前脑缺血再灌流后大鼠海马NMDA受体亚单位NR2A和NR2B蛋白质表达的变化

用免疫组织化学和图像处理方法 ,观察分析了大鼠前脑缺血 15 min后再灌流 2 h～ 7d的海马结构各区域 NMDA受体亚单位 NR2 A和 NR2 B的表达变化规律及其差异 ,藉以探讨二者在缺血性脑损伤中的作用。结果显示 :( 1) NR2 A在 CA1 区和CA3 区的表达于再灌早期表现为小幅度下降 ( P<0 .0 5 ) ,此趋势在 CA3 区可以逆转 ;但在 CA1 区逐渐加剧 ,第 7d时降至 2 1% ,NR2 A在齿状回的表达几无改变 ;( 2 )与 NR2 A不同 ,再灌后 2 h,NR2 B在 CA1 区的表达即较对照组增高 ( P<0 .0 5 ) ,并持续到再灌后 2 4h,之后转而急剧下降 ,至第 7d仅余 11% ;在 CA3 区及齿状回 ,再灌后 6～ 48h,NR2 B的表达也较对照组增高 ( P<0 .0 5 ) ;在再灌后 72 h则恢复至对照组水平。结果提示 ,缺血性脑损伤后 NR2 A和 NR2 B表达变化的不同可能是造成 CA1 区。

左归丸、右归丸对老年大鼠海马、杏仁核氨基酸类神经递质含量变化的影响

目的观察左归丸、右归丸对老年大鼠海马、杏仁核氨基酸类神经递质Asp、Glu、Gly、GABA含量变化的影响,探讨老年机体神经元的神经递质的变化,以及左归丸、右归丸延缓老年大鼠神经内分泌调控退化的作用机制。方法以自然衰老大鼠为动物模型,随机分为青年对照组、老年对照组、老年左归丸组、老年右归丸组。采用HPLC荧光法,检测各组大鼠海马、杏仁核Asp、Glu、Gly、GABA含量变化。结果与青年对照组相比,老年对照组大鼠海马、杏仁核Asp、Glu、Gly、GABA含量有不同程度升高,而与老年对照组相比,两用药组含量有不同程度降低。结论左归丸、右归丸通过纠正老年大鼠海马和杏仁核脑区氨基酸类神经递质的紊乱状态,使兴奋性和抑制性氨基酸这两大类递质最终趋向平衡,从而有助于改善大脑边缘系统,延缓机体衰老。

癫痫大鼠海马结构谷氨酸和nNOS神经元的动态变化

目的 :探讨谷氨酸 (Glu)和一氧化氮 (NO)二者在癫痫模型中的作用及其相关性。方法 :戊四唑化学点燃癫痫大鼠 ,分为Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ级组和Ⅴ级后 2 4h组。采用免疫组织化学方法和图像分析技术。结果 :( 1 )Ⅲ、Ⅴ级组Glu免疫反应阳性神经元数目和平均光密度值升高 ;但Ⅴ级比Ⅲ级组有所下降 ;Ⅴ级后 2 4h组恢复到对照组水平。 ( 2 )Ⅴ级组和Ⅴ级后 2 4h组nNOS免疫反应阳性神经元数目和平均光密度值升高。结论 :戊四唑点燃癫痫模型中 ,随着点燃级别的进展 ,Glu的含量是呈先增加后减少的趋势 ,而NO的含量是逐渐增加的 。

膜片钳技术在成年大鼠海马脑片应用的初步研究

目的:制备成年大鼠海马脑片,使其适应于膜片钳全细胞记录,并观察海马锥体神经元的电生理特性。方法:选200 g左右的成年SD大鼠,雌雄不拘,10%水合氯醛腹腔注射麻醉,四肢固定,剪开胸腔,夹闭下腔静脉,以0℃切片液进行心脏灌注,断头,取下全脑,置入0℃切片液中冰镇3 min,再修块,切片,厚度约350μm,移入37℃预热的人工脑脊液中孵育1 h后,转入23℃水浴中孵育30 min备用。倒置相差显微镜和红外微分干涉相差显微镜观察脑片的神经元形态;全细胞膜片钳记录脑片神经元的电生理学特性。结果:海马CA1区神经元光泽度好,立体感强且突起明显;在进行膜片钳全细胞记录时,封接顺利,并且可以记录到电流和动作电位的变化图形。结论:本方法制备的成年大鼠脑片,可以耐受离体后缺血缺氧造成的损伤,保持电生理活性而适应膜片钳全细胞记录模式。

脑溢安对大鼠海马神经干细胞分化的影响

目的:应用血清药理学方法研究脑溢安对体外培养促神经干细胞的分化作用,旨在进步阐明脑溢安的脑保护机制。方法:从新生3d大鼠海马中分离神经干细胞,按不同培养方法进行分组,加神经干细胞基础培养液为空白组。于神经干细胞基础培养液中加50mL/L脑溢安血清为实验组。于神经干细胞基础培养液中加50mL/L正常血清为对照组。加入含50mL/L脑溢安血清的培养基中培养。在培养的第2天和第7天,用免疫细胞化学法计数Nestin,NF-200,GFAP,O4四类免疫阳性细胞的变化。结果:在培养的第2天,空白组Nestin阳性细胞最多,占数细胞总数的96.1%是实验组和对照组的8～11倍,其次是胶原纤维酸性蛋白细胞(glialfibrilleryacidicprotein,GFAP)、O4细胞,NF-200细胞最少,仅占细胞总数的3.83%;实验组以NF-200阳性细胞最多,占细胞总数的42.83%,分别为空白组11.3倍和对照组的1.2倍,其次是GFAP细胞,但较对照组少。培养的第7天,空白组仍以Nestin阳性细胞为最多,其他三类细胞与第2天比较无明显差异;实验组仍以NF-200为最多,占细胞总数的43.85%,其次是GFAP,O4细胞,Nestin细胞最少。培养7d后,实验组细胞的凋亡率(4.85%)与对照组(15.32%)比较差异有显著性意义(χ2=6.04,P<0.05)。

参麦注射液对缺血性脑损伤大鼠海马c-fos基因表达的影响(英文)

背景:c-fos基因为神经元细胞最常见的基因,其表达情况可作为受损神经细胞活性和反映性的标志物之一。目的:从分子水平探讨缺血性脑损伤大鼠海马c-fos基因表达情况和参麦注射液的保护作用。设计:随机对照实验。单位:泸州医学院组织学与胚胎学教研室。材料:实验于2002-01/03在泸州医学院组织学与胚胎学实验室完成。选择雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、缺血组和治疗组,每组10只。方法:缺血组和治疗组大鼠夹闭双侧颈总动脉30min后再灌注1h,建立缺血性脑损伤模型;治疗组在缺血30min前腹腔注射参麦注射液2mL/kg(由红参、麦冬等中药组成);缺血组不给药;对照组做假手术,不夹闭颈总动脉,也不给药。取大鼠脑海马组织制备石蜡切片,每只大鼠取1张切片,每组共随机统计100个神经元胞核。根据神经元胞核着色情况观察各组大鼠海马神经元c-fos基因的表达(+++为着色深,呈深棕色。++为着色较深,呈棕色者。+为着色较浅,呈浅棕色者。-为未着色)。主要观察指标:各组大鼠海马神经元c-fos表达。结果:30只大鼠全部进入结果分析。缺血组大鼠海马内神经元c-fos基因的表达明显多于对照组犤+++:24,7个/视野,P<0.05犦,而治疗组明显少于缺血组犤+++:13,24个/视野,P<0.05犦。结论:参麦注射液可减少缺血性脑损伤大鼠海马神经元c-fos基因的表达,具有对缺血性脑损伤组织神经细胞的保护作用。

同病异治对戊四氮点燃大鼠海马区谷氨酸代谢通路的影响

目的观察并比较癫痫"从肝论治"复方柴胡疏肝汤和"从痰论治"定痫丸对戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)点燃大鼠海马区谷氨酸代谢通路的影响,探讨同病异治理论的分子机制。方法以亚惊厥剂量PTZ腹腔注射大鼠建立慢性点燃癫痫模型。完全点燃大鼠24只,随机分为4组,分别为模型组、丙戊酸钠组、定痫丸组和柴胡疏肝汤组,并分别给予生理盐水、丙戊酸钠、定痫丸和柴胡疏肝汤灌胃干预;对照组大鼠给予生理盐水腹腔注射和灌胃干预。连续灌胃4周后,应用HPLC荧光法检测大鼠海马谷氨酸(gluta-mate,Glu)含量;Western blot技术观察谷氨酸转运体-1(glutamate transporter-1,GLT-1)蛋白表达水平;谷氨酰胺合成酶检测试剂盒检测谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)活性。结果与对照组比较,模型组大鼠海马区Glu含量显著升高、GLT-1蛋白表达及GS活性显著降低(P<0.01);与模型组比较,各用药组大鼠海马区Glu含量均显著降低,GLT-1蛋白表达及GS活性均显著升高(P<0.01);两中药复方组比较,柴胡疏肝汤组大鼠海马区Glu含量降低及GS活性升高较定痫丸组更显著(P<0.01),而两组GLT-1蛋白表达,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 "从肝论治"复方柴胡疏肝汤和"从痰论治"定痫丸均能降低PTZ点燃大鼠海马区Glu含量,提高GLT-1蛋白表达及GS活性,说明两复方均能通过调节Glu代谢通路影响脑内Glu水平;而柴胡疏肝汤降低癫痫大鼠海马区Glu含量、上调GS活性效果优于定痫丸,提示柴胡疏肝汤和定痫丸对Glu代谢通路的调节存在不同作用靶点,这可能是癫痫同病异治理论的分子机制之一。

5-羟甲基糠醛对过氧化氢致大鼠海马神经细胞损伤的保护作用研究

目的观察山茱萸活性成分5-羟甲基糠醛(5-HMF)对H2O2诱导损伤的大鼠海马神经细胞增殖、凋亡及LDH、SOD表达的影响。方法常规方法进行乳大鼠海马神经元的原代培养,建立体外H2O2氧化损伤模型,采用光镜和电镜进行形态学观察,MTT法对比不同浓度5-HMF对大鼠海马神经元增殖的影响,黄嘌呤氧化酶法检测各组细胞上清液中LDH、SOD的活力。结果光镜结果显示5-HMF大、中剂量组的细胞形态基本正常;电镜结果显示5-HMF大剂量组对细胞有一定程度保护作用。MTT结果显示5-HMF大、中剂量组OD值比H2O2模型组明显增高(P<0.05);LDH和SOD检测结果表明5-HMF大、中剂量组能明显降低培养液中LDH活性、升高SOD活性。结论山茱萸活性成分5-HMF大、中剂量组对H2O2损伤的大鼠海马神经元有一定保护作用。

糖尿病大鼠海马神经元存活和凋亡相关蛋白的表达及APP17肽的作用

目的 探讨糖尿病 (DM )大鼠海马神经元存活和凋亡相关蛋白神经生长因子α(NGF)、I抗磷脂酰肌醇 3激酶 (PI 3K)、有丝分裂原活化蛋白激酶 (MAPK)、凋亡诱导因子 (AIF)、细胞色素C和磷酸化 MAPK的表达以及APP17肽的作用。 方法 用链脲佐菌素腹腔注射诱发DM模型 ,并皮下注射APP17肽对DM大鼠进行治疗。 12周后 ,6只大鼠取脑组织行NGF、PI 3K、MAPK和AIF、细胞色素C抗体的免疫组化染色 ;6只取新鲜海马组织匀浆 ,以免疫沉淀并Western印迹方法检测PI 3K及磷酸化MAPK抗体的表达。 结果 DM组大鼠海马CA1区NGF、PI 3K、MAPK表达减少(P <0 0 1) ,AIF、细胞色素C阳性神经细胞增多 (P <0 0 1) ;APP17肽治疗 (DP)组与DM组比较 ,AIF(P <0 0 5 ) ,NGF、PI 3K、MAPK和细胞色素C的表达差异有显著意义 (P <0 0 1) ,接近正常对照(NC)组。Western印迹法显示DM组PI 3K比NC组降低 ,p MAPK的表达 3组无明显区别 ;DP组与DM组比较PI3 K表达增高。 结论 DM大鼠海马神经细胞存在功能异常 ,神经存活和凋亡蛋白的异常改变可能参与DM脑病的发生发展 ;

高效液相色谱法测定大鼠海马中5-羟色胺含量的方法学研究

目的建立了高效液相荧光色谱测定大鼠海马中5-羟色胺（5-HT）含量的检测方法。方法采用Alltima C18色谱柱（4.6 mm×250 mm,5μm）,流动相为0.1 mol/L磷酸二氢钾溶液-甲醇（9∶1,V/V）,等度洗脱,流速1.0 ml/min。激发波长（λEx）254 nm,发射波长（λEm）338 nm。结果线性范围为0.70～8.40 ng（r=0.9999）;当信噪比为3（S/N=3）时,检出限为1.27×10-3ng;日内测得精密度相对标准偏差（RSD）为0.7%;重复性测定相对标准偏差（RSD）为2.8%;加样回收率为88.6%～101.5%。结论该方法简便、准确、灵敏,特异性强,重复性好,适用于海马中5-HT的含量测定。

马钱子复合生物碱成分抑制成年大鼠海马神经前体细胞的分裂作用

目的探讨马钱子复合生物碱成分对成年大鼠海马神经前体细胞增殖的影响。方法提取马钱子生物碱,分离去除其中的士的宁和马钱子碱,制备马钱子复合生物碱成分。分别在HEK293和PC12细胞系上,采用MTT法观察马钱子复合生物碱成分对细胞存活的影响。然后在培养的成年大鼠海马神经前体细胞上,采用BrdU免疫荧光技术,研究不同浓度的马钱子复合生物碱成分对成年大鼠海马神经前体细胞增殖的影响。结果马钱子复合生物碱成分对HEK293细胞的存活无明显抑制作用,当其浓度>0.5mg/ml时,对HEK293细胞产生毒性作用(P<0.0001),但在PC12细胞中,马钱子复合生物碱成分在5μg/ml的浓度下即可明显抑制PC12的存活(P<0.0001)。在培养的成年大鼠海马神经前体细胞上,50μg/ml马钱子复合生物碱成分能够显著减少BrdU阳性细胞的数量(P<0.01),当浓度增加到100μg/ml时则能够产生明显的细胞毒性(P<0.001)。结论马钱子复合生物碱成分能够显著抑制PC12细胞的存活及成年大鼠海马神经前体细胞的分裂,并且这种抑制作用可能具有细胞选择性。

抑郁症大鼠海马内少突胶质细胞的体视学研究

目的：探讨慢性不可预知性应激（chronic unpredictable stress,CUS）抑郁模型大鼠海马各亚区内CNPase＋少突胶质细胞的改变情况。方法：4~6周雄性Sprague Dawley（SD）大鼠40只随机分为对照组10只和用于CUS模型建立的大鼠30只,采用CUS结合孤养的模式建立抑郁症大鼠模型,为期4周。利用糖水偏好试验筛选出成模大鼠10只,同时运用强迫游泳、旷场实验评估对照组和CUS模型组的行为学水平。利用免疫组织化学方法结合现代体视学对大鼠海马各亚区CNPase＋少突胶质细胞的数量进行精确的三维定量研究。结果：实验发现,CUS模型组大鼠较对照组的体质量[（228.7±13.5）g,（276.2±18.6）g,P=0.000]、糖水偏好百分比[（75.9±9.7）%,（94.5±3.2）%,P=0.000]、旷场试验得分均显著降低[（150.4±29.9）分,（76.4±45.4）分,P=0.000],强迫游泳不动时间显著增加[（151.8±33.0）s,（108.7±32.9）s,P=0.009]。CUS模型组大鼠海马CA1区CNPase＋细胞数量较对照组无明显改变[（33 318.0±10 332.3）个,（42 037.3±8 879.2）个,P=0.149],而CA3区[（29 487.8±4 483.0）个,（37 942.3±5 909.9）个,P=0.019]和DG[（30 843.8±6 048.2）个,（48 463.7±9 901.2）个,P=0.004]的CNPase＋细胞数量则显著性低于对照组。结论：抑郁症模型大鼠海马CA3区和DG的CNPase＋少突胶质细胞总数量降低而CA1区无明显改变,为抑郁症的病理改变提供了重要的理论依据。

绞股蓝总皂苷对血管性痴呆大鼠海马一氧化氮合酶阳性神经元及核酸的保护作用研究(英文)

背景:绞股蓝对实验性脑缺血大鼠具有脑保护功能,血管性痴呆大鼠同样具有海马神经元的缺血缺氧性损伤,绞股蓝对此是否也有保护作用?目的:观察绞股蓝总皂苷(gypenosides,GP)对血管性痴呆(vascularde-mentia,VD)大鼠海马神经元型一氧化氮合酶(neuronalnitricoxidesyn-thase,nNOS)阳性神经元及核酸的保护作用。设计:随机对照研究。地点和对象:研究在武警医学院中心实验室进行,二级雄性wistar大鼠30只,体质量240～260g,由天津市医学实验动物中心提供。干预:采用随机数字法将30只雄性大鼠分为对照组、模型组及给药组。模型组用改进的Pulsinelli4-血管阻断方法建立大鼠VD模型。给药组:灌胃给药GP200mg/kg,按照大鼠VD模型的制备方法进行手术。对照组:同样进行手术但不灼烧颈动脉,不夹闭颈总动脉。主要观察指标:①大鼠海马nNOS表达。②大鼠海马DNA和RNA荧光染色强度。结果:模型组大鼠海马CA1区和CA3区nNOS阳性神经元数分别为(20.47±4.22)个和(25.47±3.52)个,明显少于对照组犤(24.73±5.72)和(37.13±5.10)个犦(P<0.05),DNA和RNA吖啶橙染色后的荧光强度(反映DNA和RNA含量)也明显减弱。给药组海马CA1区和CA3区nNOS阳性神经元数分别为(30.00±3.63)个和(38.00±5.00)个,比模型组明显增多(P<0.001);

表皮生长因子培养条件下脑源性神经生长因子诱导大鼠海马神经干细胞向神经元分化的最佳浓度(英文)

背景：目前神经干细胞的定向分化是神经干细胞研究的热点。脑源性神经生长因子作为诱导剂可否诱导神经干细胞分化为神经元。目的：观察在表皮生长因子培养条件下,不同质量浓度脑源性神经生长因子对成年大鼠海马神经干细胞向神经元分化的影响。设计：对比实验。单位：中国医科大学人体解剖学教研室。材料：实验于2007-08在中国医科大学神经解剖研究室完成。提取成年SD大鼠海马神经干细胞,无血清技术培养。清洁级成年SD大鼠3只,体质量200-250g,由中国医科大学实验动物部提供,实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准。实验过程中应用的表皮生长因子、脑源性神经生长因子均由R＆D公司提供。方法：①无菌条件下分离大鼠海马组织,用含碱性成纤维生长因子、表皮生长因子、B27的无血清细胞培养技术体外培养神经干细胞。②取第4代神经干细胞,利用有限稀释法进行单细胞克隆培养。将单细胞克隆传代后的克隆球细胞进行神经干细胞的鉴定。克隆球细胞行巢蛋白免疫细胞化学染色,诱导分化1周后进行神经元特异性烯醇化酶、胶质纤维酸性蛋白免疫细胞化学染色。③单细胞克隆的神经干细胞脑源性神经生长因子诱导分化实验,根据脑源性神经生长因子质量浓度不同分成0μg/L浓度的对照组和50、100、150、200μg/L浓度的4个实验组,各组的培养液中均加入表皮生长因子,诱导分化1周后进行神经元特异性烯醇化酶免疫细胞化学染色,检测神经干细胞向神经元分化情况。主要观察指标：神经干细胞分化为神经元的比例。结果：①神经干细胞免疫细胞化学染色结果显示,单细胞克隆培养后克隆球细胞表达巢蛋白,诱导分化后神经元特异性烯醇化酶、胶质纤维酸性蛋白均呈阳性表达。②50,100μg/L组脑源性神经生长因子组神经干细胞分化为神经元比例明显高于对照组、150,200μg/L脑源性神经生长因子组组（t=2.502-5.025,P〈0.05）;50,100μg/L脑源性神经生长因子组之间神经干细胞分化为神经元的比例差异不显著（P〉0.05）;对照组、150,200μg/L组3组间神经干细胞分化为神经元比例差异不显著（P〉0.05）结论：在20μg/L表皮生长因子培养条件下,脑源性神经生长因子促使神经干细胞向神经元分化的较佳质量浓度为50μg/L。

联合应用EGF和NGF对成年大鼠海马神经干细胞分化的影响

目的探讨联合应用表皮生长因子(EGF)和神经生长因子(NGF)对成年大鼠海马神经干细胞(NSCs)分化的影响。方法用含碱性成纤维生长因子(bFGF)、表皮生长因子、B27的无血清细胞培养技术体外培养成年大鼠海马神经干细胞,单克隆培养细胞行Nestin免疫细胞化学染色,诱导分化1w后细胞行GFAP和NSE免疫细胞化学染色;根据培养基中所加营养因子的不同将第4代细胞分为4组培养:EGF组、EGF+NGF组、NGF组、对照组,此4组细胞培养1w后行NSE免疫细胞化学染色,计数阳性细胞比例后进行统计学分析。结果单克隆培养后克隆球表达Nestin,诱导分化1w后细胞表达NSE、GFAP。与空白对照组相比,EGF组、NGF组和EGF+NGF组细胞分化为神经元的比例较高(P<0.05),其中EGF+NGF组细胞的比例最高。结论单独或联合应用EGF、NGF可以促进成年大鼠海马神经干细胞向神经元分化。

抑郁症CUS模型大鼠海马CA1区及CA3区内树突棘数目减少

目的采用慢性不可预知性应激(chronic unpredictable stress,CUS)模型建立抑郁症大鼠模型,对抑郁症CUS模型大鼠海马CA1及CA3区体积及其内树突棘素阳性(spinophilin^+)树突棘的密度、数目进行精确定量研究,探讨海马CA1及CA3区内树突棘的改变在抑郁症中的作用。方法雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,糖水适应性训练后剔除糖水偏好不稳定的大鼠,将剩余大鼠随机分为空白对照组和抑郁模型组,采用孤养结合CUS的模式建立抑郁症大鼠模型,为期4周。筛选出成模大鼠后每组随机选取5只大鼠,利用免疫组织化学方法结合体视学方法进行定量分析。结果应激第4周末,抑郁模型组大鼠的体质量、糖水偏好百分比以及旷场总评分均显著低于空白对照组;抑郁模型组大鼠海马CA1及CA3区体积无明显改变;抑郁模型组大鼠海马CA1和CA3区内树突棘的密度及总数目显著少于空白对照组。结论抑郁症CUS模型大鼠海马CA1和CA3区内树突棘的密度、总数目显著减少,提示抑郁模型组大鼠海马CA1和CA3区内树突棘数量上的改变可能是抑郁症病理改变的重要的神经生物学基础之一,由此为将来寻找治疗抑郁症的新靶点提供了理论依据。

逍遥散对慢性心理应激损伤大鼠海马神经元的影响

目的:观测逍遥散对多相性应激大鼠海马神经元结构的影响,探究逍遥散抵抗应激损伤大鼠海马神经元结构的机制。方法:大鼠采用慢性多相性应激模型,造模后取材进行Nissl体染色观测海马神经元内Nissl体及Sevier Munger海马神经纤维,以Fura 2负载及荧光分光光度计检测大鼠海马突触体内Ca2 + 浓度。结果:造模组Nissl体数量明显减少,神经元胞体溃变、减少,神经纤维减少、排列紊乱;逍遥散治疗组Nissl体及神经元胞体及神经纤维数量有明显增加,排列更整齐;海马突触体内Ca2 + 浓度均明显升高。结论:多相性应激使大鼠海马神经元损伤从而致神经元内Nissl体减少,这种损伤是可逆或部分可逆的,逍遥散能明显抑制应激对大鼠海马神经元造成的损伤及神经元内Nissl体的减少。海马神经元细胞内Ca2 + 超载可能是慢性心理应激损伤大鼠空间学习记忆重要的神经机制,逍遥散也可能是通过抑制海马神经元细胞外Ca2 + 大量内流,阻止Ca2 + 超载,从而改善应激大鼠的学习记忆状况。

穴位埋药线和电针干预对脑缺血再灌注大鼠海马热休克蛋白70表达的影响

目的观察局灶性脑缺血再灌注大鼠海马热休克蛋白70(HSP70)表达及川芎嗪缓释剂穴位埋药线和电针干预对其的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组、穴位埋药线组。采用改良线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,予电针及以胶原川芎嗪制备的缓释剂(药线)在大椎、双侧内关穴位埋药线。应用免疫组化方法检测不同时相(24、72、120h)各组大鼠海马HSP70的表达。结果正常组及假手术组大鼠海马仅见少量HSP70阳性细胞,治疗各组大脑海马HSP70表达均增加,24h时HSP70阳性细胞数达到高峰,以后逐渐下降,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。其中穴位埋药线组大脑海马HSP70表达最为明显,与电针组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论川芎嗪穴位埋药线可诱导脑缺血再灌注后HSP70表达,进而抑制细胞凋亡,作用优于电针组。