾虚证程度的模型,并能预测补肾药的效果,研究也表明EF能使老年状态基因表达向年轻化靠近,提示其具有改善肾虚、延缓衰老的作用。

应用基因表达谱芯片筛选丙型肝炎病毒核心蛋白反式调节基因

应用基因表达谱芯片技术对HCV核心蛋白表达质粒pcDNA3 1(- ) core转染的HepG2细胞和空载体处理的相同细胞差异表达的mRNA进行检测。基因表达谱芯片所检测的 115 2条目的基因均为GenBank中登录的基因 ,HCV核心表达质粒转染的细胞有95条差异表达基因 ,其中 4 5条基因表达增强 ,5 0条基因表达降低。这些核心蛋白反式调节基因与细胞增殖、分化、凋亡、信号转导及免疫调节密切相关。本实验结果为进一步阐明HCV核心蛋白致病 (癌 )的分子生物学机制提供了理论依据。