曲安奈德预防术后增殖性玻璃体视网膜病变临床观察

目的:评价曲安奈德(triamcinolone acetonidem,TA)在预防玻璃体切除术后增殖性玻璃体视网膜病变(proliferative Vitreoretinopathy,PVR)发生过程中的安全性和有效性.方法:2004-03/2004-10行玻璃体手术治疗视网膜脱离患者75例78眼,分为治疗组与对照组各39眼.治疗组术中玻璃体腔内注入TA 0.5～1mL(4mg),对视网膜表面残存的玻璃体进行标识,将黏附曲安奈德的玻璃体皮质完全剥除.手术结束玻璃体腔内再注入TA 0.1mL 4mg).对照组未用TA.平均随访6.8mo,两组结果进行对比分析.结果:治疗组与对照组术后PVR发生率分别是8%和28%,有显著性差异(P＜0.05).治疗组术后视网膜脱离复发率5%,对照组为20%,有显著性差异(P＜0.05).术后2mo眼压≥21mmHg分别是31%和13%,有显著性差异(P＜0.05).两组手术前后视力的变化无差异.未见明显与药物有关的眼部并发症.结论:曲安奈德可以帮助显示透明的玻璃体皮质,容易辨认和剥除,提高手术安全性及成功率.有抗炎和抗增殖的作用,可以预防PVR的发生.

血小板源性生长因子受体α在兔增殖性玻璃体视网膜病变中的作用(英文)

目的:血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)可引起增殖性玻璃体视网膜病变。酪氨酸激酶的激活对生长因子介导的细胞增殖起着重要作用。本研究评价特异性的PDGF-α受体酪氨酸激酶阻断剂AG1296和β受体酪氨酸激酶阻断剂AG1295对兔PVR的治疗作用。方法:兔结膜成纤维细胞(rabbit conjunctival fibroblasts,RCF)培养,用MTT法检测PDGF-AA和-BB以及AG1295和AG1296对兔RCF增殖状况的影响。眼视网膜电图检查和HE染色分析药物的毒性。建立PVR动物模型,玻璃体腔内分别给予AG1295和AG1296,用牵引性视网膜脱离(tractional retinal detachment, TRD)的发生率评价药物的体内疗效。结果:体外10μmol/L的AG1295和AG1296均可显著抑制由PDGF-AA和-BB诱导的成纤维细胞的增生,体内100μmol/LAG1295和AG1296均减缓了兔TRD的发生,但AG1295的作用仅持续至14d。相同浓度的AG1296和AG1295相比,作用更持久。在两个治疗组中,均未发现明显的视网膜毒性。结论:特异性的PDGF-α受体酪氨酸激酶抑制剂AG129可显著抑制兔TRD的发生,其作用明显强于PDGF-β受体酪氨酸激酶抑制剂AG1295,提示PDGF对PVR的促进作用主要由α受体介导,这一通路的阻断可能成为治疗PVR的一种方法。

川芎嗪防治增殖性玻璃体视网膜病变的实验研究

目的 探讨川芎嗪对实验性增殖性玻璃体视网膜病变 (PVR)的疗效。方法 将 30只新西兰大白兔的 6 0只眼随机分为 3组 ,分别在玻璃体腔内注入自血 0 .1ml及生理盐水 0 .1ml、自血 0 .1ml加川芎嗪 0 .2mg、自血 0 .1ml加川芎嗪 0 .5mg ,观察川芎嗪对眼内纤维增生的抑制作用。结果 注入川芎嗪的实验组玻璃体增生较对照组少 ,高浓度组的川芎嗪较低浓度组抑制作用无明显差异。结论 川芎嗪对防治PVR有效 ,本研究为川芎嗪应用于临床提供了依据。

维甲酸纳米颗粒混悬剂的制备及对实验性增殖性玻璃体视网膜病变的预防作用

目的:制备维甲酸药物的纳米颗粒混悬剂,并探讨其对兔眼实验性增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)的预防作用。方法:采用溶剂分散法制备了维甲酸纳米颗粒混悬剂并对制备条件及配方进行了优化;对维甲酸纳米颗粒混悬剂进行了冷冻干燥;用光子相关光谱(PCS)测定了冷冻干燥前后混悬剂中纳米粒子的平均粒径;透射电镜(TEM)观察其微观形貌;建立了兔眼PVR模型,并考察了维甲酸纳米颗粒混悬剂对PVR的预防作用。结果:混悬剂中维甲酸纳米粒子(RA-NP)的粒径保持在300～400nm之间,大都为完整的球形;PVR预防实验显示,在术后28天,用药组的视网膜脱离发生率较对照组明显减少,且有统计学差异(χ2=19.798,P<0.01),表明维甲酸纳米颗粒混悬剂能够有效的预防PVR的发生。结论:维甲酸纳米颗粒混悬剂有望成为一种新型的PVR治疗用药物载体。

Survivin基因在增殖性玻璃体视网膜病变增殖膜中的表达

目的:观察Survivin基因在增殖性玻璃体视网膜病变增殖膜中的表达。方法:取已确诊为PVR并行玻璃体切除术患者的PVR增殖膜,标本于术后立即由贮液瓶取至无菌器皿冰温运回,取出增殖膜放入多聚甲醛固定,并常规乙醇脱水,二甲苯透明、浸蜡、包埋、制备5μm连续切片,将切片行常规H-E染色,采用Survivin多克隆抗体(抗人及抗兔)行免疫组织化学实验,检测Survivin基因在玻璃体和增殖膜中的表达。结果:Survivin基因在PVR增殖膜中呈阳性表达,且随着PVR临床分级的增高,免疫组织化学染色阳性细胞百分率逐渐升高。结论:认为PVR的形成是由于Survivin基因的异常表达促进了细胞增殖,阐明PVR的形成机制。

PDGF-α受体反义寡核苷酸对增殖性玻璃体视网膜病变的影响

目的:研究PDGF-α受体反义寡核苷酸对实验性增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)的防治作用。方法:选择PDGFR-αASODN/lip2000比值1∶1、1∶2.5、1∶5制备复合物转染至HRPE细胞中24 h后注射入家兔玻璃体腔。PVR模型健康成年有色家兔24只随机分为人视网膜色素上皮(HRPE)细胞稀释液组(A组)、1.0与2.0μmol/LPDGFR-αASODN脂质体转染的RPE细胞稀释液组(B组和C组),每组8只眼。间接眼底镜观察PVR程度;组织病理学观察眼底改变;免疫组织化学染色观察PDGFA浓度。结果:当PDGFR-αASODN/lip2000比值为1∶2.5时,HRPE细胞最佳转染效率。B组和C组PVR程度、组织病理学改变、免疫组织化学染色PDGFA浓度低于A组,C组比B组更低。结论:PDGF-α受体反义寡核苷酸能够抑制实验性增殖性玻璃体视网膜病变的发生发展。

增殖性玻璃体视网膜病变的研究进展

增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）是指孔源性视网膜脱离长期未复位或视网膜脱离复位术后，无血管的纤维细胞性膜在玻璃体腔及视网膜内外表面形成和收缩所致的一类病变。PVR是常见的致盲性眼病之一，也是孔源性视网膜脱离复位手术失败及术后复发的主要原因。现将近年来其相关研究进展概述如下。1PVR发生。

兔眼增殖性玻璃体视网膜病变模型的建立

目的探讨兔眼增殖性玻璃体视网膜病变模型的建立方法。方法①体外培养兔眼视网膜色素上皮细胞;②兔眼3组,每组6只,分别在玻璃体内注射0.1 mL的生理盐水、1×106细胞及2×106细胞,在不同时间段进行裂隙灯显微镜、间接检眼镜、眼底照像和B超检查,观察成模情况。结果注射后28 d,生理盐水组成模0眼;1×106细胞组成模5眼,其中Ⅰ级眼1只,Ⅱ级眼3只,Ⅲ级眼1只;2×106细胞组成模6眼,其中Ⅱ级眼2只,Ⅲ级眼4只。结论兔眼玻璃体内注射2×106同种视网膜色素上皮细胞建立增殖性玻璃体视网膜病变模型,符合病变发展规律,而且稳定可靠,成模较快,简单易行。

氟尿嘧啶联合低分子肝素预防增殖性玻璃体视网膜病变的视网膜电图

目的:利用视网膜电流图探讨氟尿嘧啶及低分子肝素联合用药,预防玻璃体切除术后增殖性玻璃体视网膜病变发生过程中的安全性。方法:随机选择有发生增殖性玻璃体视网膜病变高风险视网膜脱离患者132例132眼,分为干预组和对照组各66眼。干预组术中灌注液中加入氟尿嘧啶及低分子肝素灌注60min。对照组术中灌注液不用任何药物;所有患者术前、术后3,6mo检查视网膜电流图,用配对t检验比较两组各期视网膜电流图有无差异。结果:干预组术后PVR发生率显著低于对照组;两组间各期视杆细胞反应a波、b波;最大反应a波、b波;明视反应a波、b波幅值和潜峰时和∑Ops幅值无显著差异。两组间各期视力无显著差异。结论:氟尿嘧啶及低分子肝素联合用药可以预防增殖性玻璃体视网膜病变发生,且对视网膜视杆细胞、视锥细胞、视网膜微循环功能无严重影响。

阿霉素联合地塞米松防治增殖性玻璃体视网膜病变的研究

研究体外细胞培养中阿霉素、地塞米松对兔成纤维细胞生长的抑制作用及有效浓度。为增殖性玻璃体视网膜病变（ＰＶＲ）的药物预防提供新线索。 方法将传代培养的细胞，在加药培养后４８ｈ，应用噻唑兰比色法（ＭＴＴ法）对阿霉素、地塞米松抑制成纤维细胞的作用进行检测，分别求得２种药物５０％抑制率浓度（ＩＤ５０）及 ２种药物半数抑制率浓度（ＩＤ５０）联合应用对细胞的增殖抑制率（％）。 结果阿霉素对细胞生长有明显的抑制作用，并呈浓度依赖性改变，其５０％抑制率浓度（ＩＤ５０）为０．５７ｍｇ·Ｌ－１；地塞米松对细胞增殖作用呈双重性，低浓度刺激细胞增生，高浓度则抑制细胞生长，其５０％抑制率浓度为１５４ｍｇ·Ｌ－１。上述２种药物５０％抑制率浓度联合应用，其细胞增殖抑制率为６６．３％，与２种药物半数抑制率浓度单用时细胞增殖抑制率相比，差异非常显著（Ｐ＜０．０１）。 结论阿霉素、地塞米松在一定浓度下能有效抑制体外成纤维细胞的生长，并提示二者合用可能是一种有价值的防治 ＰＶＲ的用药方式。

基质金属蛋白酶-1降解兔眼增殖性玻璃体视网膜病变增殖膜的实验研究

目的:评价基质金属蛋白酶-1(MMP-1)对增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)增殖膜的降解作用。方法:健康成年有色家兔30只,用富含血小板血浆(PRP)诱导双眼PVR模型,各组玻璃体腔注入组织型纤溶酶原激活剂(t-PA),15 min后注入MMP-1,行PVR分级评分,光镜观察视网膜结构。结果:注药后增殖膜发生较明显降解,各时间点PVR级别与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:一定剂量的MMP-1玻璃体腔注射能对实验性PVR的增殖膜产生降解作用。

增殖性玻璃体视网膜病变发病因素的研究进展

增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)是孔源性视网膜脱离手术失败的最主要原因,也是眼外伤、糖尿病及血管性、炎症性视网膜病变的一种结局,是眼科常见的致盲性疾病之一。其发生、发展是多种因素共同作用的结果,如视网膜色素上皮细胞、神经胶质细胞和一些炎性细胞因子的参与等。这些细胞和因子在视网膜表面和玻璃体内游走、附着、增殖,形成纤维膜并且收缩,造成牵拉性视网膜脱离。

增殖性玻璃体视网膜病变中IL-6及IL-8的水平变化

目的 :测定增殖性玻璃体视网膜病变 (PVR)患者IL - 6、IL - 8在玻璃体、视网膜下液及血浆中的水平。方法 :用放射免疫分析方法检测 34例PVR患者 (实验组 )和 30例视网膜脱离患者 (对照组 )玻璃体、视网膜下液、血浆中IL - 6、IL - 8的水平。结果 :PVR患者玻璃体、视网膜下液中IL - 6、IL - 8高于对照组 ,而两组血浆IL - 6、IL - 8水平无差别。结论 :在PVR过程中 ,有免疫系统的参与 ,而且以局部反应为主。

Dispase金属蛋白酶诱导的兔增殖性玻璃体视网膜病变模型

目的建立并评价dispase诱导的增殖性玻璃体视网膜病变(proliferativevitreoretinopathy,PVR)动物模型。方法选择健康成年的青紫蓝兔40只,右眼分别行玻璃体腔注射dispase0.05ml,按注射浓度不同,随机分成4组,A组(0.05U)、B组(0.075U)、C组(0.1U)、D组(0.2U)。左眼分别注射PBS0.05ml作为对照。术后第3小时、第1天、第7天至第70天每周进行眼部检查。检查项目包括裂隙灯、间接眼底镜和眼底照相。在处死动物后,典型的PVR眼进行组织病理学检查及增殖细胞核抗原(proliferatingcellmuclearantigen,PCNA)免疫组织化学染色。结果术后3h所有dispase眼均见视网膜前或玻璃体出血。大约在3周后,dispase眼依次出现视网膜前膜、髓线和血管抬高、固定视网膜皱折以及牵拉性视网膜脱离。组织病理学见视网膜前增殖膜对视网膜的牵拉以及视网膜结构的紊乱。在dispase注药后2周,视网膜节细胞层抗增殖细胞核抗原(PCNA)呈阳性表达,4周时内核层细胞表达阳性,至发生视网膜脱离后视网膜色素上皮开始表达PCNA。对照组未见PVR发生,也未见PCNA的阳性表达。结论Dispase可以在不使用外源性细胞、生长因子和细胞因子的情况下诱导视网膜细胞增殖从而建立PVR模型,操作简单且成功率高。

增殖性玻璃体视网膜病变玻璃体血管内皮生长因子表达的研究

目的 研究血管内皮生长因子 (VEGF)在增殖性玻璃体视网膜病变 (PVR)玻璃体中的表达 ,分析VEGF在 PVR中的作用。方法 增殖性玻璃体视网膜病变 37例 ,其中视网膜脱离 PVR2 2例 2 2眼 ,外伤性 PVR15例。以 12例猝死无眼疾的成年人作为正常对照。检测病例组、对照组玻璃体 VEGF水平。VEGF的测定采用对抗夹心法 (EL ISA)。结果 37例增殖性玻璃体视网膜病变玻璃体 VEGF平均 2 2 0 .5 2± 10 1.97pg/ m l,其中 2 2例网脱PVR玻璃体 VEGF2 38.90± 6 1.2 4pg/ ml,外伤性 PVR玻璃体 VEGF193.5 8± 5 8.17pg/ ml。正常对照组玻璃体VEGF89.90± 36 .36 pg/ ml。PVR玻璃体 VEGF水平明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。VEGF在 PVRA级、B级水平较高 ,且随 PVR程度增加而降低。有危险因素 PVR,VEGF水平高于无危险因素 PVR(P <0 .0 5 )。结论 作为细胞间的传导信号 ,VEGF参与 PVR的发生发展。VEGF在 PVR中呈上调性表达。VEGF不仅在缺血性眼部疾病中呈高表达 ,而且在某些非缺血性眼部疾病中表达升高。 VEGF主要在 PVR早期发挥作用 ,PVR危险因素可以刺激玻璃体 VEGF上行性表达。

吲哚美辛防治增殖性玻璃体视网膜病变的实验研究

目的研究玻璃体腔内注射吲哚美辛(indomethacin,IN)对兔增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)的防治作用,并评价其对视网膜的毒性.方法防治实验15只健康有色成年兔分为3组(每组5只10只眼):对照组、低剂量组、高剂量组.兔眼玻璃体腔内注入富含血小板的血浆制作PVR动物模型.术后1d,对照组玻璃体腔内注入溶剂无水乙醇,低剂量组注入含5mgIN的无水乙醇溶液,高剂量组注入含7.5mgIN的无水乙醇溶液.给药后7、14、21、28d分别行眼底检查并记录玻璃体腔内PVR的增殖程度.处死动物,抽取玻璃体及剪取玻璃体中的增殖条带,TUNEL法检测凋亡细胞,400倍光镜下计数各组的凋亡细胞数.毒性实验5只健康有色成年兔共10只眼行闪光视网膜电图检查(FERG)后玻璃体腔内注入含7.5mgIN的无水乙醇溶液,28d后行FERG检查,对给药前后的a波和b波的潜伏期及波幅进行统计分析.处死动物,取视网膜组织行透射电镜检查.结果防治实验:术后7d3个组间的PVR的增殖程度无差别(χ2=6.00P≥0.05),术后14、21、28d,与对照组相比,低剂量组和高剂量组的PVR的增殖程度均比对照组低(P<0.05),但高剂量与低剂量组间的PVR增殖程度无差异(P>0.05).高剂量与低剂量组的凋亡细胞数比对照组明显增多(P<0.01),但治疗组间的凋亡细胞数无差异(P>0.05).毒性实验:玻璃体腔内注射IN后28d,FERG的a波、b波的潜伏期延长(P<0.05),波幅降低(P<0.01).透射电镜示:视网膜有一定的改变.结论吲哚美辛能使实验性PVR模型的增殖程度降低,并能诱导PVR形成时玻璃体中及增殖膜上的增殖细胞凋亡.玻璃体腔内注射IN7.5mg时,对视网膜存在一定的毒性作用.