婆罗双树样基因4、嗅素结构域家族蛋白4及激活素A表达水平与类风湿性关节炎患者临床特征的相关性及其对合并关节畸形的预测价值

目的探讨血清婆罗双树样基因4(SALL4)mRNA、嗅素结构域家族蛋白4(OLFM4)mRNA和激活素A(Activin-A)表达水平与类风湿性关节炎(RA)患者临床特征的相关性及其对合并关节畸形的预测价值。方法选择2021年1月至2023年4月河南中医药大学第三附属医院收治的130例RA患者为RA组,另选择同期于门诊体检的102例健康志愿者为对照组。RA组患者于入院第2天、对照组受试者于体检当日,采用酶联免疫吸附试验检测血清Activin-A水平,反转录-聚合酶链反应检测2组受试者血清SALL4、OLFM4 mRNA相对表达量。比较RA组与对照组受试者及不同临床特征RA患者血清SALL4 mRNA、OLFM4 mRNA、Activin-A水平,采用单因素和多因素logistic回归分析RA合并关节畸形的影响因素,采用受试者操作特征曲线分析SALL4 mRNA、OLFM4 mRNA、Activin-A预测RA合并关节畸形的价值。结果RA组患者血清SALL4 mRNA、OLFM4 mRNA相对表达量及Activin-A水平显著高于对照组(P<0.05)。疾病活动度重度患者血清SALL4 mRNA、OLFM4 mRNA相对表达量及Activin-A水平显著高于中度和轻度患者,疾病活动度中度患者血清SALL4 mRNA、OLFM4 mRNA相对表达量及Activin-A水平显著高于轻度患者(P<0.05)。受累关节数目≥10个、滑膜炎持续时间≥6周、关节畸形患者血清SALL4 mRNA、OLFM4 mRNA相对表达量及Activin-A水平分别高于受累关节数目<10个、滑膜炎持续时间<6周、无关节畸形患者(P<0.05)。不同年龄、性别患者血清SALL4 mRNA、OLFM4 mRNA相对表达量及Activin-A水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,疾病活动重度及SALL4 mRNA、OLFM4 mRNA、Activin-A水平升高是RA合并关节畸形的危险因素(P<0.05)。Activin-A、SALL4 mRNA、OLFM4 mRNA预测RA合并关节畸形的截断值分别为15.06 pg·L^(-1)、3.412、3.802,曲线下面积分别为0.699、0.693、0.756,SALL4 mRNA、OLFM4 mRNA、Activin-A联合预测RA合并关节畸形的曲线下面积为0.892,联合预测的曲线下面积显著高于单独预测(Z=4.171、2.785、3.626,P<0.05)。结论RA患者血清SALL4 mRNA、OLFM4 mRNA及Activin-A水平增高与RA疾病活动度、受累关节数目、滑膜炎持续时间、关节畸形有关。血清SALL4 mRNA、OLFM4 mRNA、Activin-A联合预测RA合并关节畸形的效能高于三者单独预测。

婆罗双树样基因4对肝癌细胞侵袭转移和上皮间质转化的影响

目的:探讨婆罗双树样基因4(SALL4)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)侵袭转移和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:构建过表达和靶向干扰SALL4的稳定HCC细胞株,Transwell小室实验检测肝癌细胞的迁移侵袭能力,实时荧光定量PCR和Western blot检测SALL4和EMT相关分子的mRNA和蛋白表达水平。结果:Transwell小室迁移侵袭实验证明,SALL4增强肝癌细胞迁移侵袭能力,SALL4过表达Huh7细胞E-cadherin mRNA和蛋白水平均降低,而Vimentin mRNA和蛋白水平均增加;反之,与对照组比较,转染SALL4-siRNA的HepG2细胞E-cadherin mRNA和蛋白水平均增加,而Vimentin mRNA和蛋白水平均降低。随着SALL4表达上调,Huh7细胞的Twist、Snail、Slug mRNA水平显著升高,反之,干扰SALL4基因表达的HepG2细胞Twist、Snail、Slug mRNA水平下降。结论:SALL4对肝癌细胞侵袭转移能力和EMT有重要影响,可能成为靶向EMT控制肝癌侵袭转移的策略之一。

婆罗双树样基因4在膀胱尿路上皮癌的表达及其与临床病理特征的关系

目的:研究婆罗双树样基因4(SALL4)蛋白在膀胱尿路上皮癌中的表达情况及其与临床病理特征的关系。方法:收集福建医科大学附属第二医院2012年1月~2019年6月间170例膀胱尿路上皮癌标本及20例癌旁正常膀胱尿路上皮黏膜标本,制作组织芯片,运用免疫组织化学方法研究SALL4蛋白在正常膀胱黏膜上皮、低级别及高级别膀胱尿路上皮癌中的表达,观察其在膀胱尿路上皮癌中的表达差异及其与临床病理特征和预后的相关性。结果:SALL4蛋白在膀胱正常尿路上皮中不表达,在膀胱低级别尿路上皮癌和高级别尿路上皮癌中的阳性表达率分别为10%和49.12%。SALL4蛋白表达与组织学分级、浸润深度、淋巴结转移及脉管侵犯正相关;且SALL4表达组尿路上皮癌预后更差,总生存时间更短。结论:SALL4蛋白主要在高级别尿路上皮癌中表达,促进膀胱尿路上皮癌增殖、浸润和转移,与肿瘤预后差相关。

婆罗双树样基因4在非小细胞肺癌中的表达及其与临床病理和分子特征的相关性

目的:探讨婆罗双树样基因4(SALL4)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与NSCLC临床病理因素和分子特征之间的关系。方法:选取136例NSCLC患者手术切除标本、165例晚期肺腺癌患者穿刺活检标本,采用免疫组织化学方法检测SALL4蛋白、干细胞标志物CD44、上皮间质转化(EMT)相关标志物(E-cadherin、Vimentin)和ALK蛋白(D5F3)的表达,核酸分子原位杂交技术检测Snail mRNA,利用基因突变扩增阻滞系统(ARMS)检测EGFR和KRAS基因突变。结果:癌旁组织SALL4阴性,136例手术切除原发性NSCLC组织SALL4阳性率21.3%,有淋巴结转移、UICC分期Ⅲ期、低分化的NSCLC组SALL4阳性强度均高于相应对照组(P<0.05),SALL4阳性NSCLC患者术后无进展生存率、总体生存率均低于SALL4阴性者(P<0.05)。165例晚期肺腺癌穿刺活检组织中SALL4阳性率21.8%,其中腺泡型腺癌SALL4阳性率高于其他类型,基因检测结果显示EGFR突变组SALL4阳性率高于野生型组(P<0.05);SALL4的阳性率与E-cadherin呈负相关,与Vimentin、Snail和CD44表达正相关(P<0.05)。结论:表达SALL4的NSCLC侵袭性更强,SALL4蛋白表达与上皮间质转化和EGFR突变有关,可为肺癌的侵袭、转移研究和患者的预后判断提供帮助。

婆罗双树样基因4在甲状腺癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨婆罗双树样基因4（SALL4）基因在甲状腺癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot法检测SALL4在60例甲状腺癌及相应癌旁组织中的mRNA及蛋白表达;用SPSS 17.0统计软件对SALL4基因mRNA和蛋白表达与患者的临床病理特征的相关性进行统计学分析.结果 60例甲状腺癌组织中,85％的SALL4 mRNA表达和80％的SALL4蛋白表达明显高于癌旁组织;甲状腺癌组织中SALL4基因mRNA和蛋白表达与患者的TNM分期和淋巴结转移明显相关（P＜0.05）,而与患者的性别、年龄、肿瘤大小及病理组织分化程度无明显相关（P＞0.05）;SALL4蛋白表达大多伴随SALL4基因mRNA转录,两者显著相关（P＜0.05）.结论 SALL4基因在甲状腺癌组织中表达增高,可能参与了甲状腺癌的进展和转移.

环六缩酚肽对人前列腺癌细胞的抑制作用及对婆罗双树样基因4的作用机制

目的 探讨环六缩酚肽对人前列腺癌细胞的抑制作用以及对婆罗双树样基因4（SALL4）的作用.方法 采用噻唑蓝（MTT）法检测不同药物组前列腺癌细胞的增殖,采用流式细胞仪检测前列腺癌细胞的凋亡率,应用Western blot法检测前列腺癌细胞中半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白（bax）、B细胞淋巴瘤/白血病-2（bcl-2）蛋白水平,采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测前列腺癌细胞中SALL4的表达.结果 环六缩酚肽干预24、48 h后前列腺癌细胞的生存率降低为（32.40±1.98）％和（38.20±2.13）％,凋亡率升高为（48.43 ±3.08）％和（50.08±4.14）％,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01）;环六缩酚肽干预48 h后前列腺癌细胞中Caspase-3 （0.387 ±0.012）和bax蛋白（0.312±0.028）表达水平升高,与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;而环六缩酚肽干预组bcl-2蛋白（0.487 ±0.018）水平降低（P＜0.01）,SALL4表达水平没有明显变化.结论 环六缩酚肽对前列腺癌细胞具有抑制作用且抑制作用可能是通过调控Caspase-3、bax和bcl-2水平的变化而实现的,而没有影响SALL4的水平.

婆罗双树样基因4对乳腺癌细胞阿霉素耐药的影响及其机制探究

目的探讨婆罗双树样基因4(Spalt-like transcription factor 4,SALL4)对乳腺癌细胞阿霉素(adriamycin,ADR)耐药的影响及其调控机制。方法采用定量反转录聚合酶链反应(quantitative reverse transcriptase-mediated polymerase chain reaction,qRT-PCR)法及免疫印迹法(western blot,WB)分别检测乳腺癌细胞系中SALL4表达;构建沉默SALL4的乳腺癌耐药细胞系短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)-SALL4巨噬细胞趋化因子(macrophage chemotactic factor,MCF)-7/ADR,采用细胞增殖实验及流式细胞仪检测SALL4对细胞增殖活性、半数抑制浓度(half inhibitory concentration,IC_(50))及细胞凋亡率的影响;分别检测SALL4对人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(phosphate and tension homology deleted on chromsome ten,PTEN)表达,PTEN/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路关键基因及细胞耐药基因表达的影响。结果乳腺癌细胞系中SALL4信使RNA(messenger RNA,mRNA)和蛋白水平较正常乳腺细胞系明显升高(P<0.05)。shRNA-SALL4 MCF-7/ADR组细胞IC_(50)值显著降低,细胞增殖活性下降,细胞凋亡率显著升高;细胞耐药基因ABCB1、C-myc和ABCG2表达显著降低(P<0.05)。shRNA-SALL4 MCF-7/ADR组细胞PTEN表达量显著上升磷酸化PKB(phosphorylated PKB,p-PKB)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mTOR,p-mTOR)表达量显著下降(P<0.05)。在阿霉素处理细胞后加入PTEN抑制剂,shRNA-SALL4 MCF-7/ADR组细胞凋亡率及细胞耐药基因表达量无显著变化。结论SALL4可能通过PTEN/PKB/mTOR通路增强乳腺癌细胞增殖,抑制细胞死亡,一定程度上逆转了阿霉素耐药进程。

婆罗双树样基因4基因对胶质瘤细胞增殖的影响

目的检测婆罗双树样基因4（SALL4）基因在胶质瘤中的表达水平，探讨SALIA基因对胶质瘤细胞的增殖影响。方法生物信息手段分析癌症基冈组冈谱（TCGA）中SALL4基因的表达水平与预后的关系；定量聚合酶链反应（qPCR）验证SALL4基因在56例高级别胶质瘤（WHOⅢ、Ⅳ级）标本及6例非瘤脑组织标本中的表达差异川、干扰RNA（siRNA）沉默SALL4基网后，细胞计数试剂盒（CCK-8）试验、细胞周期试验检测肿瘤细胞的增殖变化；Westernblot法检测SALIA基因被沉默后SALL4和第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因（PTEN）蛋白的表达变化。结果来源于TCGA的数据表明SALL4基因在肿瘤中高表达，约50％的SALL4低表达的胶质瘤母细胞瘤患者获得了更高的生存率；在56例高级别胶质瘤标本中SALL4的表达水平较6例非瘤脑组织更高（2．89±2．53比0．70±0．30，P=0．000）；在SALL4基因被沉默后胶质瘤细胞的增殖能力被抑制，PTEN蛋白表达升高。结论SALL4基因参与了胶质瘤细胞生长的调控，抑制SALL4基因的表达能抑制胶质瘤细胞的增殖。

八聚体结合转录因子4、婆罗双树样基因4在生殖细胞肿瘤中的研究进展

肿瘤标志物是肿瘤学领域的研究热点.既往研究的肿瘤标志物如胎盘碱性磷酸酶、甲胎蛋白（AFP）、干细胞因子受体和CD30等,对于生殖细胞肿瘤（GCT）的早期诊断缺乏足够的敏感性和特异性,最新研究表明八聚体结合转录因子4（OCT4）、人类婆罗双树样基因4（SALL4）可作为GCT的新标志物.文章对OCT4和SALL4的研究进展进行综述,旨在为GCT的早期诊断、肿瘤分型、病情估计、预后判断和靶向治疗提供参考.

miR-485-5p靶向调节婆罗双树样基因4/莫洛尼白血病毒插入点1对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、迁移及凋亡影响

目的miR-485-5p靶向调节婆罗双树样基因4(SALL4)/莫洛尼白血病毒插入点1(BMI-1)对瘢痕疙瘩成纤维(KFBs)细胞增殖、迁移及凋亡的影响。方法选取自2021年5月至2022年5月惠州市中心人民医院收治的21例瘢痕疙瘩患者为研究对象。无菌条件下切取人瘢痕疙瘩组织,分离培养成KFBs细胞。将KFBs细胞分为miR-NC组(空白载体)、KFBs细胞组、miR-485-5p inhibitor组(miR-485-5p低表达)、miR-485-5p mimics组(miR-485-5p过表达)。4组KFBs细胞均以37℃、5%CO_(2)湿润环境中培养72 h。应用噻唑蓝比色法测定细胞增殖水平;采用流式细胞仪测定细胞凋亡水平;Transwell法评估细胞侵袭能力;实时聚合酶链反应及蛋白印迹法测定细胞miR-485-5p、SALL4、BMI-1 mRNA及蛋白水平。结果与KFBs细胞组比较,miR-485-5p inhibitor组吸光度(OD)值、存活率、穿膜数、SALL4、BMI-1 mRNA和蛋白水平升高,miR-485-5p mimics组OD值、存活率、穿膜数、SALL4、BMI-1 mRNA和蛋白水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与miR-485-5p inhibitor组比较,miR-485-5p mimics组OD值、存活率、穿膜数、SALL4、BMI-1 mRNA和蛋白水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与KFBs细胞组比较,miR-485-5p inhibitor组细胞凋亡率降低,miR-485-5p mimics组细胞凋亡率升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与miR-485-5p inhibitor组比较,miR-485-5p mimics组细胞凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-485-5p过表达能显著抑制KFBs增殖、迁移,促进细胞凋亡,其机制可能与miR-152-5p靶向调节SALL4,同时抑制BMI-1表达,进而抑制SALL4/BMI-1通路的激活有关。

乳腺癌患者婆罗双树样基因4表达情况及PTEN/AKT/mTOR通路对乳腺癌阿霉素耐药性作用研究

目的探讨乳腺癌患者婆罗双树样基因4(SALL4)的表达情况,以及PTEN/AKT/mTOR通路对乳腺癌阿霉素耐药性的作用。方法选取海南省人民医院自2010年6月至2022年6月收治的90例乳腺癌手术患者为研究对象并提取患者乳腺癌组织及癌旁组织。采用免疫组织化学法检测乳腺癌组织的SALL4表达情况,计算阳性表达率。采用Western Blot和荧光定量聚合酶链反应法检测SALL4蛋白表达和mRNA表达。采用阿霉素处理人乳腺癌细胞MCF-7、其阿霉素耐药细胞MCF-7/ADR以及在MCF-7/ADR细胞中沉默SALL4构建的shSALL4-MCF-7/ADR细胞三种细胞,采用MTT法检测处理24、48 h后的IC50。采用Western Blot法检测MCF-7、MCF-7/ADR、shSALL4-MCF-7/ADR细胞的PTEN、p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR蛋白相对表达量。比较乳腺癌及癌旁组织中的SALL4表达水平,不同病理特征乳腺癌患者的SALL4表达阳性率;分析SALL4对乳腺癌细胞阿霉素耐药性及PTEN/AKT/mTOR通路的影响。结果90例患者中,SALL4表达阳性34例,阳性表达率为37.78%(34/90)。乳腺癌组织中SALL4蛋白相对表达水平和SALL4 mRNA相对表达水平均高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。不同年龄、病理类型、组织学分级、肿瘤大小及雌激素受体、孕激素受体、人表皮生长因子受体、Ki67表达患者的SALL4表达阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05);有淋巴结转移患者的SALL4表达阳性率高于无淋巴结转移患者,差异有统计学意义(P<0.05)。阿霉素处理24、48 h后的MCF-7/ADR细胞的IC50均高于MCF-7细胞,差异有统计学意义(P<0.05);在MCF-7/ADR细胞中沉默SALL424、48 h后的shSALL4-MCF-7/ADR细胞的IC50均较MCF-7/ADR细胞降低,差异有统计学意义(P<0.05)。MCF-7/ADR细胞的PTEN蛋白表达低于MCF-7细胞,p-AKT和p-mTOR蛋白表达高于MCF-7细胞,差异有统计学意义(P<0.05);沉默SALL4后,shSALL4-MCF-7/ADR细胞的PTEN蛋白表达升高,高于MCF-7/ADR细胞,p-AKT和p-mTOR蛋白表达下降,低于MCF-7/ADR细胞,差异有统计学意义(P<0.05)。结论SALL4在乳腺癌组织中的表达高于癌旁组织,且与淋巴结转移明显相关。沉默SALL4可抑制乳腺癌细胞的增殖活性,降低阿霉素的耐药性,且SALL4对乳腺癌细胞阿霉素耐药性的影响与PTEN/AKT/mTOR通路有关。

婆罗双树样基因4在肺癌中的研究进展

婆罗双树样基因4是一种具有锌指结构蛋白的转录因子,参与多种人类恶性肿瘤的发生与发展.肺癌目前是全球发病率、病死率双第一的恶性肿瘤疾病,总体预后水平欠佳,近来已有研究发现Sall4参与肺癌的发生与发展,本文从Sall4基因在肺癌的发生、发展中的作用等方面进行综述.

血清婆罗双树样基因-4联合AFP在原发性肝癌诊断中的应用价值

目的:观察原发性肝癌(PHC)患者血清婆罗双树样基因-4(SALL4)表达水平,并探讨血清SALL4联合甲胎蛋白(AFP)在诊断PHC中的临床效能。方法:纳入2019年1月至2019年12月于南阳市中心医院就诊的70例PHC患者、40例乙型肝炎肝硬化(LC)患者和35例健康体检者作为研究对象。于清晨空腹抽取所有研究对象的外周静脉血5 ml,ELISA法检测并比较3组对象血清SALL4表达水平的差异,分析PHC患者血清SALL4表达水平与临床-病理特征的关系,PHC患者血清SALL4表达水平的影响因素采用多因素分析,利用受试者工作特征曲线(ROC)探讨血清SALL4联合AFP在诊断PHC中的临床效能。结果:对照组、LC组和PHC组人群血清SALL4表达水平两两比较均差异有统计学意义(P<0.05);PHC组患者血清SALL4表达水平与分化程度、TNM分期、Child-Pugh分级及淋巴结转移显著相关。Logistic回归分析显示,TNM分期、淋巴结转移、Child-Pugh分级均是PHC患者血清SALL4水平升高的危险因素。ROC曲线结果发现,血清SALL4表达水平诊断PHC的AUC为0.836(95%CI 0.753~0.872),当截断值为104.23 pg/ml时,敏感度和特异度分别为92.51%和76.94%;血清AFP表达水平诊断PHC的AUC为0.744(95%CI 0.623~0.791),当截断值为168.72 ng/ml时,敏感度和特异度分别为93.24%和63.16%;SALL4联合AFP诊断PHC的AUC为0.915(95%CI 0.863~0.957),敏感度和特异度分别为95.18%和90.04%。结论:PHC患者血清SALL4表达水平显著升高,SALL4联合AFP诊断PHC的临床效能显著,SALL4可作为PHC患者的一项血清学肿瘤标志物。

HER2、SALL4、GATA3蛋白在乳腺癌组织中的表达及其与患者临床病理特征和预后相关性研究

目的:探讨乳腺癌组织中人类表皮生长因子受体2(HER2)、婆罗双树样基因4(SALL4)、GATA结合蛋白3(GATA3)蛋白表达及其与患者临床病理特征和预后的相关性。方法:选取乳腺癌患者138例,收集患者癌组织和癌旁正常组织标本。癌组织和癌旁组织中HER2、SALL4、GATA3蛋白表达采用免疫组织化学染色法检测。对患者进行5年随访,行Cox回归分析乳腺癌患者预后的影响因素。结果:与癌旁组织比较,乳腺癌组织中HER2、SALL4蛋白阳性表达率升高,GATA3蛋白阳性表达率降低(均P<0.05)。乳腺癌组织HER2、SALL4、GATA3蛋白阳性表达与患者TNM分期和淋巴结转移有关(均P<0.05)。TNM分期Ⅲ-Ⅳ期、有淋巴结转移、HER2蛋白阳性表达、SALL4蛋白阳性表达、GATA3蛋白阴性表达为乳腺癌患者5年内预后不良的独立影响因素(均P<0.05)。HER2、SALL4蛋白阳性表达患者5年生存率低于阴性患者,GATA3阴性患者5年生存率低于阳性患者(均P<0.05)。结论:乳腺癌组织HER2、SALL4蛋白高表达、GATA3蛋白低表达,且三者与乳腺癌患者淋巴结转移、TNM分期和预后有关。

人类婆罗双树样基因-4研究进展

人类婆罗双树样基因-4（SALL4）是一种新发现的原癌基因，在胚胎的形成、维持胚胎干细胞多能性和自我更新方面发挥着重要的作用。 SALL4与遗传性疾病、良性疾病、恶性肿瘤、血液系统肿瘤、生殖细胞肿瘤均有密切的关系，且与肿瘤患者的化疗耐药性及不良预后相关。 SALL4通过调节不同的信号通路，转录因子和表观遗传修饰等机制获得相关的生物学功能。深入研究SALL4的作用机制及其与各种疾病发生、发展的关系，将为疾病的治疗提供新的契机。

血清婆罗双树样基因-4、大黏着斑蛋白1、甲胎蛋白及联合检测在肝细胞癌中的诊断价值

目的 探讨血清婆罗双树样基因-4(SALL4)、大黏着斑蛋白1(Talin1)、甲胎蛋白(AFP)及联合检测对肝细胞癌(HCC)的诊断价值。方法 选取46例肝细胞癌患者(实验组),50例肝硬化患者作为相关对照组,以同期体检的50例健康者为正常对照组。采集实验组和对照组初诊时的血样本。采用酶联免疫吸附实验检测血清SALL4、Talin1的水平,采用化学发光法检测AFP水平,并比较各组水平差异。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估各指标单独和联合检测诊断HCC的效能。结果 实验组血清SALL4、Talin1及AFP水平均显著高于相关对照组和正常对照组(P <0. 01)。相关对照组Talin1、AFP水平均高于正常对照组(P <0. 05),SALL4水平差异无统计学意义(P> 0. 05)。血清SALL4、Talin1和AFP诊断HCC的曲线下面积分别为0. 851、0. 836、0. 796。3项联合检测诊断HCC的AUC为0. 954。结论 血清SALL4、Talin1及AFP联合诊断HCC的灵敏度与特异度较高,有利于HCC的早期诊断。

MicroRNA-33b通过靶向调控SALL4的表达抑制肝细胞癌细胞增殖

目的:探索微小RNA-33b(micro RNA-33b,mi R-33b)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及调控HCC细胞增殖的相关分子机制。方法:收集配对的HCC及癌旁组织32对,分别采用实时荧光定量PCR和Western印迹法检测人类婆罗双树样基因4(Sal-like 4,SALL4)RNA和蛋白表达,MTT实验检测HCC细胞增殖,萤光素酶报告基因检测验证mi R-33b与SALL4基因的靶点关系。结果:Mi R-33b在HCC组织中的表达显著低于癌旁组织(P<0.001)。过表达mi R-33b能显著降低HCC LH86细胞的增殖。SALL4是mi R-33b的靶基因,其蛋白表达被mi R-33b负调控。过表达SALL4能逆转mi R-33b对LH86细胞增殖的抑制作用。SALL4在HCC组织中的表达显著高于癌旁组织(P<0.001)。结论:Mi R-33b对HCC细胞增殖的抑制作用是通过负调控SALL4的表达而实现。

SALL4在卵巢生殖细胞肿瘤中的表达及意义

目的探讨婆罗双树样基因4(sal-like gene 4,SALL4)在卵巢生殖细胞肿瘤中的表达情况,并分析其对卵巢生殖细胞肿瘤的诊断价值。方法将本院2010年11月至2016年6月收治的50例卵巢生殖细胞肿瘤患者纳入研究组,选取同期50例卵巢非生殖细胞肿瘤患者纳入对照A组,50例宫颈癌根治术后正常卵巢者纳入对照B组。采用逆转录聚合酶链反应检测三组患者卵巢组织中SALL4的表达情况并进行比较分析。结果对照B组患者卵巢组织未扩增出293 bp条带,即无SALL4表达;研究组45例患者和对照A组13例患者卵巢组织扩增出293 bp条带,即SALL4表达阳性。研究组患者卵巢组织中SALL4阳性表达率明显高于对照A组和对照B组(P<0.05);对照A组患者卵巢组织中SALL4阳性表达率明显高于对照B组(P<0.05)。结论正常卵巢组织中无SALL4表达,卵巢非生殖细胞肿瘤中SALL4为低表达,卵巢生殖细胞肿瘤中SALL4表现为强表达。SALL4的检测对于卵巢生殖细胞肿瘤的早期诊断、评估恶性程度及预后均具有重要意义。

伊马替尼联合重组人干扰素α-2b治疗加速期慢性髓性白血病患者的疗效及对血清MMP-2、SALL4 mRNA和AGP水平的影响

目的探讨伊马替尼联合重组人干扰素α-2b(IFNα-2b)治疗加速期慢性髓性白血病(CML)患者的疗效及对血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、婆罗双树样基因4(SALL4)mRNA和α1-酸性糖蛋白(AGP)水平的影响。方法招募2017年1月至2021年1月陕西省人民医院收治的加速期CML住院患者90例。采用随机数字表法将其分为观察组(采用伊马替尼联合IFNα-2b治疗,45例)和对照组(采用伊马替尼治疗,45例)。比较两组临床疗效和血清MMP-2、SALL4 mRNA和AGP水平以及不良反应发生情况。结果观察组治疗后获完全血液学缓解(CHR)的人数比例较对照组更高,整体疗效更优,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前血清白细胞介素-6(IL-6)、前列腺素E 2(PGE 2)、碱性磷酸酶(ALP)、MMP-2、SALL4 mRNA、AGP水平比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后IL-6、PGE 2、ALP、MMP-2、SALL4 mRNA、AGP水平均较治疗前显著降低(P<0.05),且观察组治疗后水平较对照组更低,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组血液学不良反应发生率高于对照组[22.22%(10/45)vs 6.67%(3/45);χ2=4.406,P=0.039],两组非血液学不良反应发生率比较差异无统计学意义[6.67%(3/45)vs 4.44%(2/45);χ2=0.000,P=1.000],总不良反应发生率比较差异有统计学意义[28.89%(13/45)vs 11.11%(5/45);χ2=4.444,P=0.035]。结论伊马替尼联合IFNα-2b较单用伊马替尼治疗加速期CML疗效更佳,可降低患者血清MMP-2、SALL4 mRNA和AGP水平,但可能会增加患者血液学不良反应的发生风险。

SALL4蛋白表达在肝细胞癌和肝良性病变区分中的价值

肝细胞癌(HCC)是最常见的肝脏恶性原发肿瘤,区分肝癌和肝良性病变对患者病情预测及管理具有非常重要的价值。甲胎蛋白(AFP)是HCC较为常见的血清诊断标志物,但AFP也常见于其他肿瘤患者中,缺乏足够的敏感度和特异性[1,2]。婆罗双树样基因-4(SALL4)已被广泛用作多数生殖细胞瘤(GCTs)标志物,包括原发性和转移性病症[3,4]。